血小板活化因子与局部微循环障碍

血小板活化因子 (ＰＡＦ)是一种重要的血管活性物质 ,在局部微循环障碍的病理改变过程中起重要作用。１ＰＡＦ的代谢 :ＰＡＦ由白细胞、血小板及微血管内皮细胞等产生。ＰＡＦ是磷脂类物质 ,除由膜磷脂生成以外 ,细胞脂蛋白和血浆脂蛋白在分解时也可产生。ＰＡＦ被ＰＡＦ乙酰水解酶灭活。研究表明 ,栓塞和胎儿发育情况等可通过影响ＰＡＦ乙酰水解酶的活性 ,从而影响ＰＡＦ的含量及其微血管效应。Ｏｈｓｈｉｇｅ等观察了胎儿和孕妇的血浆ＰＡＦ乙酰水解酶活性 ,发现发育正常胎儿脐静脉的血浆ＰＡＦ乙酰水解酶活性显著低于母亲血浆 (Ｐ＜０．…     

血小板活化因子乙酰水解酶临床治疗研究进展

血小板活化因子（PAF）是具有多种生物学活性的磷脂,能够活化血小板和其他炎症因子,在变态反应及呼吸、消化等系统的炎症反应中扮演重要的角色。血小板活化因子乙酰水解酶（PAF-AH）能够水解PAF和相关的氧化磷脂并使之失活,从而发挥有效的调节作用。本文对PAF-AH的结构特性以及对相关疾病的未来治疗进展进行综述。     

血小板活化因子抑制T细胞早期活化信号的转导

血小板活化因子 (PAF)是一种脂类介质 ,可由多种细胞分泌。PAF除能引起血小板凝集外 ,还能活化嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞。PAF对T细胞的活化亦有调节作用 ,例如 ,PAF可抑制由PHA或CD3McAb诱导的T细胞增殖、IL 2和IL 4的合成、IL 2R(CD2 5 )的表达[1] 。本实验通过分别观察PAF对CD3McAb和PMA/iono mycin诱导的T细胞活化的作用 ,研究PAF对淋巴细胞活化的抑制作用是否与其对早期信号转导过程的调节有关。材料和方法淋巴细胞的制备和培养 :利用Ficoll Hypaque(Biochrom)密度梯度离心技术和E花结形成…     

血小板激活因子对肺动脉内皮细胞的直接作用

体外传代培养的牛肺动脉内皮细胞用不同浓度的血小板激活因子(PAF)处理后,观察乳酸脱氢酶(LDH)释放率、血管紧张素转换酶(ACE)活性和丙二醛(MDA)含量的变化,并观察受体拮抗剂对PAF效应的影响和PAF对白细胞-内皮细胞粘附的促进作用。结果表明,PAF对细胞LDH释放率无显著影响,ACE活性虽有增高但不显著,细胞MDA含量无显著变化,培养上清液MDA含量低浓度PAF(10~(-10)M,10~(-8)M)组显著低于高浓度PAF组(10~(-6)M)。SKI63-441使细胞内MDA含量显著高于PAF组,而上清液MDA降低。PAF无论是作用于白细胞还是内皮细胞,都能显著增加内皮细胞与白细胞的粘附,提示PAF对内皮细胞没有明显的损伤作用但可激活内皮细胞,促进内皮细胞与白细胞的粘附。     

抗生素的体外抗炎和抗凝血作用对血小板活化因子和凝血酶的影响

败血症(sepsis)是一种全身性炎症反应,是机体遭受进行性感染时免疫机能缺失不能有效限制细菌蔓延所致。在此情况下,血小板活化因子(PAF)及凝血酶作为重要的炎症介质就发挥了作用。在动物模型中,PAF拮抗剂的疗效或抗生素与重组血小板活化因子乙酰水解酶(rPAF-AH)联合治疗已经取得了预期的效果。为了探讨用于治疗败血症的抗生素与PAF和(或)凝血酶之间在抗炎和抗血栓方面的相互作用,希腊科学家研究了这些     

近百种中草药对血小板活化因子作用的初步研究

血小板的过度活化与凝血,动脉粥样硬化过敏性休克等多种病理改变有关。在促进血小板活化的诸因素中,近年发现的血小板活化因子(Platelet-Activating Factor,PAF)是作用最强者。PAF是多种细胞在适宜刺激下释放的一种磷脂介质,该介质在很低的浓度下即可引起血小板变形,聚集和释放反应。因而,寻找特异的PAF拮抗剂有可能对上述有关疾病的治疗提供适宜的药物。为此,我们以PAF引起的兔血小板聚集为指标检查了从近百种中草药     

血小板活化因子抑制T细胞蛋白激酶C的激活

目的：观察PAF对T细胞PKC激活的调节作用。方法：以CD3mAb(30ng/ml)或PMA（50ng/ml)/ionomycin(500ng/ml)活化T细胞，T细胞增生以3H胸腺嘧啶掺入法测定，IL－2生成用MTTI地测定，IL－2R（CD25）表达以流式细胞仪测定，PKC活性用Hauschildt所述方法测定。结果：PAF抑制由CD3mAb诱导的T－细胞增生，IL－2生成，CD25的表达和PKC的激活，虽然PAF对PMA／ionomycin诱导的T－细胞增生和CD25的表达也具有抑制作用，但是，对IL－2生成的抑制作用并不显著，结论：PAF除抑制PKC激活外，对PKC激活之前的信号传导过程亦有调节作用。     

血小板激活因子与炎症

血小板激活因子(platelet-activating factor,PAF)最初是在抗原致过敏的兔嗜碱性粒细胞释放物中发现的,与过敏反应和炎症过程有关,有很强的促血小板聚集作用。现已证实大多数炎症细胞能释放PAF,PAF又能作用于多种炎症细胞,与前列腺素、白三烯、氧自由基、细胞因子等炎症介质相互作用,可降低血压,增高血管壁通透性,引起心肺功能障碍,     

乙酰谷酰胺治疗脑瘫患儿血浆S-100及CK-BB意义的研究

目的通过对乙酰谷酰胺在脑瘫患儿治疗前后患儿血浆S-100蛋白,肌酸激酶脑型同功酶(CK-BB)的测定,揭示乙酰谷酰胺对脑瘫患儿脑保护作用。方法采用双抗体夹心测定血清中S-100、CK-BB采用NAC法测定。结果脑瘫患儿乙酰谷酰胺治疗后2个月S-100、CK-BB含量与乙酰谷酰胺治疗前比较有明显的降低,有显著差异,P<0.01。结论乙酰谷酰胺对脑瘫患儿具有显著脑保护的治疗作用。     

PAF对大鼠海马脑片CA1区长时程增强效应的影响

目的 :艾滋病是由人类免疫缺陷病毒 (humanimmunodeficiencyvirus ,HIV)引起。HIV - 1直接感染脑引起神经病理变化导致认知和行为障碍 ,称为艾滋病痴呆症综合症 (HIV - 1-associateddementiacomplex ,HAD)。大量证据显示HIV - 1感染 ,免疫激活MPS分泌一系列神经毒 ,包括来源于HIV - 1感染MPS的因子 (如细胞因子、PAF、兴奋性氨基酸等 )和来源于病毒的因子(gp12 0、tat、nef)等 ,这些毒素被广泛认为是HAD病理发生因子。但有关血小板激活因子 (platelet-activatingfactor,PAF)如何通过对大鼠海马脑片CA1区LTP的作用而参与HAD…     

哮喘模型豚鼠支气管肺泡灌洗液中lyso-PAF的生物测定法

血小板活化因子（pfateletachvatingfactor，PAF）是一种作用强烈的致炎致敏介质，静脉注射或吸入PAF可5！起强烈的支气管收缩。研究表明，吸入过敏原后，哮喘病人支气管肺泡灌洗液中PM水平显著升高［‘］。由于pAF半衰期只有30S，极易脱酚基转变为无活性的Lyso－PAF，因此，直接测定PAF相当困难。本文参考CIDft等人的方法［‘1，从哮喘模型豚鼠BALF中提取Lyso－PM，再使之乙酸化为PAF，利用后者能使血小板聚集来定量IIAfjl｝，中的PM。材料和方法（－）L－a－ph0Sphat吻choline，0－acetyl，Y－hex－adecyl（PM合成品）、…     

酶联免疫法检测PAF受体RNA的聚合酶链反应产物

目的：建立PCR—ELISA法检测附受体RNA。方法：提取20例银屑病病人和20例正常对照组血液单个核细胞标本中的总RNA，用双标记的PAF—R(Biotion与Digoxin标记)及β-actin(Biotin或Fluorescein标记)引物进行RT-PCR，用ELISA检测PCR产物，用传统的琼脂糖凝胶电泳对照。结果；ELISA法和琼脂糖凝胶电泳法对β-actin检测结果均为阳性；ELISA法检测PAF-R，20例病人标本均为阳性，20例对照组16例阳性；琼脂糖凝胶电泳法检测PAF—R，20例病人标本18例阳性，20例对照组16例阳性。结论：PCR-ELISA引物双标记法检测PAF—R操作简单，有较高的敏感性。     

MMP-9冠心病的关系

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一组能特异性降解细胞外基质的蛋白水解酶家族,在组织重塑中起重要作用.MMPs以Zn2+ 为辅助因子,由体内多种细胞如单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞等产生,参与炎症反应和组织损伤等.     

NDRG1在肿瘤侵袭转移相关分子机制中的研究进展北大核心CSCD

N-MYC 下游调节基因（N-MYC down-stream-regulated-gene,NDRG）1是 NDRG 家族成员,人源 NDRG 基因包括NDRG1、NDRG2、NDRG3和NDRG4[1].NDRG家族属于α/β水解酶超家族,但无水解酶催化位点.研究表明,NDRG1与细胞的生长[2]及凋亡[3]、肿瘤细胞增殖[4-5]、缺氧应激反应[6]、肿瘤细胞的药物反应和耐药性[7]、肿瘤侵袭和转移[8]等有关,还能被多种诱导分化剂诱导表达,     

血小板活化因子与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血(SAH)引起的脑血管痉挛,是多种颅脑疾病的常见病理变化过程,脑血管意外后血小板活化因子(PAF)可趋化和激活多形白细胞,合成和释放多种炎性介质,促使血管痉挛的发生.其拮抗剂对SAH后脑血管痉挛有明显的治疗作用.     

高糖高脂对系膜细胞产生细胞外基质及PAF的影响

目的： 探讨高糖高脂对系膜细胞产生细胞外基质（ECM）和血小板活化因子（PAF）的影响。方法：人系膜细胞单独培养,分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、PAF受体拮抗剂BN52021+高糖高脂组, ELISA法检测各组细胞上清液中纤维连接蛋白（Fn）、IV型胶原（Col IV）、血小板活化因子（PAF）含量,实时荧光定量检测系膜细胞血小板活化因子受体（PAF-R） mRNA表达。结果：高糖高脂可引起系膜细胞培养上清液Fn和Col IV含量升高（均P<0.05）,BN52021可抑制高糖高脂引起的Fn和Col IV含量升高（P<0.05）;高糖高脂可引起系膜细胞培养上清液PAF含量升高（P<0.05）;高糖高脂可上调系膜细胞PAF-R mRNA表达（P<0.05）。结论: 高糖高脂刺激系膜细胞Fn、Col IV、PAF产生,高糖高脂刺激的ECM分泌增加部分与PAF有关; 高糖高脂可促进系膜细胞PAF-R基因表达,使PAF的生物效应进一步放大。     

血小板激活因子和组织缺血再灌损伤

组织缺血再灌损伤是一种复杂的病理生理过程,氧自由基形成、花生四烯酸(AA)代谢和钙平衡紊乱均参与这一损伤的调节。与这些因素密切相夫的血小板激活因子(Pla-telet Activating Factor,PAF)作为一种     

PAF与变态反应

近年来研究证实PAF 是一种具有高强度生物活性,作用范围广泛的炎性介质,其在变态反应中的作用日益受到重视。本文扼要介绍了PAF 的合成与代谢过程以及PAF 的细胞来源和受体的研究概况,并结合其生物学活性论述了PAF 在变态反应病理生理学的作用和PAF 与某些变态反应性疾病的关系。最后介绍了有关PAF 拮抗剂的研究现状。PAF 拮抗剂的发展将为研究PAF 与变态反应疾病的关系提供重要手段。     

艾滋病合并ARDS的炎症标志物及凝血指标分析

<正>目的:探讨艾滋病合并急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的炎症标志物及凝血指标变化。方法:回顾分析2009年1月～2012年9月间9例艾滋病合并ARDS患者及14例单纯HIV阳性患者检查资料。比较统计两组患者血清超敏C反应蛋白、红细胞比容、血沉、D-二聚体、血浆纤维蛋白原、凝血酶原时间、凝血酶原时间活动度、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间、血小板活化因子(PAF)等指标。结果:超敏C反应蛋白、D-二聚体、凝血酶原时间活动度、血浆纤维蛋白原、血小板活化因子(PAF)等指标在两组间的差异具有统计学意义(P<0.05);结论:艾滋病合并ARDS的炎症标志物与凝血状态有关,炎症反应与高凝状态相互作用。     

孕早期羊水用于产前诊断粘脂贮积病Ⅱ型

Ⅰ-细胞病或粘脂贮积病Ⅱ型(MLⅡ)是常染色体隐性遗传贮积病,具有骨骼异常,精神运动性阻滞,面容粗糙,某些溶酶体酶的血清水平升高,而在细胞外活性降低的特征。此病的病因是N-乙酰葡萄糖胺磷酸转移酶缺乏。通常是根据溶酶体水解酶血清水平的显著升高及培养的细胞中多数酶缺乏进行诊断。