小儿糖尿病酮症酸中毒的治疗

糖尿病酮症酸中毒常见于Ⅰ型糖尿病，儿童和青少年多发，年龄越小发病越高。本症是儿科急症，如果诊断和治疗不及时，可造成病儿的死亡。１酮症酸中毒的临床表现病儿开始有或无糖尿病的多饮，多尿和多食的症状，或先有发烧、咳嗽等上呼吸道感染的症状，而后出现恶心、呕吐...     

小儿糖尿病酮症酸中毒的处理

小儿糖尿病多属胰岛素依赖型(Ⅰ型)糖尿病,其病因常与遗传、感染、免疫有关,胰岛β细胞由于上述原因遭致破坏,使体内胰岛素缺乏,引起主要代谢异常是高血糖和酮血症。小儿发病特点较成人急,病情危重,血糖波动性大,低血糖频度高,早期不     

小儿糖尿病酮症酸中毒的处理

小儿糖尿病酮症酸中毒(Dabctic kctoacidosis,DKA)是小儿糖尿病常见的并发症。国内资料表明,50%～70%的小儿糖尿病人发生过1次或多次酮症酸中毒,美国报告DKA 发生率为住院糖尿病人的14%     

小剂量胰岛素静脉滴注治疗小儿糖尿病酮症酸中毒

材料及方法本文报告12例小儿糖尿病用小剂量胰岛素静脉滴注治疗的结果。12例中8例酮症酸中毒,4例高血糖无酸中毒(3例耐胰岛素性糖尿病,1例胸部手术后)。男女各半。年龄4～15岁。体重14～60公斤。糖尿病酮症酸中毒的诊断标准包括高血糖、酮尿和严重的酸中毒(碳酸氢盐<12毫当量和/或血PH<7.2)。其中6例是近期确诊的,另6例已接受过胰岛素治     

小儿糖尿病酮症酸中毒致脑水肿

糖尿病酮症酸中毒引起脑水肿的发病率约为1%,其发病机理不明,治疗亦无一致方法。此脑水肿患者的预后不良,其中60～80%死亡,13～26%有脑损害,仅7～14%可恢复正常。在美国哥伦布儿童医院,过去14年间共收治酮症酸中毒1006例。将其中11例脑水肿患者的资料与随机对照的20例无脑水肿的酮症酸中毒患者进行了比较,并对70个变量进行了逐步多项式逻辑回归分析。有7例患儿(0.7%)发生脑水肿。而新近发生糖尿病酮症酸中毒患儿的发病率为3.3%(5/151),比旧患者(0.23%,P<0.05)为高。另4例脑水肿患儿中,3例于呼吸停止后发病,未列入分析。脑水肿患者的血清渗克分子浓度降低,其中53%     

儿童糖尿病酮症酸中毒的治疗

糖尿病酮症酸中毒是儿童常见危急重症,治疗延误或治疗不当会影响糖尿病患儿的预后。国内儿科内分泌遗传代谢学组发布的糖尿病酮症酸中毒处理方案极大地提高了国内儿科救治水平,美国糖尿病学会2006年发布了小儿糖尿病酮症酸中毒治疗方案,与国内方案比较更为细化,在胰岛素治疗开始时间、纠正酸中毒指征及补钾等方面均有所不同,且更强调脑水肿的发现与治疗,值得借鉴。     

小儿糖尿病并发酮症酸中毒与肾病的治疗体会

近年来，小儿糖尿病发病率逐年增高，糖尿病（DM）的病因及发病机制还未完全阐明，目前认为是在遗传易感基础上及外界环境因素作用下引起的自身免疫反应。因生活条件好、饮食质量高、小儿肥胖症、高血压均可引起糖尿病。不可忽视的是小儿糖尿病以后逐年引起各种并发症，而小儿一般以隐型糖尿病为主，年龄一般在5～13岁。发病机制十分复杂，病理特点：（1）肝脏和脂肪中的胰岛素不足。（2）胰岛素对抗性调节激素作用。（3）因高血糖导致肾脏受损。并发症如：（1）糖尿病酮症酸中毒：胰岛素不足引起脂肪分解增多，导致游离酸升高引起酮体升高，导致碱储备降低、酮症酸中毒。（2）糖尿病肾病：高血糖引起肾糖阈升高导致尿糖增高。不同类型糖尿病的肾脏病变的遗传易感性危险冈素及尿蛋白的特异性不相同。糖尿病患者长期糖脂代谢紊乱，是肾小球毛细血管内皮细胞病变及肾小球硬化的因素。     

小儿糖尿病酮症酸中毒假性腹膜炎一例

患儿 :女 ,9岁。因腹胀、腹痛、呕吐1d急诊入院。入院前 1d无明显诱因出现腹胀、腹痛和恶心、呕吐 ,伴口渴、烦躁 ,于当地医院补液抗炎等治疗 ,症状无好转遂转至我院 ,门诊外科体检发现全腹压痛、肌紧张 ,并有白细胞总数、中性粒细胞增高 ,以“急性腹膜炎”收治入院。入院后追查病史发现 5年前即诊有I型糖尿病 (IDDM ) ,一直坚持胰岛素治疗 ,血糖水平维持在 9～ 1 1mmol/L间。入院体检 :急性病容 ,神志恍惚 ,烦躁 ,轻度脱水貌 ,T3 7.3℃ ,P 1 30次 /min ,R 35次 /min ,BP 93 .75/ 60mmHg,呼吸深而急促 ,未闻及烂苹果味 ,心肺听诊无异常…     

糖尿病酮症酸中毒电解质紊乱预防及治疗

近几年儿童糖尿病发病率呈加速发展趋势,糖尿病合并酮症酸中毒的患儿尤其以酮症酸中毒为首发的患儿症状不典型,易误诊误治。在酮症酸中毒的诊治过程中存在比较严重而复杂的电解质紊乱,处理不当可能造成患儿出现严重的并发症如心率紊乱、脑水肿、猝死等。早期正确认识及时处理电解质紊乱对糖尿病酮症酸中毒的成功救治非常重要。     

儿童糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿临床分析

目的探讨儿童糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿的临床特点及危险因素。方法对糖尿病酮症酸中毒并发脑水肿患儿的临床特点及病因进行分析,并与无脑水肿的患儿资料进行对比。结果在47例糖尿病酮症酸中毒患儿中,并发脑水肿4例（8.51%）,均为重度酮症酸中毒。与未并发脑水肿同等程度的酮症酸中毒患儿相比,并发脑水肿者在治疗期间血钠上升缓慢、甚至降低,尿素氮水平较高。4例患儿中有3例应用了碳酸氢盐,用量大于未并发组。结论糖尿病患儿并发重度酮症酸中毒时易并发脑水肿。血钠上升缓慢甚或降低、血尿素氮升高及碳酸氢盐的不适当应用,可增加脑水肿发生的危险。     

儿童糖尿病酮症酸中毒17例临床分析

目的 分析儿童糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)的临床特点及其相关治疗,以减少临床上的误诊、误治.方法 回顾性分析2003年1月至2007年12月我院收治的17例DKA的临床资料.结果 儿童DKA以原发性糖尿病为多见,伴有少数继发性药物性糖尿病,但疾病初期易误诊(47.1%).针对DKA的治疗以液体复苏、纠正酸中毒和控制血糖为原则,其中液体复苏应首选等张的生理盐水,纠正酸中毒应补充适量的碳酸氢钠,控制血糖以小剂量胰岛素静滴为宜.17例患儿中15例经上述处理均治愈出院,仅2例放弃治疗.结论 及时确诊、小剂量胰岛素静滴调控血糖、液体复苏纠正水电解质紊乱、维持酸碱平衡是救治DKA的关键.     

儿童糖尿病酮症酸中毒的诊断和治疗

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是儿童糖尿病的急性并发症，发生率为每年0．5％～0．8％，通常见于1型糖尿病患儿，但高达25％的病例为新诊断的糖尿病，大多为感染所诱发。据国外报道，DKA的病死率为2％～5％，主要死因为延误诊治。目前糖尿病的发病率正逐年上升，因此DKA的诊断和治疗已引起高度关注。[第一段]     

儿童糖尿病酮症酸中毒15例临床分析

目的 分析总结儿童糖尿病酮症酸中毒临床特点及治疗措施,为其防治提供临床经验.方法 采用回顾性分析的方法对2004年1月至2011年12月福建省妇幼保健院PICU收治的15例糖尿病酮症酸中毒患儿的临床症状、实验室检查及治疗方案进行分析.结果 男9例,女6例,年龄＜2岁10例(66.7％),～5岁2例(13.3％),～10岁3例(20.0％).起病始发症状以多尿、多饮、多食伴消瘦的典型病例仅3例,呼吸道感染6例,腹泻6例.15例患儿均有脱水体征,14例出现呼吸深大或不规则,呕吐6例,抽搐7例,脑水肿6例.辅助检查有白细胞计数异常(14例升高,1例减低),尿酮体阳性,pH减低,血糖升高,血钠减低(11例).脑水肿6例,心电图改变4例,脑电图异常9例,肺炎支原体感染2例,甲型H1N1流感感染l例.15例全部收入PICU,给予液体复苏,普通胰岛素持续静脉滴注,7例给予碳酸氢钠,6例给予甘露醇.15例患儿全部好转或痊愈出院,尿酮体转阴时间18～96 h,平均51h.结论 儿童糖尿病酮症酸中毒进展迅速,病死率高,早期给予适度液体复苏、合理胰岛素、合理补碱等综合治疗是提高救治成功率的关键.     

儿童糖尿病酮症酸中毒13例治疗体会

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是儿科急症之一，也是儿童糖尿病死亡的主要原因。因此，早期诊断、及时治疗是关键。DKA是体内胰岛素水平低下或缺乏引起的高血糖、高有机酸及酮体堆积引起的代谢性酸中毒。若不及时治疗引起糖尿病昏迷后果相当严重。现在就我院近5年来儿科住院患儿DKA13例的诊治经过进行概括总结如下。     

儿童糖尿病酮症酸中毒的急救

酮症酸中毒是儿童糖尿病最重要的并发症,也是糖尿病患儿死亡的主要原因。50～70％的糖尿病病儿发生过1次或多次酮症酸中毒,约有1/3的儿童糖尿病患者以酮症酸中毒为首发症状。我科近15年来共收治糖尿病患儿20例,占同期住院人数之1.3‰,其中17例(85％)有酮尿,8例(40％)有酸中毒,4例     

小剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒10例

我科用静滴小剂量胰岛素抢救10例糖尿病酮症酸中毒,收到良好效果。胰岛素剂量按0.1u/(kg·h)计算,先给4小时量,加入240ml生理盐水内静滴,输入速度为60ml/h。当血糖降至14～16.8mmol/L时,胰岛素用量减至0.05u/(kg·h),加入2.5～5％葡萄糖内继续静滴。当血糖降至11.2～14mmol/L时,改为皮下注射。同时给综合治疗,结果除1例死于休克外,9例于24～48小时尿酮体消