SLE泼尼松治疗后骨密度及骨代谢指标的变化

目的：观察系统性红斑狼疮（SLE）经长期泼尼松治疗后骨密度及骨代谢生化指标的变化。方法：研究对象为生育年龄女性,SLE组（A组）26例（肾功能正常）,于泼尼松治疗前、治疗后3个月、6个月分别用双能X线骨密度仪测定相关部位骨密度,同时测定空腹血钙、磷、碱性磷酸酶、甲状旁腺激素（PTH）、骨钙素（BGP）等生化指标。健康对照组（B组）20例。结果：（1）SLE组治疗前各部分骨密度与对照组差异无显著性（P〉0．05）。泼尼松治疗后3个月骨密度除桡骨远端外无明显变化,治疗6个月时腰椎骨密度较治疗前下降（P〈0．01）。（2）患者治疗后3、6个月血钙、磷、碱性磷酸酶无明显变化,血PTH均较治疗前上升（P〈0．01）,血BGP较治疗前下降（P〈0．01）。结论：（1）系统性红斑狼疮长期泼尼松治疗后桡骨远端骨密度较早发生改变,腰椎次之。（2）泼尼松治疗后血BGP下降、PTH上升,血BGP和PTH是反映继发性骨量减少的敏感性生化指标,较骨形态学改变早。     

温肾补阳法治疗原发性骨质疏松症的临床研究

目的：观察温。肾补阳法治疗原发性骨质疏松症的临床疗效。方法：将58例原发性骨质疏松症的患者随机分为治疗组和对照组，每组29例，治疗组以常规治疗加上温。肾补阳的中药治疗，对照组则给予常规治疗（钙尔奇，每日1次，每次1粒），两组疗程均为3个月。对比两组治疗前后临床疗效，止痛效果，骨密度（BMD）及生化指标血钙素（BGP）、尿吡啶酚（PYD）的变化。结果：治疗组临床疗效、止痛效果明显优于对照组（P〈0．05），生化指标血钙素（BGP）及骨密度测定两组治疗后均有明显提高，但治疗组的BGP及BMD的提高程度优于对照组（P〈0．05），而PYD两组治疗后均较治疗前降低，治疗组的改变优于对照组（P〈0．05）。结论：温。肾补阳法对原发性骨质疏松症具有良好的止痛效果．能提高临床疗效。     

脑瘫患儿血骨钙素甲状旁腺素降钙素水平的观察

目的：研究脑瘫患儿血骨钙素（BGP）、甲状旁腺素（PTH）、降钙素（CT）的含量变化,分析它们与脑瘫病情、分型的关系。方法：应用放射免疫法测定37例脑瘫患儿和28例正常儿血清中的BGP、PTH、CT浓度。结果脑瘫组血清BGP明显高于正常组（P＜0．01）;重度脑瘫患儿PTH与正常组比较明显升高（P＜0．01）,而CT则低于正常组（P＜0．05）;同时发现痉挛型脑瘫患儿PTH含量高于手足徐动型,而CT则低于手足徐动型（P＜0．05）。结论：脑瘫患儿血清PTH、CT异常,其异常程度与脑瘫类型、病情轻重有关;血清BGP升高提示脑瘫患儿骨形成活跃。     

脑性瘫痪患儿钙、磷营养状况及评价指标的探讨

目的 调查脑性瘫痪（脑瘫）患儿钙,磷代谢平衡及测定有关评价指标,及相互关系。方法 40例脑瘫患儿和30例正常对照儿测量Ca,P代谢平衡指标及血清Ca,P,骨钙素（ALP）,BGP有度和骨密度（BMD).结果 脑瘫患儿Ca,P代谢为正平衡,但每日骨Ca沉积量明显低于对照组（P＜0．05）。重度脑瘫患儿净Ca,P沉积量显低于对照组（P＜0．01,P＜0．05）。脑瘫患儿血Ca,P与对照组比较无区别（P＞0．05）,血清ALP,BGP显高于正常对照组（P＜0．01）,各年龄段CP患儿骨密度明显低于对照组（P＜0．05）。结论 脑瘫患儿每日Ca,P沉积不足,骨密度减低,血ALP,BGP升高说明骨矿化不足,丹形成旺盛,骨重建活跃。     

补肾强督方治疗强直性脊柱炎骨质疏松、骨量减少的临床研究

目的研究补肾强督方对强直性脊柱炎患者骨质疏松、骨量减少的治疗作用。方法应用补肾强督方治疗30例符合骨质疏松或骨量减少的强直性脊柱炎患者6个月，于治疗前后检测腰椎、股骨颈、Wards三角区、股骨粗隆骨密度（BMD）、骨钙素（BGP）、甲状旁腺激素（iPTH）、血沉（ESR）、C-反应蛋白（CRP），并观察治疗前后患者BATH功能指数（BASFI）、病情活动指数（BASDI）、症状、体征的变化情况。结果补肾强督方治疗后患者的骨密度有显著提高（腰椎P〈0．05、股骨颈P〈0．001、三角区P〈0．05、股骨粗隆P〈0．01）；BGP较治疗前显著升高（P〈0．001），P1H较治疗前显著下降（P〈0．01）；ESR、CRP较治疗前明显下降（P〈0．01、P〈0.05）；BASFI、BASDAI明显减少（P〈0．001）；症状、体征明显改善。结论补肾强督方可以调节强直性脊柱炎患者的骨代谢水平，对强直性脊柱炎患者骨质疏松、骨量减少有显著的治疗作用。     

沈阳地区2288例骨密度测定及骨质疏松症发病率分析

目的：观察沈阳地区健康人群骨密度（BMD）的变化规律及骨质疏松症的发病率，为骨质疏松症的防治提供参考依据。方法：采用GE，LUNAR公司生产的DEXA双能X线骨密度仪对沈阳地区2001～2005年来我院体检的2288例健康受试者进行BMD测定，以同部位、同性别峰值BMD减低2SD为诊断骨质疏松标准，按性别、年龄分组进行统计学分析。结果：沈阳地区男性BMD峰值在30～35岁，女性则在30岁左右，之后BMD开始下降，女性50岁后由于雌激素水平的下降，骨量快速丢失，致使此期男女BMD值差异更大（P〈0．05）。骨质疏松发病率女性高于男性，Ward’s区骨质疏松发生率女性明显高于男性。结论：本分析为沈阳地区骨质疏松症的诊断、防治提供了参考依据。     

1，25（OH）2D3联合钙剂对应用不同剂量糖皮质激素治疗的原发性肾病患者骨密度的影响

目的观察1,25（OH）2D3和钙剂联合治疗对使用不同剂量糖皮质激素治疗的原发性肾脏疾病患者骨密度的影响。方法将58位应用糖皮质激素治疗的原发性患者先按使用激素的剂量分为小剂量组（A组）和大剂量组（B组）,每组内随机分为2组：治疗组予1,25（OH）2D30．25μg／d和碳酸钙600mg／d联合治疗;对照组单独使用碳酸钙600mg／d治疗。观察治疗前及治疗12周后腰椎及股骨颈骨密度,同时检测血清甲状旁腺素、血钙、血磷、血碱性磷酸酶等指标。结果A、B2组中治疗组与对照组治疗前后血清PTH、血钙、血磷、血AKP水平比较均无明显差异;对照组治疗12周后的腰椎及股骨颈骨密度均较治疗前明显下降（P〈0．05）。A组患者中,治疗12周后治疗组患者的BMD水平高于对照组（P〈0．05）,且与治疗前无明显差异;B组患者中,治疗12周后治疗组患者的BMD水平与对照组无明显差异。结论对于使用中小剂量激素的原发性肾脏疾病患者：1．25（OH）2D3和钙剂联合治疗可预防萁骨量减少．     

老年脑梗塞患者骨质疏松相关骨生化与骨转换指标的研究

目的研究老年脑梗塞患者骨质疏松相关骨密度、骨生化与骨转换等指标变化。方法应用骨密度仪对受试者足踝部进行骨密度（BMD）测定。应用偶氮胂Ⅲ法检测血钙与钼酸盐法检测血磷,应用双抗体夹心法检测血清25羟基维生素D3（25（OH）D3）、甲状旁腺素（PTH）、骨钙素（BGP）、1型胶原羧基末端肽（β-CTX）、1型前胶原氨基端肽（P1NP）和骨源性碱性磷酸酶（BALP）。结果 85例老年脑梗塞患者骨质疏松自我筛查（OSTA）指数属高风险22例,女性老年脑梗塞患者OSTA指数与男性比较差异有统计学意义（P〈0.05）,OSTA指数风险分组与骨密度相关（P=0.01）。另外,男性与女性老年脑梗塞患者血清25（OH）D含量与骨形成指标（PTH、BGP、P1NP和BALP）均具有相关性（P〈0.01）,女性患者血Ca2＋、血P3＋、25（OH）D3、PTH、BGP和P1NP高于男性,差异有统计学意义（P〈0.05-0.01）。结论老年脑梗塞患者普遍存在骨质疏松现象,且女性患者尤为严重,有必要进行骨质疏松综合干预治疗。     

男性2型糖尿病患者病程与骨密度和骨代谢指标关系的研究

目的　评价男性 2型糖尿病患者病程与骨密度和骨代谢指标的变化的关系。方法　同时测定2 4例正常人和 6 2例男性 2型糖尿病患者的骨密度 (BMD)、血骨钙素 (BGP)、骨型特异性碱性磷酸酶 (BAP)、Ⅰ型胶原氨基末端肽 (NTx)、甲状旁腺素 (PTH)、血钙、血磷和血浆白蛋白。根据病程将糖尿病分为Ⅰ组 :病程 <5年 ,31例 ;Ⅱ组 :病程 5～ 10年 ,2 0例 ;Ⅲ组 :病程 >10年 ,11例。结果　与正常对照组 (K组 )比较 ,Ⅰ组和Ⅱ组患者BMD、BGP、BAP、PTH和NTx差异无显著意义 (P >0 0 5 ) ;Ⅲ组糖尿病BMD明显下降 ,P <0 0 5 ;BGP、BAP、NTx和PTH显著增高 ,P <0 0 1。结论　病程 (大于 10年 )是男性 2型糖尿病患者骨质疏松症的重要危险因素。     

性别、年龄和体重对外侧半月板切除患者膝关节周围骨密度的影响

目的研究性别、年龄和体重对外侧半月板切除患者膝关节周围骨密度的影响。方法选择外侧半月板切除术后患者128例，根据性别、手术时年龄和体重分别分为：男性组，女性组；≤40岁组，〉40岁组；≤75公斤组，〉75公斤组；应用双能x线骨密度仪分别测量膝关节周围六个感兴趣区（ROI）骨密度，进行性别、年龄和体重与骨密度的线性回归分析。结果男性ROI的骨密度明显增加，与女性组比较差异有显著性（P〈0．05）；随着年龄的增长，多个ROI骨密度呈下降趋势，与≤40岁组比较差异有显著性（P〈0．05）；体重对股骨下端外侧髁、胫骨上端外侧软骨下区域骨密度影响较大，〉75公斤组骨密度明显增加，与≤75公斤组比较差异有显著性（P〈0．05）。性别与ROI骨密度呈正相关（r=0．040-0．194，P〈0．05）；年龄与ROI骨密度亦呈正相关（r=0．039-0．180，P〈0．05或P〈0．01）；体重主要与股骨下端外侧髁及胫骨上端内、外侧软骨下的骨密度呈正相关（P〈0．01）。结论性别、年龄和体重是外侧半月板切除膝关节周围骨密度重要的影响因素。     

Migraine and genetic and acquired vasculopathies

It is remarkable that migraine is a prominent part of the phenotype of several genetic vasculopathies, including cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopathy (CADASIL), retinal vasculopathy with cerebral leukodystrophy (RVCL) and hereditary infantile hemiparessis, retinal arteriolar tortuosity and leukoencephalopahty (HIHRATL). The mechanisms by which these genetic vasculopathies give rise to migraine are still unclear. Common genetic susceptibility, increased susceptibility to cortical spreading depression (CSD) and vascular endothelial dysfunction are among the possible explanations. The relation between migraine and acquired vasculopathies such as ischaemic stroke and coronary heart disease has long been established, further supporting a role of the (cerebral) blood vessels in migraine. This review focuses on genetic and acquired vasculopathies associated with migraine. We speculate how genetic and acquired vascular mechanisms might be involved in migraine.     

Fibrinogen and fibrin structure and functions

Fibrinogen molecules are comprised of two sets of disulfide-bridged Aalpha-, Bbeta-, and gamma-chains. Each molecule contains two outer D domains connected to a central E domain by a coiled-coil segment. Fibrin is formed after thrombin cleavage of fibrinopeptide A (FPA) from fibrinogen Aalpha-chains, thus initiating fibrin polymerization. Double-stranded fibrils form through end-to-middle domain (D:E) associations, and concomitant lateral fibril associations and branching create a clot network. Fibrin assembly facilitates intermolecular antiparallel C-terminal alignment of gamma-chain pairs, which are then covalently 'cross-linked' by factor XIII ('plasma protransglutaminase') or XIIIa to form 'gamma-dimers'. In addition to its primary role of providing scaffolding for the intravascular thrombus and also accounting for important clot viscoelastic properties, fibrin(ogen) participates in other biologic functions involving unique binding sites, some of which become exposed as a consequence of fibrin formation. This review provides details about fibrinogen and fibrin structure, and correlates this information with biological functions that include: (i) suppression of plasma factor XIII-mediated cross-linking activity in blood by binding the factor XIII A2B2 complex. (ii) Non-substrate thrombin binding to fibrin, termed antithrombin I (AT-I), which down-regulates thrombin generation in clotting blood. (iii) Tissue-type plasminogen activator (tPA)-stimulated plasminogen activation by fibrin that results from formation of a ternary tPA-plasminogen-fibrin complex. Binding of inhibitors such as alpha2-antiplasmin, plasminogen activator inhibitor-2, lipoprotein(a), or histidine-rich glycoprotein, impairs plasminogen activation. (iv) Enhanced interactions with the extracellular matrix by binding of fibronectin to fibrin(ogen). (v) Molecular and cellular interactions of fibrin beta15-42. This sequence binds to heparin and mediates platelet and endothelial cell spreading, fibroblast proliferation, and capillary tube formation. Interactions between beta15-42 and vascular endothelial (VE)-cadherin, an endothelial cell receptor, also promote capillary tube formation and angiogenesis. These activities are enhanced by binding of growth factors like fibroblast growth factor-2 (FGF-2) and vascular endothelial growth factor (VEGF), and cytokines like interleukin (IL)-1. (vi) Fibrinogen binding to the platelet alpha(IIb)beta3 receptor, which is important for incorporating platelets into a developing thrombus. (vii) Leukocyte binding to fibrin(ogen) via integrin alpha(M)beta2 (Mac-1), which is a high affinity receptor on stimulated monocytes and neutrophils.     

Telemedicine and teleradiology technologies and applications

Summary. Telemedicine and teleradiology hold the key for improving future health care delivery. In this paper we first review current communication and computer technologies used in telemedicine and teleradiology. Five examples in teleradiology applications are given including hospital-integrated picture archiving and communication systems, tele-neuro-imaging, telemammography, university consortium teleradiology service, and teleradiology for second opinion. Parameters important to teleradiology applications like costs, image quality, system reliability, and turn around time are considered. Data security is discussed, including patient confidentiality and image authenticity-which will be a major issue in future teleradiology applications.     

创伤高血糖与感染和MODS早期诊断和干预

本文详细介绍了创伤后血糖应激适度理论,以及高血糖与感染和多器官功能不全综合征的关系;提出涉及胰岛B细胞功能不全的MODS实验诊断新方案和极化液个体化干预新措施,可早期发现创伤MODS、降低感染率及MODS发生率和病死率。     

腹膜后纤维化与肾积水发生关系的临床研究

目的：探讨腹膜后纤维化（RPF）导致肾积水的原因及诊治经验。方法：回顾分析2004年1月—2010年12月24例腹膜后纤维化致肾积水患者的诊治资料。结果：（1）RPF患者常见首发症状为腰背痛或腹痛（69.2%）;（2）红细胞沉降率（ESR）增快和血清IgG4升高最常见。超声检查仅提示上尿路积水。RPF的静脉肾盂造影（IVP）和CT尿路成像（CTU）表现具有特征性。IVP肾盂输尿管显影不良时,CTU能较清晰的显示上尿路影像。CT扫描发现腹膜后软组织肿块9例（37.5%）,优于超声检查;（3）输尿管松解和腹腔化手术治疗22例;行肾切除术1例;行输尿管置双J管术1例。最终确诊为继发性RPF8例,其中4例为术前诊断,3例为术中腹膜后软组织肿块冷冻活检证实,1例为术后病理证实;（4）特发性RPF手术后肾积水均获长期缓解,而继发性RPF的预后取决于原发疾病及其治疗方案。结论：影像学检查是诊断RPF的重要手段,CTU优于超声检查和IVP。输尿管松解和腹腔化手术可以使特发性RPF输尿管梗阻得到长期的缓解,术中对肿块进行冷冻活检有助于鉴别特发性和继发性RPF,及时调整治疗方案。     

探讨儿童慢性顽固性咳嗽与支原体感染的关系及临床治疗观察

目的探讨儿童慢性顽固性咳嗽与肺炎支原体（MP）感染的关系及临床疗效观察。方法采用回顾性研究方法对于现将2005年3月至2008年3月在我院的55例确诊慢性顽固性咳嗽患儿,主要表现为肺炎支原体感染为临床特点进行分析,并进一步临床治疗研究。结果①临床特点：在55例确诊慢性咳嗽的患儿中,以慢性顽固性咳嗽为主要症状。58％（32／55）的病例无肺部体征;②外周血：85％（47／55）的病例外周血变化不大,WBC（4—10）×10 9／L之间,嗜酸性粒细胞增多;③特别检查：47．27％（26／55）肺炎支原体IgM（MP—IgM）抗体阳性,83．64％（46／55）PeR技术检测肺炎支原体特异性DNA;④X光报告为多种形式。结论肺炎支原体（MP）感染是引起儿童慢性顽固性咳嗽的病因之一,对儿童慢性咳嗽,特别是顽固性咳嗽的诊治中应更加重视。     

Acetaminophen and acetylcysteine dose and duration: Past,present and future

Abstract

Acetylcysteine has been utilized successfully in the treatment of acetaminophen overdose since the 1970s. Although prospective trials as to efficacy and safety of acetylcysteine were conducted, there were no randomized controlled trials. This commentary addresses the reasons for this, and the background to choice of dose of acetylcysteine utilized in the oral and IV dosing regimens. Nomograms to predict possible hepatotoxicity based upon time of ingestion of acetaminophen were developed from a relatively arbitrary definition of toxicity as an aspartate aminotransferase/alanine aminotransferase (ALT/AST) greater than 1000 IU/L. While these have proved generally useful, patients still continue to develop hepatic damage after acetaminophen overdose, particularly if they present late after ingestion. The optimum management of these patients remains unclear, and one area of uncertainty is the dose and duration of acetylcysteine in various circumstances. This article discusses the issues that need to be elucidated to better target changes in acetylcysteine dose. The potential for measurements of other markers to improve treatment selection is the subject of further research.     

VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤中的表达及意义

目的探讨肿瘤标志物血管内皮生长因子（VEGF）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）在良、恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达,分析其可能的临床价值及病理学意义,为临床鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据。方法应用免疫组化（SP法）检测16例恶性嗜铬细胞瘤、18例良性嗜铬细胞瘤及17例正常肾上腺髓质组织中细胞因子VEGF和NSE表达情况,显微镜下判断组织切片的染色结果。结果①恶性嗜铬细胞瘤VEGF表达明显强于正常肾上腺髓质和良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。良性肿瘤和正常肾上腺髓质的VEGF表达差异无统计学意义（P〉0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率明显高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.01）。②良、恶性嗜铬细胞瘤NSE表达差异有统计学意义（P〈0.05）,良性嗜铬细胞瘤NSE的表达高于正常肾上腺髓质的NSE表达（P〈0.05）。恶性嗜铬细胞瘤强阳性率高于良性嗜铬细胞瘤（P〈0.05）。③VEGF和NSE共同阳性表达在良、恶性嗜铬细胞瘤之间差异有统计学意义（P=〈0.01）。结论临床上检测VEGF和NSE可能为鉴别良、恶性嗜铬细胞瘤提供辅助依据,共同检测VEGF和NSE可能提高良、恶性嗜铬细胞瘤鉴别的敏感性。