肺癌VEGF—C表达与淋巴管生成及淋巴结转移CT影像的关系

目的探讨肺癌VEGF—C表达与淋巴管生成及淋巴结转移CT影像的关系。方法搜集42例胸腔镜手术切除并经病理证实的非小细胞肺癌标本（肺癌组）和20例肺良性病变组织标本（对照组）,术前常规CT扫描,术后对标本行VEGF—C、VEGFR-3免疫组化染色,比较两组VEGF—C表达及淋巴管密度（LVD）的差异,分析VEGF—C表达与淋巴结转移CT影像的关系。结果NSCLC组VEGF—C阳性率（69．0％vs5．0％,P〈0．01）、LVD水平（11．67±2．93vs 3．81±1．39,P〈0．01）显著高于对照组。淋巴结转移CT影像表现为癌性淋巴管炎,肺门及纵隔淋巴结转移。淋巴结转移组VEGF—C阳性率显著高于无转移组（90％VS31．8％,P〈0．01）。结论肺癌组织存在VEGF—C的高表达,后者可能通过淋巴管生成促进淋巴结转移。     

乳腺癌微淋巴管生成与淋巴道转移的关系

在全球范围内,乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,近年来其发病率迅速上升并呈年轻化趋势,肿瘤细胞的播散和转移是其主要的致死病因。乳腺癌淋巴结转移是其播散的早期事件,但在判定其是通过肿瘤内部或瘤周新生的淋巴管播散的,还是通过侵袭肿瘤周围原有的淋巴管转移的还是比较困难的,随着各种淋巴管内皮特异性标记物的相继被发现,检测乳腺癌中淋巴管密度和淋巴管浸润,探讨乳腺癌肿瘤中是否存在新生淋巴管,微淋巴管的分布特点及其与淋巴转移的关系成为新的焦点。现就乳腺癌淋巴转移与微淋巴管的成的关系的相关研究加以综述。     

肿瘤淋巴管生成与淋巴道转移的研究进展

<正>肿瘤的侵袭和转移是恶性肿瘤患者病死的重要原因,临床和病理研究已经证实淋巴道转移是大多数实体瘤播散的早期事件[1,2]。但长期以来由于缺乏对淋巴管内皮细胞特异性标志物的认识,因而无法对肿瘤淋巴道转移的具体过程及其转移机制进行深入的研究。近年来,随着淋巴管内皮细胞特     

VEGF-C及其受体Flt-4在人宫颈癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体Flt-4在人宫颈癌组织中的表达及其与淋巴结转移等临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化S-P法检测60例宫颈癌原发灶组织、10例癌旁组织、8例伴有宫颈癌转移的淋巴结组织中VEGF-C、Flt-4的表达,并将结果与宫颈癌的临床病理特征进行分析.结果 VEGF-C和Flt-4在转移的淋巴结癌细胞中、宫颈癌和癌旁组织中的表达各组间差异有显著性意义(均P＜0.01);宫颈癌中Flt-4阳性微脉管数在淋巴结转移组明显高于无淋巴结转移组,差异有非常显著性意义(P＜0.01).结论 在宫颈癌组织中VEGF-C水平上调,是由宫颈癌细胞分泌,并通过自分泌方式作用于细胞膜上的Flt-4受体,与宫颈癌的发生有一定关系;VEGF-C与宫颈癌中淋巴管的生成及淋巴结转移密切相关.     

VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的表达在胃癌淋巴管生成及预后中的作用*

目的检测胃癌组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）、血管内皮细胞生长因子受体-3（VEGFR-3）及淋巴管透明质酸受体-1（LYVE-1）的表达,探讨这3种因子在胃癌淋巴管生成和预后中的作用。方法应用组织微阵列技术（TMA）,通过免疫组化SP法检测125例胃癌组织标本、96例癌旁正常组织及20例胃良性病变中VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的表达,并对Podoplanin标记的微淋巴管密度（LVD）进行检测。结果 VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1在胃癌组织中的阳性表达率分别为62.4%、56.0%和58.4%,高于癌旁正常组织中的10.4%、12.5%和9.4%及胃良性病变组织中的20.0%、30.0%和25.0%;胃癌组织中LVD在癌内和癌周的水平分别为2.98±0.81、4.22±1.09,高于癌旁正常组织中的1.82±0.63和胃良性病变组织中的0.89±0.45（均P＜0.05）,且癌周LVD高于癌内LVD（P＜0.01）;VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1表达与LVD均呈正相关（均P＜0.01）;也是胃癌远处和淋巴结转移的危险因素,阴性表达者5年生存率明显高于阳性表达者（P＜0.05）。结论胃癌组织中存在VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的高表达,是影响胃癌患者预后的危险因素,检测这3个指标可预测胃癌淋巴管生成和判断预后。     

CCR7和VEGF-C表达与喉癌淋巴结转移的关系

目的:探讨喉鳞状细胞癌(简称喉鳞癌)中趋化因子受体7(CCR7)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的相互关系及其与喉癌淋巴结转移的关系.方法:选取40例喉鳞癌的存档蜡块为实验组,应用免疫组织化学方法检测以上组织中CCR7及VEGF-C的表达,并结合临床病历资料进行统计学分析.结果:CCR7和VEGF-C蛋白在喉癌组织中呈强阳性表达,且CCR7和VEGF-C的表达水平显著高于对照组(P＜0.05),而且在淋巴结转移组阳性率及表达强度均高于无淋巴结转移组,差异有显著性(P＜0.05).结论:CCR7和VEGF-C与喉癌的淋巴结转移密切相关,联合内镜活检组织中的表达有助于预测喉癌早期淋巴结转移的发生.     

乳腺癌VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移关系

目的分析乳腺癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)表达和淋巴结转移的关联性。方法手术切除乳腺纤维瘤标本23例作为对照组,选取同期切除乳腺浸润性导管癌标本48例作为观察组,通过免疫组化法对两组标本VEGF-C及VEGFR-3进行检测。结果观察组VEGF-C表达阳性率、VEGFR-3表达阳性率均明显比对照组高(P<0.05)。经统计,发生淋巴结转移标本的VEGFR-3表达阳性率及VEGF-C阳性率均显著高于无淋巴结转移标本(P<0.05)。结论与良性病变相比,乳腺癌患者VEGF-C及VEGFR-3表达显著增加,且发生淋巴结转移标本VEGFR-3表达阳性率、VEGF-C阳性率明显高于未发生淋巴结转移标本,说明VEGF-C及VEGFR-3表达对乳腺癌患者淋巴结转移有明显的促进作用。     

VEGF-C与非小细胞肺癌淋巴管密度及淋巴结转移的关系

目的:探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)-C在非小细胞肺癌(NSCLC)淋巴管生成和淋巴结转移中的作用.方法:采集NSCLC标本62例及正常肺组织10例,应用非生物素二步法检测VEGF-C蛋白在组织中的表达,D2-40标记淋巴管内皮细胞以计数淋巴管密度(LVD).结果:NSCLC组VEGF-C蛋白表达阳性率及淋巴管密度高于正常肺组织组(P分别为0.004、0.000);VEGF-C蛋白表达与年龄、性别、病理类型无关(P分别为0.102、0.387、0.121);而与肿瘤大小、淋巴结转移、淋巴管密度及临床分期有关(P分别为0.005、0.002、0.002、0.000),淋巴结转移与VEGF-C蛋白表达及淋巴管密度有关(P分别为0.004、0.002).结论:VEGF-C在NSCLC表达增高,并诱导NSCLC的淋巴管生成,从而促进NSCLC的淋巴结转移,是评估预后和制定治疗措施的重要指标.     

结直肠癌边缘区微淋巴管密度及VEGF-C表达的意义

目的 探讨结直肠癌边缘区微淋巴管密度(microlymphatic density,MLD)和临床病理的关系及其与血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)表达的相关性.方法 应用免疫组织化学SP(streptavidin-perosidase,SP)染色法,对我院收治的124例大肠癌相对应的癌边缘区组织、癌中心组织、正常组织进行淋巴管染色,分析不同样本中淋巴管分布特点,并检测相应组织中VEGF-C的表达,结合结直肠癌临床病理参数和预后进行统计分析.结果 结直肠癌中心区及浅表部位淋巴管多为闭锁的条索状,边缘区淋巴管多呈管样扩张.结直肠癌边缘区组织MLD为(51.6±22.8),较癌中心组织MLD(29.2±9.8)和正常组织MLD(25.4±9.40)显著增高(P＜0.01).结直肠癌边缘区MLD与肿瘤临床分期、组织学类型、淋巴结转移等显著相关(P＜0.05).124例结直肠癌边缘区组织中VEGF-C阳性表达者74例(P＜0.05).结论 结直肠组织中存在新生淋巴管,淋巴管主要分布于肿瘤边缘;结直肠癌边缘区MLD的增加与肿瘤淋巴及远处转移有关,和VEGF-C的表达呈正相关.     

非小细胞肺癌组织中VEGF-C表达与淋巴转移的关系

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织中血管内皮生长因子C（VEGF-C）表达情况与肿瘤淋巴转移的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测NSCLC肿瘤组织中VEGF-C阳性表达情况和微血管、微淋巴管的密度,分析VEGF-C阳性表达与肿瘤分化情况、淋巴结转移情况、病理类型的关系,比较有、无淋巴结转移和VEGF-C阳性、阴性表达的不同肿瘤组织中微血管和微淋巴管的密度.结果 有淋巴结转移肿瘤组织VEGF-C的阳性表达率高于无淋巴结转移肿瘤组织（x2=15.461,P＜0.05）;不同分化程度和不同病理类型的NSCLC组织中VEGF-C的阳性表达率差异无统计学意义（P＞0.05）.VEGF-C阳性表达的NSCLC组织微淋巴管计数高于VEGF-C阴性NSCLC组织（t=22.080,P＜0.05）;有淋巴结转移NSCLC组织微淋巴管和微血管计数高于无淋巴结转移NSCLC组织（t分别为37.312、20.847,P＜0.05）.结论 VEGF-C可能通过调节微淋巴管生成的数目促进NSCLC的淋巴转移.     

乳腺癌VEGF-C和VEGFR-3表达与淋巴结转移关系研究

目的 探究乳腺癌血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)的表达与淋巴结转移之间的关系.方法 取2006年10月至2010年4月我院接收治疗手术切除的乳腺浸润性导管癌标本54例为研究对象,另取10例乳腺纤维腺瘤标本作为对照,用免疫组化验查两组标本中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况.结果 乳腺癌组VEGF-C、VEGFR-3阳性表达率及表达程度均高于对照组;乳腺癌淋巴结转移阳性组VEGF-C、VEGFR-3表达率及表达程度均高于非淋巴结转移组,VEGF-C、VEGFR-3的表达与乳腺癌腋淋巴结转移呈正相关关系;VEGF-C与VEGFR-3的表达呈正相关关系.结论 乳腺癌组织中VEGF-C、VEGFR-3表达增多,VEGF-C、VEGFR-3表达能有效促进乳腺癌淋巴结的转移.     

乳腺癌中TP、VEGF-D、VEGFR-3的表达及与淋巴管生成关系的研究

目的探讨乳腺癌中TP、VEGF-D、VEGFR-3的表达及与淋巴管密度,分析其与乳腺癌临床生物学行为及预后的关系。方法免疫组织化学SP法检测37例乳腺癌及30例正常乳腺组织中TP、VEGF-D、VEGFR-3的表达及淋巴管密度。结果乳腺癌中TP、VEGF-D、VEGFR-3的阳性表达高于正常乳腺组织（P〈0.05）;无淋巴结转移病例TP、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性率及淋巴管计数均明显低于淋巴结转移组（P〈0.05）：成组织学分级Ⅰ级病例TP、VEGF-D、VEGFR-3表达阳性率及淋巴管计数均明显低于组织学分绂Ⅱ级或Ⅲ级病例（P〈0.05）;TP、VEGF-D、VEGFR-3阳性表达组淋巴管计数均明显高于阴性表达者（P〈0.01）。结论 TP、VEGF-D、VEGFR-3和淋巴管计数均为反映乳腺痢进展、生物学行为、转移及预后的重要标记物,乳腺癌组织中TP、VEGF-D、VEGFR-3表达升高与淋巴管生成和淋巴结转移及预后有关。     

乳腺癌血管内皮细胞生长因子-C及其受体-3的表达及临床作用

<正>乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,可发生淋巴管内皮细胞及淋巴管的增生。乳腺癌早期主要经淋巴道转移,淋巴结受累程度是一个关键的预后指标。血管内皮细胞生长因子(VEGF)-C是第一个被发现的淋巴管生成因子,其受体VEGFR-3是毛细淋巴管内皮细胞特异性的标志物,VEGF-C与VEGFR-3特异性的作用于淋巴管内皮细胞的生长因子,它可以诱导淋巴内皮细胞增殖、迁徙,并形成淋巴窦[1],并且与     

鼻咽癌患者血清VEGF-C水平与淋巴管形成及临床疗效相关性研究

目的:研究鼻咽癌患者血清中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)水平与淋巴管形成及临床疗效之间的相互关系。方法:采用酶联免疫吸附法检测鼻咽癌患者放疗前、后及放疗完成后1年的血清VEGF-C水平;采用免疫荧光法检测鼻咽癌组织中淋巴管内皮透明质酸受体(LYVE-1)的表达并标记淋巴管密度(LVD),结合临床病理特征进行统计学相关性分析。结果:42例鼻咽癌患者放疗前、后VEGF-C的表达无明显差异,放疗完成后1年VEGF-C的表达与临床疗效呈负相关(r=-0.423,P<0.05);放疗前VEGF-C的表达与临床分期(r=0.472,P<0.05)、LVD(r=0.458,P<0.05)呈正相关。结论:鼻咽癌VEGF-C的表达与鼻咽癌淋巴管的形成、转移及放疗疗效存在相关性,可作为判断患者放疗疗效及预后的有用指标。     

舌癌的淋巴管生成与颈部淋巴结转移

目的：探讨人舌鳞癌淋巴管生成与颈淋巴结转移的关系。方法：采用淋巴管内皮透明质酸受体-1（lymphatic vessel endothelial HA receptor-1,LYVE-1）为淋巴内皮标记物,对照血管标记物CD34和CD105进行免疫组织化学染色,光镜下计数依次获得肿瘤间质淋巴管密度、肿瘤间质淋巴管开放面积、癌巢内淋巴管密度、肿瘤间质血管密度及癌巢内血管密度等指标。结果：舌鳞癌肿瘤间质淋巴管密度（5.66±2.34）与正常舌组织淋巴管密度（3.18±0.88）比较差别有统计学意义（P〈0.001）。肿瘤间质、癌巢内血管和淋巴管密度及肿瘤间质淋巴管开放面积在病理证实淋巴结转移组和淋巴结未转移组间有明显差异。结论：肿瘤间质、癌巢内淋巴管密度和血管密度,以及肿瘤间质淋巴管开放面积等指标各自与颈淋巴结转移有相关性;肿瘤间质淋巴管密度升高是颈淋巴结转移首位风险因素。     

VEGFR-3与早期舌癌隐匿性淋巴转移的关系

目的:检测血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在早期舌癌中的表达,探索其与隐匿性淋巴转移的关系.方法:免疫组化SP法检测62例早期舌癌中VEGFR-3的表达及定位,并分析其与早期肿瘤大小、隐匿性淋巴转移及组织分化程度的关系.结果:癌实质未见VEGFR-3表达,VEGFR-3阳性淋巴管主要表达在癌周,隐匿性淋巴转移组癌周VEGFR-3表达尤为丰富,管腔密集,管径扩张.病理分级Ⅱ～Ⅲ级患者VEGFR-3的表达显著高于Ⅰ级者(t=4.77,P＜0.05),隐匿性淋巴转移患者VEGFR-3的表达显著高于无淋巴转移患者(t=6.33,P＜0.05),不同年龄(≤65岁和＞65岁)、性别(男/女)及肿瘤大小(≤2 cm和2～4 cm)患者的VEGFR-3的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论:VEGFR-3可作为早期舌癌术前衡量隐匿性淋巴转移的有用指标.     

血清VEGF、VEGF-C及MMP-9在肺癌患者淋巴结转移的作用与意义

目的联合检测术前肺癌患者血清中VEGF、VEGF-C及MMP-9的水平,探讨其作为预测肺癌淋巴转移、预后和手术疗效监测指标的可行性。方法应用酶联免疫吸附法（ELISA）联合检测65例NSCLC患者术前的血清VEGF、VEGF-C及MMP-9的表达。结果有淋巴转移组的血清VEGF、VEGF-C、MMP-9水平明显高于无淋巴转移组,有显著差异性（P〈0.01）,相对于检测单个蛋白因子或两项蛋白因子,联合检测3项蛋白因子对淋巴结转移的诊断更有价值。结论联合检测血清VEGF、VEGF-C及MMP-9水平有助于提高对NSCLC淋巴结转移判断的准确率,手术前观察肺癌患者血清VEGF、VEGF-C及MMP-9水平将有助于判断疗效,监测预后和指导肺癌术后的多学科综合治疗。     

VEGF-C、VEGFR-3与恶性肿瘤淋巴结转移关系研究进展

淋巴结转移是恶性肿瘤一种常见的转移方式。如果能早期发现并阻止这种转移,将有助于改善患者的预后。目前发现新生淋巴管是影响肿瘤转移的一个重要因素,随着对淋巴管标记物和新生淋巴管生长因子研究深入,新生淋巴管与肿     

甲状腺肿瘤微淋巴管生成因子-C CXCR4的表达与微淋巴管密度研究

目的探讨甲状腺肿瘤中微淋巴管生成因子(VEGF)-C、CXCR4的表达和微淋巴管密度(MLVD)及其意义。方法采用免疫组强化学检测100例甲状腺癌以及20例甲状腺腺瘤中VEGF-C、CXCR4的表达及D2-40标记的MLVD。结果甲状腺癌组VEGF-C和CXCR4的表达高于甲状腺腺瘤组;甲状腺癌淋巴结转移组VEGF-C和CXCR4的表达高于无淋巴结转移组;不同病理类型、不同分期的甲状腺癌中VEGF-C和CXCR4的表达不同;生存期不同的甲状腺癌中CXCR4的表达率不同;甲状腺癌伴淋巴结转移、无淋巴结转移及甲状腺腺瘤中MLVD不同,以上差异均有统计学意义(P<0.05);VEGF-C与MLVD正相关(P<0.05);。结论VEGF-C、CXCR4及MLVD在甲状腺良恶性肿瘤的鉴别诊断、甲状腺癌淋巴结转移及预后判断中有重要价值。     

VEGF-C在胃癌组织中的表达及与淋巴结转移的关系

目的检测VEGF—C在胃癌中的表达及其表达与胃癌淋巴结转移和淋巴管浸润的关系，从而探讨VEGF—C与肿瘤淋巴道转移的关系。方法采用免疫组化SABC法检测64例胃癌组织中VEGF—C的表达及定位。结果64例胃癌标本中有28例VEGF—C呈阳性表达，阳性率43．75％，阳性物质主要位于肿瘤细胞胞浆内，在有淋巴结转移的病例组中，VEGF—C的表达明显高于无淋巴结转移组中，有淋巴管浸润的病例组中VEGF—C的表达亦明显高于无淋巴管浸润的病例组。结论VEGF—C的表达与胃癌组织中淋巴结转移和淋巴管浸润密切相关。