艾司洛尔在心血管疾病急症治疗中的临床应用

目的:评价艾司洛尔在心血管疾病急症治疗中应用的安全性和疗效。方法:225例心血管急症患者,其中CABG术后及普通外科术后房扑/房颤分别为60例及100例;不稳定性心绞痛及急性心肌梗死分别为50例及15例。艾司洛尔静脉负荷量0.5mg/kg,1分钟内静注,继以0.05mg·kg~(-1)·min~(-1),持续静脉输注,若无效,4分钟后静脉负荷量不变,维持量递增,直至0.2mg·kg~(-1)·min~(-1)。结果:CABG术后及外科术后房扑/房颤24小时内的转复率分别为75％及83％。房扑/房颤的快速心室率由用药前(198±27)/分下降至(239±16)/分(P<0.05)。心绞痛和急性心肌梗死患者用药后平均心率由用药前(101±13)(79-123)/分下降至(77±14)/分(P<0.05);平均血压由(126±19)/(71±12)mmHg下降至(107±20)/(62±8)mmHg(P≤0.05)。37例恶化劳力性心绞痛的缓解率为79％。所有患者均未出现严重不良反应。结论:艾司洛尔是用于心血管急症治疗的一种用法安全、疗效确切的较为理想的药物。     

维拉帕米治疗室上性快速型心律失常时红细胞钙泵和Ca~(2+)变化的研究

对维拉帕米(VR)治疗室上性快速型心律失常(SVT)时红细胞钙泵和Ca~(2+)变化进行对此研究,正常人30名红细胞内Ca~(2+)为0.32±0.02μmol/gHb,红细胞膜钙泵为44.1±1.8μmol·Pi~(-1)·gHb~(-1)·h~(-1)。SVT 53例发病时,红细胞内Ca~(2+)为0.47±0.02μmol/gHb,膜钙泵为07.5±2.5μmol·Pi~(-1)·gHb~(-1)·h~(-1),明显高于     

窄QRS波心动过速50焦耳同步电复律诱发房颤伴旁道前传致患者晕厥1例

患者男性 ,2 5岁 ,建筑工人。 2小时前突发心悸来诊。查体 :脉搏 2 0 0次·min- 1 ,呼吸 2 0次·min- 1 ,血压 1 30 /80mmHg ( 1mmHg =0 1 33kPa) ,心率 2 0 0次·min- 1 ,律齐 ,各瓣膜听诊区未闻及杂音。心电图示室上速 ,QRS 1 1 0ms,R P1 40ms,R R 2 80ms。经食道心房超速抑制未终止 ,随后 5 0焦耳同步电复律。放电后患者意识丧失 ,心电图示快速房颤 ,平均心室率为 2 4 0次·min- 1 ,最短R R间期为 2 0 0ms,QRS宽大畸形。QRS宽度为 1 60ms,紧急 2 0 0焦耳同步电复律 ,恢复窦性心律 ,患者意识恢复。复窦后心电图示A型预激。讨论　…     

化工设备氨检漏法的研究

以溴苯酚为显示剂,对氨在不同压力、不同浓度下通过漏孔(漏率为3.3×10~(-6)、6.7×10~(-7)和2.7×10~(-8)Pa·m~3/s)后的成斑速率的实验,发现显色区斑点直径与反应时间、试验压力、氨气浓度和泄漏量呈指数关系,得到了计算漏率的公式:Q=3.74×10~(-7)C~(-0.36)t~(0.4)p~(-0.52)d~(0.79),式中:Q—泄漏率,Pa·m~3/s;C—氨气浓度。%;t—反应时间,min;P—试验压力,MPa;d—显色区斑点直径,mm。按此推算,当采用0.6MPa的纯氨,经10小时可检漏孔的漏率为1.06×10~(-8)Pa·m~3/s。     

进口和国产甲巯咪唑片的人体药动学及相对生物利用度

目的 比较进口和国产甲巯咪唑片的人体相对生物利用度。方法 12名健康男性志愿受试者,随机分为2组,分别于早晨空腹一次口服进口或国产甲巯咪唑片20mg,1周后再交叉服药。受试者分别于服药前及服药后0.25、0.5、0.75、1、1.5、2、3、4、5、6、8、12、24h肘静脉取血3ml,用HPLC方法测定甲巯咪唑的血药浓度。结果 甲巯咪唑进口制剂与国产制剂血药浓度变化曲线基本平行,两制剂的主要药动学参数如下:T_(max)分别为1.5±1.0h和1.4±0.8h,C_(max)分别为390±77ng/ml和373±100ng/ml,AUC_(0-24)分别为3 384±931ng·h·ml~(-1)和3 104±704ng·h·ml~(-1),AUC_(0-∞)分别为3 845±930ng·h·ml~(-1)和3 446±705ng·h·ml~(-1),T_(1/2)分别为8.7±2.9h和7.8±2.7h,进口和国产制剂的主要药动学参数之间无统计学显著差异(P>0.05)。结论 进口甲巯咪唑片相对于国产甲巯咪唑片的平均生物利用度为115％。     

冠状动脉介入术后肝素诱导的血小板减少症治疗一例

患者男,65岁,主因“阵发胸痛7年,加重1个月”入院。入院诊断:冠心病,不稳定型心绞痛,陈旧性前壁、下壁心肌梗死,冠脉搭桥术后,高脂血症。入院前1个月在当地医院行冠脉造影检查。入院查体:血压100/60 mm Hg(1 mm Hg=0·133 kPa),全身皮肤黏膜无皮疹及出血点,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率58次/m in,律齐,未闻及异常心音及病理性杂音,腹软,无压痛,双下肢无水肿。血常规:白细胞6×109/L,红细胞5·08×1012/L,血红蛋白145 g/L,血小板185×109/L。凝血酶原时间及活动度:凝血酶原时间(PT)12·2 s,凝血酶原活动度85·3%,国际标准化比值(I…     

匹配压力支持伺服通气对充血性心力衰竭陈-施氏呼吸患者的疗效观察

目的探讨匹配压力支持伺服通气(APSSV)对纠正充血性心力衰竭(CHF)患者睡眠期陈-施氏呼吸(CSR)的疗效及临床意义。方法选择合并睡眠期CSR的稳定期CHF患者14例,先后分别采用睡眠期氧疗和APSSV疗法,比较两种疗法治疗前后的睡眠呼吸及睡眠结构和质量相关参数,心功能指标左心室射血分数和6min步行距离,以及血浆内皮素-1水平等。结果睡眠期呼吸暂停低通气指数于氧疗期间明显低于治疗前(P<0·05),但在APSSV治疗期间进一步降低(6·5±0·8),显著低于治疗前(34·5±6·1)(P<0·01)和氧疗两周时(27·8±8·2)(P<0·05)。最低脉氧饱和度于氧疗期间高于治疗前(P<0·05),但在APSSV治疗期间进一步增高(92·1%±4·9%),明显高于治疗前(84·3%±2·6%)(P<0·01)和氧疗2周时(88·6%±3·7%)(P<0·05)。微觉醒指数于治疗前最高,氧疗期间明显降低,在APSSV治疗2周时降至最低(18·2±6·1),显著低于治疗前(30·4±8·1)(P<0·05)和氧疗2周时(25·6±5·7)(P<0·01)。与治疗前和氧疗期间相比,APSSV治疗期间的Ⅰ+Ⅱ期睡眠比率显著降低,而Ⅲ+Ⅳ期睡眠比率显著增高。无论是Ⅰ+Ⅱ期,还是Ⅲ+Ⅳ期睡眠的比率在治疗前与氧疗期间比较差异并无统计学意义(P>0·05)。左心室射血分数于APSSV治疗2周时(37·2%±4·1%)显著高于治疗前(30·2%±4·6%)和氧疗2周时(33·2%±5·1%)(P<0·05)。6min步行距离于治疗前最低,APSSV治疗2周时升至最高,治疗前(226·2m±28·1m)、氧疗2周(289·3m±25·7m)与APSSV治疗2周时(340·7m±27·3m)比较差异均有统计学意义(P均<0·01)。血浆ET-1浓度氧疗前后比较差异无统计学意义(P>0·05),但APSSV治疗2周时较治疗前和氧疗2周时均显著降低(P<0·05)。结论APSSV通过纠正充血性心力衰竭患者睡眠期陈-施氏呼吸和提高睡眠质量,对于改善CHF及其预后可能具有明显优于氧疗的重要临床意义。     

ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶对醛固酮促进肾小管上皮细胞合成转化生长因子β1的作用

目的探讨ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导途径在醛固酮(ALDO)促进肾小管上皮细胞系(HKC)合成转化生长因子β1(TGF-β1)中的作用。方法利用体外培养的HKC细胞行如下试验。(1)不同浓度MAPK三种支通路特异性阻滞剂对其分别进行阻断,以酶联免疫吸附方法(ELISA)检测外源性ALDO作用下HKC合成TGF-β1量的改变。(2)不同浓度及不同作用时间的外源性ALDO刺激HKC,以Western印迹方法检测细胞裂解物中磷酸化ERK1/2以及总ERK1/2表达,并对ERK1/2相对表达量(磷酸化ERK1/2/总ERK1/2)与相应刺激条件下TGF-β1合成量进行相关分析。(3)在不同浓度的安体舒通和糖皮质激素受体阻滞剂RU486作用细胞后,以外源性ALDO刺激HKC,同上方法检测细胞裂解物中磷酸化ERK1/2及总ERK1/2表达。结果(1)15μmol/L及25μmol/LERK1/2通路阻滞剂(U0126)分别使TGF-β1的合成量减低至(87±11)pg/ml及(75±19)pg/ml,而仅使用10-7mol/LALDO刺激作用下HKC中TGF-β1的合成量(121±10)pg/ml,与前者比较差异有统计学意义(P<0·05),而JNK和P38两条支通路阻滞剂(SP600125、SB203580)未使TGF-β1合成量出现显著性变化(均P>0·05)。(2)外源性ALDO可使HKC对ERK1/2相对表达量呈现剂量依赖性增加。10-9及10-7mol/LALDO刺激组ERK1/2相对表达量分别为0·67±0·06及0·80±0·05,显著高于0mol/LALDO组(P<0·05或0·01)。相应浓度醛固酮刺激下ERK1/2相对表达量与TGF-β1合成量之间具有显著正相关关系(R=0·793,P<0·01);10-7mol/LALDO刺激HKC15min后,磷酸化ERK1/2开始出现显著性增加并达到高峰(P<0·01),其相对表达量为0·84±0·06,此后逐渐减低,至360min时其表达量为0·49±0·08,与0min比较差异无统计学意义(P>0·05)。(3)10-7mol/LALDO与10-9、10-7mol/L安体舒通共同孵育HKC30min,可使ERK1/2的相对表达量分别为0·62±0·08及0·60±0·04,显著低于0mol/L安体舒通组(P<0·05或P<0·01),但其表达量仍显著高于未加任何刺激的对照组(P<0·05);10-7mol/LALDO与相应浓度的RU486共同刺激HKC30min未使ERK1/2相对表达量显著低于0mol/LRU486组(P>0·05)。结论ERK1/2信号转导通路可能是介导醛固酮促HKC合成TGF-β1的主要通路之一,醛固酮与胞质内受体结合是其通过活化ERK1/2途径而发挥上述病理作用的重要条件。     

定量骨超声对诊断甲状腺功能亢进症患者骨代谢异常的意义

目的探讨定量骨超声在甲状腺功能亢进症(甲亢)骨代谢异常中的意义。方法选择118例甲亢患者,用Sunlight-Ominisense超声骨强度仪检测其桡骨、胫骨超声波传导速度(SOS),双能X线骨密度仪测定其腰椎、股骨近端骨密度。用放射免疫方法测定血清总甲状腺素(TT4),总三碘甲状腺原氨酸(TT3),游离甲状腺素(FT4),游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和促甲状腺激素(TSH)的水平。血生化的方法测定血碱性磷酸酶。结果与正常对照比较,甲亢患者胫骨和桡骨SOS降低(40~50岁:3809±171vs.3955±102,3881±713vs.4187±114;50~60岁:3721±223vs.3852±102,3875±201vs.4035±114),差异均有统计学意义(均P<0·05);SOS与骨密度呈显著性正相关(P<0·05);甲亢胫骨和桡骨SOS异常的发生率(Z值≥-1的发生率分别为41·2%、43·3%,-2·5相似文献   

N-(3′,4′,5′,-三甲氧基肉桂酰)邻氨基苯甲酸的抗过敏作用研究

N-(3’,4’,5’-三甲氧基肉桂酰)邻氨基苯甲酸(TOA)(100 mg·km~(-1)ip)显著抑制同系大鼠被动皮肤过敏反应(PCA)。剂量为 50和100 mg·kg~(-1)·d~(-1),ip×4d时,明显抑制大鼠反相皮肤过敏反应(RCA)。致敏同时给药(50和100mg kg~(-1)·d~(-1),ip×6d)或攻击前给药(100mg·kg~(-1)·d~(-1),ip×2d),TOA对SRBC诱导的小鼠迟发型过敏反应(DTH)均有明显抑制作用。剂量为 50和100 mg·kg~(-1)ip时,TOA对大鼠皮内注时组胺及5-羟色胺(5-HT)引起的毛细血管通透性增加均有显著拮抗作用。     

丙种球蛋白治疗川崎病的临床应用价值探讨

目的:探讨丙种球蛋白(IVIG)治疗川崎病的临床应用价值。方法:IVIG组给予IVIG400mg·kg~(-1)·d~(-1),连用5d,加阿司匹林50mg·kg~(-1)·d~(-1),热退后减至5mg·kg~(-1)·d~(-1);常规组单用阿司匹林50mg·kg~(-1)·d~(-1),热退后减至5mg·kg~(-1)·d~(-1)。结果:IVIG组冠状动脉病变发生率明显低于常规组(P<0.05),发热,结膜,口腔充血,手足硬肿,淋巴结肿大消退时间皆比常规治疗组明显缩短,有非常显著差异(P<0.01)。结论:诊断川崎病后IVIG宜早用,注射剂量及使用时间以400mg·kg~(-1)·d~(-1)连用5d为宜。     

盐酸黄连素对环孢素A增效作用的药物动力学研究

目的:研究盐酸黄连素对肾移植受者使用环孢素A增效作用的体内动力学过程。方法:选择肾移植术后1个月以内、连续服用环孢素A2周、肝肾功能稳定的患者6名,环孢素A剂量6mg·kg~(-1)d~(-1),用FPIA方法(单抗)检测合用黄连素前后各时间点环孢素A全血浓度。结果:单服环孢素A的主要药动学参数分别为T_(max)(h):0.93±0.47,C_(max)(μg·L~(-1)):1176.7±405.88,C_(min)(μg·L~(-1)):173.95±78.71,T_(1/2)(h):2.62±1.00,AUC(μg·L~(-1))·h~(-1):5237.7±1776.5,CL/F(L·h~(-1)):35±15;与黄连素合用的主要药动学参数为T_(max)(h):2.26±1.15,C_(max)(μg·L~(-1)):919.17±330.87,C_(min)(μg·L~(-1)):319.22±163.45,T_(1/2)(h):5.33±2.60,AUC(μg·L~(-1))·h~(-1):9213.17±3802.6,CL/F(L·h~(-1)):22±13。结论:盐酸黄连素与环孢素A合用可使后者T_(max)滞后,t_(1/2)延长,清除率减少,AUC增大,生物利用度增加;对肝肾功能没有影响。     

保温层热损失的简易算法

设保温层内壁温度T_1,大气温度T_a,保温层外壁温度T_s,那么正常情况下通过保温层的热损失Q为:Q=(T_1-T_s)/(L/K)=f(T_s、T_a、e)(1)式中:Q热损失[英热单位/英尺~2·小时]T_1、T_a、T_s预定值L 保温层的厚度[英寸]K 保温材料的热传导率[英热单位·英寸/英尺~2·小时·F°]e 表面的散热率f 外壁、大气及表面散热率间的系数f=0.296(T_s-T_a)~(1.25)-0.174e     

球拍样胎盘并发胎盘边缘剥离一例

患者,26岁,孕36~+周,阵发性腹痛12h,伴阴道流血,量如月经,色红,无血块.查体:T36.4℃,P82次·min~(-1)。R21次·min~(-1),BP14.7/9.3kPa,一般状况好.子宫前壁有轻压痛,胎心146次·min~(-1),超声波检查:胎盘位于子宫底部,顶径8.6cm,股骨长6.9cm,羊水5.1cm,单活胎.     

大鼠肝纤维化过程中NO及NOS水平的动态变化

目的 研究大鼠肝纤维化过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化规律。方法 给予大鼠皮下注射CCl_4建立肝纤维化模型,采用比色法测定造模后不同时间点血清NO水平及肝组织NOS活性,并进行肝组织病理学检查,动态观察肝纤维化过程中NO及NOS水平的变化。结果 注射CCl_4后5、10d,肝组织病理改变主要表现为肝细胞坏死、气球样变性及炎性细胞浸润,NO及NOS水平明显升高(模型组NO、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.95±0.34μmol/Lvs3.33±0.46μmol/L及1.75±0.51nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.26±0.12nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01);20、30、45d,肝组织除上述病理改变外,汇管区逐渐出现纤维结缔组织增生,并向小叶内延伸,N0及NOS水平维持在高于对照组水平(模型组N0、NOS水平比对照组NO、NOS水平分别为8.60±0.89μmol/Lvs2.45±0.51μmol/L及/1.88±0.10nmol·min~(-1)·g~(-1)vs0.39±0.20nmol·min~(-1)·g~(-1),P均<0.01)。结论 大鼠肝损伤及肝纤维化时NO及NOS水平均明显升高。     

尿潴留为首发症状格林-巴利综合征1例

男患,何××,31岁,因尿潴留5 d,进行性四肢无力4 d,呼吸困难1 d于1992年6月21日入院,1周前有感冒病史,4 d前行留置导尿术。四肢无力逐渐加重,入院时四肢呈弛缓性瘫痪,呼吸困难,颅神经无障碍。查体:T37.3℃,P 80 min~(-1),呼吸20 min~(-1),BP 14/11 kPa。端坐呼吸,两肺布满干、湿性罗音。心率80 min~(-1),律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音。肝脾未触及。肱二头肌反射及膝反射     

乙胺嗪对大鼠急性肝损伤的保护作用

实验观察乙胺嗪对大鼠急性肝损伤模型的影响,结果表明:乙胺嗪组血清天门冬氨酸氨基转移酶 AST(936.8±428.3 nmol·s~(-1)/L)明显低于模型组(2 104.9±546.8 nmol·s/L,P<0.05),乙胺嗪组血清丙氨酸氨基转移酶 ALT(4 349.2±1 178.6 nmol·s~(-1)/L)显著低于模型组(9 768.6±2 760.6 nmol·s~(-1)/L,P<0.01),反映肝脂质过氧化物水平的丙二醛MDA(1.89±0.62nmol/mg 蛋白)显著低于模型组(3.87±1.70 umol/mg 蛋白,P<0.05),同时肝病理损伤也有明显减轻。认为乙胺嗪通过抑制白三烯合成、减少白细胞数量和抑制多核白细胞炎性浸润,降低氧自由基水平而有护肝作用。     

氨苯砜综合征1例

患者女性 54岁病案号 508853 因右臂部皮损伴疼痛1周,诊断带状疱疹,于1991年8月27日住院。查体:右侧肩胛部至右上肢呈带状分布的群集性丘疹、丘疱疹,部分为浆液性小水疱。化验:Hb 14 g/dl,RBC 3.9×10~(12)/L,WBC 8×10~9/L,P 5.6×10~9/L,L 2.4×10~9/L,Pt 190×10~9/L,GPT 100.02 nmol·S~(-1)/L(正常<696.79 nmol·S~(-1)/L),HasAg(-)。给     

Bain麻醉回路的临床应用

30例静脉麻醉中应用Bain麻醉回路行呼吸管理,观察其对血气影响。发现气流量在成人为1L+70ml·kg~(-1)·min~(-1),小儿为1L+100ml·kg~(-1)·min~(-1)时,在自主呼吸情况下成人组或小儿组血气无明显差异(P>0.05),在成人控制呼吸组血PH及PaCO_2均有明显改变,考虑与使用该回路前有过度通气有关。     

胃短静脉破裂致腹腔内出血一例

1　病历介绍患者男 ,44岁。因上腹痛 9ｈ入院 ,9ｈ前饮白酒约 1斤及进食大量油腻食物后出现中上腹痛 ,呈持续性剧痛 ,向腰背部放射 ,伴频繁呕吐胃内食物 ,无咖啡色液体 ,无黑便 ,无腹泻 ,不发热。在单位医院Ｂ超检查提示 :(1)急性胰腺炎 ;(2 )腹腔积液 (少量 ) ;(3)肝胆脾未见异常。行抗炎解痉治疗未好转后转本院。体检 :急性痛苦病容 ,眼结膜稍苍白 ,双肺(- ) ,心率 88次 /ｍｉｎ ,律齐 ,杂音 (- ) ,腹肌稍紧张 ,上腹压痛明显 ,反跳痛 (± ) ,移动性浊音 (- ) ,肠鸣音正常。入院查血淀粉酶正常 ,血常规示 :Ｈｂ97ｇ/Ｌ ,ＲＢＣ3.3× 10 12 …