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相似文献
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1.
<正>吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)又称格林巴利综合征,是一种以周围神经和神经根脱髓鞘病变及小血管炎性细胞浸润为病理特点的自身免疫性周围神经病。经典型GBS称为急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病,主要损害脊神经根和周围神经,常累及脑神经,临床上表现为急性对称性弛缓性肢体瘫痪,神经损伤可较严重,患者6个月致残率约20%,总体病死率3%~7%,国内住院病死率约1.12%[1-2]。GBS是全球急性神经肌肉麻痹最常见的原因,每10万人中有1~2人受到影响[3]。  相似文献   

2.
<正>1病例报告患者,49岁,男,于2015-05-28在打麻将时突然出现头痛,左侧肢体无力,继而神志不清,遂至当地医院就诊,头颅CT(图1)提示右侧基底节区出血,因患者病情较重故转入作者医院神经外科行手术治疗。查体:昏睡状态,四肢肌张力正常,左侧肢体瘫痪,肌力0级,右侧肢体  相似文献   

3.
临床资料 患者男性,60岁.曾因"四肢麻木、无力2周"于2010年12月入院治疗.患者发病前3 d有"上呼吸道感染"史,随后逐渐出现从远端至近端的对称性四肢麻木无力.体检:脑神经正常,四肢肌力近端Ⅱ级,远端Ⅳ级,四肢腱反射(+).四肢深浅感觉减退,左下肢较明显.查脑脊液细胞数4个/mm3,蛋白0.7g/L.头颅MRI未见异常.神经肌电图检查见:双侧正中神经、尺神经、胫神经、腓神经传导速度减慢,四肢远端运动潜伏期延长,动作电位幅度降低,F波传导速度延长,诊断普通型吉兰-巴雷综合征(GBS).入院给予甲泼尼龙冲击治疗,出院时右下肢肌力近端Ⅲ级,远端Ⅳˉ级,余肢体肌力正常.出院后肌力逐渐恢复正常,但遗有四肢远端感觉减退.  相似文献   

4.
1临床资料患者女,44岁,因四肢麻木、无力26 d于2004-09-17入院。26 d前受凉后出现双下肢麻木、无力,8d前出现双手麻木、无力,偶有呛咳,曾在外院按吉兰-巴雷综合征(GBS)接受维生素等药物治疗,但病情继续加重。入院神经科查体:意识清楚,声音低哑,言语欠流利;可见明显水平眼震,双瞳孔等大等圆,光反应灵敏;双额及面纹浅,双眼闭合力弱;双软腭上抬力弱,咽反射迟钝,伸舌居中;四肢肌力Ⅱ~Ⅳ级,肌张力低,腱反射弱,病理征阴性,无深浅感觉减退。5次脑脊液检查结果显示,脑脊液压力除第1次正常外均增高(200~270 mmH2O),白细胞数除第1次异常(20×106/L)…  相似文献   

5.
1病例报告患者男,42岁,因“发热、听力下降、记忆力减退、进行性四肢无力9 d,加重3 d”于2007-12-27入院。患者于2007-12-17晚饮酒后出现恶心、呕吐1次,腹泻1次,19日出现发热,体温39℃,口服感冒药物后体温降至正常,感全身乏力、头晕,食欲减退,反应迟钝,嗜睡,记忆力减退,听力下降,哭泣,定向力障碍,并逐渐出现行走不稳,四肢无力,小便困难。患者既往体健。入院查体:体温36·9℃,生命体征平稳。神志清楚,查体配合,双侧瞳孔等大等圆,直径约4·5 mm,对光反射迟钝,水平眼震,听力下降,余脑神经检查未见明显异常。颈部无抵抗。心、肺、腹部检查未发现…  相似文献   

6.
<正>患者男性,85岁。主因间断发热伴双下肢无力15d,加重伴双上肢无力3d,于2012年2月10日入院。15d前患者无明显诱因出现双下肢无力,伴全身肌肉酸痛,自测体温39℃,无畏寒、寒战,无明显咳嗽、咳痰。肺CT示"肺炎,双侧胸腔积液"。头颅CT示基底节区腔隙性脑梗死、脑萎缩。给予抗血小板、改善循环药物及头孢硫脒、哌拉西林钠他唑巴坦钠治疗10d,体温降至正常。住院期间测血压偏高,最高可达160/110mmHg,给予贝那普利降压,血压控制良好后出院。  相似文献   

7.
目的探讨脊髓空洞症(SM)合并吉兰-巴雷综合征(GBS)的临床特点、影像学及实验室检查特征、诊断标准。方法分析1例SM合并GBS临床资料。结果患者肌电图(EMG)提示周围神经轴索损害,脑脊液(CSF)未出现"蛋白-细胞"分离现象,胸椎MRI示胸7~8椎体水平脊髓内异常信号,考虑SM。结论 GBS脑脊液检查可能不出现"蛋白-细胞"分离现象;SM临床特点结合MRI即可确诊;两者的病因、发病机制均不同,为一合并症。  相似文献   

8.
患者,女,40岁。因间断吞咽困难、四肢无力21年,急起四肢无力1个月于1997年8月18日入院。患者于1976年6月起渐出现吞咽困难、饮水呛咳、四肢无力,晨轻暮重,诊断为重症肌无力(MG),服用吡啶斯的明开始有效,后因疗效差,于1977年行胸腺切除术...  相似文献   

9.
<正>临床资料患者女性,67岁,因创伤后一过性意识障碍,双上肢疼痛活动受限13d,四肢无力2d,呼吸困难1d于2012年7月4日由外院转入我院。患者于入院前16d从1米高处坠落,当时意识不清,约4h后意识清楚,发现双上肢疼痛畸形,活动受限,无二便障碍,送至当地医院就诊,腰椎CT示腰4椎体压缩性骨折。头颅CT示脑实质未见异常,蝶窦及双侧筛窦积液。颈椎MRI示未见异常。X线片示双侧桡骨远端骨折,断端错位。  相似文献   

10.
正1病例报告患者男,49岁。于2016-02-07晚10点左右在燃有煤火的室内睡眠,第2天早晨6点被家属发现昏迷不醒,送至当地医院,诊断为急性一氧化碳中毒,经过积极抢救,4h后意识清醒,未遗留肢体无力、感觉异常、认知功能障碍等症状。头颅MRI检查示一氧化碳中毒性脑病改变,多发腔隙性脑梗死。继续行高压氧、营养神经等治疗。2016-02-22患者于行走中自觉双下肢胀痛、无力、步态不  相似文献   

11.
1临床资料患者男,58岁。以四肢麻木无力2个月缓解后再次加重6 d于2006-05-15入院。患者入院前2个月曾因双下肢、双眼睑及颜面部水肿就诊作者医院肾内科,诊断为“原发性肾病综合征”,经住院治疗1周后水肿消失,但出现双手、双足麻木并逐渐发展至肘、膝部,同时出现四肢活动无力并进展至四肢瘫痪,遂于2006-04-19到河北医科大学附属第二医院诊治,行肌电图检查结果示周围神经损害;行腰穿脑脊液检查示压力正常,蛋白0·08 g/L,白细胞4×106/L,糖和氯化物正常。拟诊为“吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)”。给予静脉注射丙种球蛋白[(…  相似文献   

12.
<正>1病例报告患者男,30岁,因"咳嗽咳痰13d,四肢无力5d,呼吸困难2d"入院。13d前受凉后出现咳嗽,咳黄白色痰,伴潮热盗汗,无腹痛、腹泻。曾在当地医院就诊,测体温38℃,X线胸片检查提示双肺结核可能,左侧胸膜增厚,考虑诊断肺结核,给予异烟肼300mg,利福平450mg,吡嗪  相似文献   

13.
<正>吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barré syndrome,GBS)是一种以急性对称性弛缓性肢体瘫痪为主要临床表现的自身免疫性周围神经病,其病理特点为神经根、神经节及周围神经充血、水肿,局部血管周围炎性细胞浸润及神经脱髓鞘改变,甚至可继发轴索变性,临床表现为多发性神经根及周围神经损害。既往急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)后合并吉兰-巴雷综合征者临床报道少见,现将我科诊治的1例报道如下。  相似文献   

14.
<正>吉兰-巴雷综合征(GBS),是一种以急性对称性弛缓性肢体瘫痪为主要临床表现的自身免疫介导的周围神经病。GBS的确切病因未明,临床及流行病学资料显示发病可能与空肠弯曲菌(CJ)、巨细胞病毒(CMV)、EB病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒、HIV感染有关。有报告指出使用免疫抑制剂或患有自身免疫病者常合并GBS[1]。GBS的致病病毒可能诱发机体产生针对神经节或糖脂类的抗体,分布于外周  相似文献   

15.
正吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)为周围神经脱髓鞘疾病,为运动神经病变,感觉神经较少累及,主要病理改变为神经纤维脱髓鞘,严重病例可继发轴突变性,临床表现为四肢对称性迟缓性瘫痪,严重者可出现呼吸肌麻痹;病因未完全明了,多数学者认为是一种自身免疫介导的周围神经病,多种因素均能诱发本病,多与空肠弯曲菌、巨烃细胞病毒、EB病毒、带状疱疹病毒、AIDS感染有关。硬膜下血肿术后合并吉兰-巴雷综合征临床少见,现报道如下:  相似文献   

16.
患者,男,教师,34岁,以“全身无力6d,闭目无力、吞咽困难3d”为主诉入院,患者在学校流行风疹期间发热,出现典型的周身斑丘疹,以及耳后、枕后淋巴结肿大。于当地传染病医院诊断风疹,对症治疗,疹退出院。6d前出现全身无力,紧接着2d出现面部肌肉无力,闭目,闭口无力,3d出现饮水呛咳、吞咽困难,伴有颈部肌肉发紧,后项部发硬。以“周围神经病”收入我科。病来无头痛、恶心呕吐,无尿便障碍,饮食睡眠尚可。既往健康,已婚,配偶子女健康,否认药物食物过敏史,否认家族性遗传病史。  相似文献   

17.
1临床资料患者,女性,31岁,因呕吐、呃逆1月于2006-07-21住入中南大学湘雅医院。07-23患者出现行走不稳,伴头晕、视物旋转及复视。07-23晚患者病情加重,出现声音嘶哑,饮水呛咳。查体:神清,声音嘶哑。双瞳孔等大等圆,直径3 mm,对光反射灵敏,眼球活动尚可,可见水平性眼震;闭目无力,张口伸舌受限;双侧咽反射消失;左上肢肌力Ⅳ级,右上肢及双下肢肌力Ⅴ-级;双上肢腱反射存在,双下肢膝反射及踝反射未引出;病理反射(-);指鼻、跟膝胫试验欠准;脑膜刺激征(-);四肢膝肘以下痛温觉减退。红斑性狼疮(ANA、dsDNA)及ENA免疫学指标(nRNP/Sm、Sm、SSA…  相似文献   

18.
正吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barre syndrome,GBS)是一类免疫介导的周围神经损害,损伤运动神经时表现为肢体对称性无力,需与横纹肌溶解所致的肌无力进行鉴别。横纹肌溶解为某种原因所致横纹肌细胞受损。两者可以从诱因、发病过程、伴发症状、肌电图、肌肉活检、脑脊液及其他生化指标进行鉴别。GBS与横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)是两类不同机制所导致的疾病,两者合并存在者国内外罕有  相似文献   

19.
正急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病(acute inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy,AIDP)是吉兰-巴雷综合征(Guillain-Barrésyndrome,GBS)的一种常见亚型,病程进展迅速,预后差。该病多有前驱感染史,以胃肠道和呼吸道感染多见,药物、疫苗接种、手术等亦可诱发GBS~([1])。现报道一例由精制VERO细胞狂犬病疫苗和精制地鼠肾细胞狂犬病疫苗所致GBS的病例。1病例报告患者男,8岁,因"突发肢体无力、疼痛21h"  相似文献   

20.
正1病例报告患者男,43岁。因"多尿口干多饮,体重下降半年,四肢麻木2d"于2015-05-18收住作者医院内分泌科。既往有高血压病史12年,间断服用左旋氨氯地平及珍菊降压片,未监测血压。否认糖尿病及高血脂病史。无疫苗接种史。无输血史及吸毒史。入院诊断:代谢综合征、糖  相似文献   

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