短期口服胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速1例

胺碘酮因作为一种广谱抗心律失常药物,是目前认为的安全范围较大的良好广谱抗心律失常药物,以往关注的重点大多在于负荷量的多少对药效的影响,以致于对口服给药早期的观察不够谨慎.本文报道广州医科大学附属第一医院收治的1例男性持续性心房颤动心力衰竭患者口服胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速的病例,提醒临床应重视用药的个体化差异.     

轻度低钾血症服用小剂量胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速一例

我们在临床工作中发现1例低钾血症伴有心律失常服用小剂量胺碘酮导致尖端扭转型室性心动过速(TdP)发作的病例，现报告如下：     

应用胺碘酮后尖端扭转型室性心动过速8例分析

90年代后随着循证医学的发展，胺碘酮作为一种高效而安全的抗心律失常药在临床上广为应用，研究证明小剂量胺碘酮能有效控制心律失常、降低心律失常的死亡率，但仍可引起副反应[1]。服用胺碘酮后引起尖端扭转型室性心动过速的发生率各家报道不一。本文探讨应用胺碘酮后致尖端扭转型室性心动过速的可能因素。临床资料和分析1. 一般情况。本组为我院和河南江河医院近10年来有完整资料的8例患者，男性3例，女性5例，年龄37~65（55.4±8.8）岁。其中扩张型心肌病6例，风湿性心脏病和陈旧性心肌梗死各1例。8例患者均存在心房颤动，7例超声心动描…     

胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速的护理

胺碘酮是临床最常用的广谱抗心律失常药,用于各种室上性与室性快速型心律失常。胺碘酮有致心律失常作用,最严重的是尖端扭转型室性心动过速（torsades de pointes,TDP）。2005年6月～2007年12月,我科室收治由胺碘酮所致的TDP5例,现将我们的治疗及护理体会报道如下,供同道参考。     

胺碘酮治疗尖端扭转型室性心动过速1例

患者,女,64岁,以右侧肢体进行性乏力5d入院。入院时生命体征基本平稳,血压1 5 0 /1 0 5mmHg( 1mmHg =0 .1 33kPa) ,神志清楚,右侧鼻唇沟变浅,伸舌右偏,右侧肢体肌力0级,肢体肌张力偏低,病理征阳性。左侧肌力、肌张力正常,病理征阴性,脑膜刺激征阴性。MRI提示左侧顶叶脑梗死、多发性腔隙性脑梗死、脑白质变性。高血压史1 3年,心电图提示陈旧性下壁心肌梗死。1 2月1 8日即入院第2天开始患者出现意识模糊,频繁恶心、呕吐。1 2月1 9日2 3时患者突然意识丧失,呼吸、心跳骤停,经抢救呼吸、循环、血压基本恢复正常,但意识未能恢复。1 2月2 0日1 …     

过量口服胺碘酮致尖端扭转型室性心动过速1例

1　临床资料患者女性 ,6 7岁 ,农民 ,因反复头昏近三个月 ,伴胸闷、气促一月 ,晕厥二次于 2 0 0 0年 1月 2 7日转诊我院。既往高血压病史多年 ,未服用利尿剂。入院前因“心律失常 (频发室性期前收缩 )”在外院就诊 ,口服胺碘酮片 2 0 0 mg每日三次 ,连续服用至第 35天 ,在家休息时无明显诱因突发晕厥二次。急诊入院时一般情况尚可 ,神清 ,血压 12 0 / 80 mm Hg,心界不大 ,心率 5 3次 / min,律不齐 ,各瓣膜区未闻杂音 ,肺无罗音 ,腹部及神经系统未发现异常。实验室检查血钾 4 .0 mmol/ L ,血镁 0 .9m mol/ L,心肌酶未见异常 ;超声心动图示…     

胺碘酮致起搏患者尖端扭转型室性心动过速一例

患者男性 ,81岁 ,1 994年因病窦综合征安置了VVI起搏器 ,起搏器工作正常。 2 0 0 2年 2月因心房颤动 (AF)使用胺碘酮治疗 ,48h后转复为窦性心律 ,此后AF复发 ,继续胺碘酮负荷治疗 ,出现晕厥症状 ,后证实为尖端扭转型室性心动过速 ,经停用胺碘酮 ,调高起搏节律治疗 ,症状稳定     

阿托品致尖端扭转型室性心动过速1例

1　心电及临床资料患者男 ,6 5岁。因反复胸闷、心悸伴头晕 1年余而入院。体检 :ＢＰ 135 90ｍｍＨｇ ,心率 4 4次 ｍｉｎ ,律齐 ,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音 ,两肺呼吸音清晰 ,肝肋下未扪及。Ｘ线胸片示心界正常。心电图示 :窦性心动过缓 (ＳＢ) ,Ｑ -Ｔ间期0 34ｓ,ＳＴ -Ｔ未见异常 ,心脏彩超示 :左心室舒张功能减退。血生化 :Ｋ+ 3 8ｍｍｏｌ Ｌ ,Ｎａ+ 136ｍｍｏｌ Ｌ ,Ｍｇ2 + 1 0 0ｍｍｏｌ Ｌ。初步诊断为隐性冠心病。入院后第 3ｄ上午病人突然出现心悸、气促及胸闷 ,伴有心前区疼痛 ,出冷汗 ,头晕。当时血压80 6 0ｍｍＨｇ ,心…     

胺碘酮和美托洛尔成功抢救长QT综合征发作尖端扭转型室性心动过速一例

患者女,35岁,因突发晕厥2次入院,入院途中应用静脉胺碘酮终止了室性心动过速的发作,入院后诊断为长QT综合征(LQTS)发作尖端抟扭型室性心动过速(TdP)。治疗过程中停用2次静脉胺碘酮,均发作了TdP,加用后终止了TdP,并联合口服美托洛尔和口服胺碘酮度过了心律失常风暴,患者出院后随访4个月,未再发作TdP。该个案说明胺碘酮虽延长QT间期,但应用后预防并终止了TdP的发作。并且说明LQTS发作TdP不单纯与QT间期的延长有关。     

起搏器感知不良致尖端扭转性室性心动过速一例

患者男性 ,80岁。十二年前因“心房颤动伴Ⅲ度房室阻滞”在外院安置心脏ＶＶＩ起搏器 (ＣＰＩ,ＡＳＴＲＡＴ6)。 2 0 0 0年 2月 2日起反复出现头晕、胸闷。 2月 3日症状加重并多次出现短暂意识丧失伴四肢抽搐、小便失禁 ,每次持续约半分钟自行缓解。来院就诊后 ,又有类似发作 2次 ,每次发作时意识丧失 ,测血压为零 ,心电图示尖端扭转性室性心动过速(ＴＤＰ)、心室颤动 (简称室颤 ) ,起搏器感知不良 (见附图 )。给予 30 0Ｊ电击除颤 2次成功 ,其间ＴＤＰ发生时曾予利多卡因静脉推注无效。之后再次发生ＴＤＰ ,予静脉推注硫酸镁终止 ,并静脉滴…     

尖端扭转型室性心动过速的近代进展

尖端扭转型室性心动过速(Torsade de pointes,TdP)是一种介于室性心动过速(室速)和心室纤颤(室颤)之间的特殊类型的室速。近年来对TdP的命名、分类、发生机理及治疗均有新的认识。 一、概述 TdP早在50年前已被描述,但皆被误诊为室颤。Schwartz在1949年首先指出其发作的特点为短暂性,且可自行消失,因而称之为“短暂性室颤”。以后又由其     

司巴沙星致尖端扭转性室性心动过速、心室颤动一例

患者 ,女 ,30岁。因反复发作性晕厥 2ｄ于 2 0 0 0年 5月31日收入院。患者 2ｄ前于睡眠中突然尖叫 ,神志不清 ,约1ｍｉｎ后恢复 ,即送急诊留观。留观期间发作 2次晕厥。当时出现全身抽搐 ,2 0ｓ后意识恢复 ,心电监护显示“频发室性早搏” ,并迅速转为“室性心动过速” ,后自行转为“窦性心律”。约 10ｍｉｎ后 ,心电监护再次出现“室性早搏二联律” ,迅速转为“尖端扭转性室性心动过速”和“心室颤动” ,发作时表现同前 ,立即给予胸外心脏按压 ,非同步直流电除颤 2次 ,能量为30 0Ｊ,转为“窦性心律”。静脉注射“利多卡因”70ｍｇ后 ,给予“…     

R在P上引发尖端扭转型室性心动过速1例

患者女性 ,６８岁。因突发剧烈头痛、呕吐伴意识不清１８ｈ急诊入院。既往无晕厥发作史。体检 :ＢＰ１３０／９０ｍｍＨｇ,神志不清 ,双侧瞳孔等大等圆 ,颈项强直 ,克匿格征阳性 ,腱反射未引出。心界不大 ,心率１００次／ｍｉｎ ,心律不齐 ,未闻及病理性杂音。血生化检查 :血清Ｋ+ ４．２ｍｍｏｌ／Ｌ ,Ｎａ+ １４２．９ｍｍｏｌ／Ｌ ,Ｃａ２ + ２．０５ｍｍｏｌ／Ｌ,Ｍｇ２ + ０．９２ｍｍｏｌ／Ｌ。头颅ＣＴ示 :左侧颞叶出血。临床诊断 :脑出血 ,继发性蛛网膜下腔出血。心电图示 :窦性心律 ,心率约９０次／ｍｉｎ ,Ｑ＿Ｔ间期０．４０ｓ,…     

尖端扭转型室性心动过速24例分析

尖端扭转型室性心动过速（Tdp）是一种特殊类型致命快速室性心律失常Ⅲ,若不及时正确救治,常危及生命。现将我院近几年收治的Tdp24例临床作一分析。     

尖端扭转型室性心动过速38例分析

目的：分析38例尖端扭转型室性心动过速的发病原因,临床,心电图特点,抢救措施及结果：方法：按其心电图特点,临床表现,发病原因,发病机制的不同,采取不同的急救措施,结果：抢救成功28例（74．2％）,死亡10例（25．8％）,结论：尖端扭转型室性心动过速的发生机制较复杂,病因甚多,异丙基肾上腺素效果较好,心室起搏特别是抗快速心律失常起搏器,埋藏式自动心脏复律除颤器为发作频繁,持续时间长,有阿－斯氏征发作,心脏停搏危险开辟了新的治疗途径。     

鱼胆中毒致尖端扭转型室性心动过速1例

患者女性，25岁。因咳嗽咳痰口服草鱼胆2只后恶心呕吐、腹痛腹泻伴血尿及无尿2天人院。体检：BP120／90mmHg，神志清，巩膜无黄染。心率68次／min，心律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音。右中肺可闻及湿哕音。腹平软，中上腹部压痛。神经系统检查阴性。实验室检查：血清K^ 、Na^ 、Cl^-、Ca^2 正常范围。血清GPT228U／L，GOT58U／L，LDH509U／L，BUN27．5mmol／L．Cr899umol／L。尿常规：红细胞( )，蛋白( )。     

伊布利特致尖端扭转性室性心动过速一例

患者女性，65岁，心悸1d于2004年11月1日13：30入院。既往史：冠心病病史4年；乳腺癌术后6个月，化疗3次。入院时查体：体温36．7℃，脉搏120次／min，呼吸18次／min，血压140／100mmHg（1mmHg=0．133kPa），神志清楚，双肺未闻及干湿哕音，右胸部见-20cm手术疤痕，心界叩诊略向左大，心率150次／min，心律绝对不规则，心音强弱不等，各瓣膜听诊区未闻及杂音。心电图示：心房颤动（房颤），心电轴左偏，室性早搏，T波改变，QTc=430ms（图1a）。患者人院后15：20给予富马酸伊布利特（河北联合制药股份有限公司生产，批号：040401）1mg，溶于0．9％氯化钠溶液20ml内10min静脉注射。15：30患者心电图示：房颤，心电轴左偏，室性早搏，短阵室性心动过速（室速），T波改变，QTc=470ms（图1b）。15：40富马酸伊布利特重复给药1次（同前）。15：50心电图示：窦性心律，心电轴左偏，P波改变，T波改变，QTc=500ms（图1C）。患者无不良主诉。16：30患者突然出现气短、抽搐和意识不清，心电监护显示尖端扭转性室速（图2）。立即给予150J同步直流电复律1次，转复为窦性心律，并给予利多卡因50mg静脉注射。血钾4．1mmol／L，血钠140．1mmol／L。此后至17：00给予利多卡因、硫酸镁、氯化钾持续静脉滴注，在此期间出现3次尖端扭转性室速，每次均以舒张晚期室性早搏诱发，均给予同步直流电复律转复，发作问期QTc为520～600ms（图1d）。18：00给予美托洛尔5mg溶于5％葡萄糖20ml中静脉推注。18：10美托洛尔重复给药1次（同前）。18：40给予美托洛尔50mg口服。在给予美托洛尔过程中患者血压、心率均在正常范围，无明显波动。19：00心电图示：窦性心律，QTc=540ms。     

尖端扭转型室性心动过速的实验模型

自 196 6年Ｄｅｓｓｅｒｔｅｎｎｅ首先描述尖端扭转型室性心动过速 (Ｔｏｒｓａｄｅｄｅｐｏｉｎｄｅｓ ,ＴｄＰ)以来 ,心脏电生理学者不断建立和完善ＴｄＰ实验模型以探索其发生机制。由于多种药物包括抗心律失常药都可引起ＱＴ间期延长导致ＴｄＰ ,所以建立ＴｄＰ模型也用以研究药物的促心律失常作用。目前实验模型由最初的在体模型逐渐发展到离体模型 ,以及计算机模拟模型。本文就这三种实验模型的进展进行综述。1　在体动物模型1.1　 慢性Ⅲ度房室阻滞 (ＡＶＢ)犬模型　利用化学药物或电灼伤造成犬Ⅲ度ＡＶＢ后 4～ 8周进行实验 ,主要…     

伊布利特转复房颤致尖端扭转型室性心动过速1例

1 临床资料 女性,52岁,因"间断心悸4年,加重1d"于2012年10月7日入院.患者4年来间断心悸,症状发作时于外院行心电图示"房颤".入院1d前无明显诱因再发心悸,伴胸闷憋气、乏力、大汗,不能平卧入睡,为进一步诊治入院.既往高血压6年,高脂血症2年.入院查体:脉搏100次/min,血压150/90mmHg(1mmHg=0.133kPa),不能平卧,颈静脉无怒张,双肺底可闻及少量吸气末细湿啰音,心尖搏动位于第V肋间左锁骨中线外0.5cm,心界向左下扩大,心率134次/min,心律不齐,S1强弱不等,P2＜A2,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,肝、脾肋下未触及,双下肢不肿.     

席汉氏综合征致尖端扭转型室性心动过速一例

<正>1临床资料患者女性,46岁,主因“发作性胸闷1 d,再次发作6 h”于2019年11月3日入院。患者1 d前无明显诱因出现发作性胸闷,位于左心前区,症状持续5 min,休息后缓解;入院6 h前患者再次出现胸闷,程度较前加重,持续10 min,含服“速效救心丸”后缓解。既往史：17年前患者第二胎产后大出血,产后无泌乳,闭经,腋毛、阴毛脱落,在北京某医院诊断为“席汉氏综合征”,间断口服激素（左甲状腺素片、雌二醇、醋酸泼尼松龙、多烯酸乙酯软胶囊）;2年前因低钾血症、心脏骤停于本地县医院行心肺