抑郁症患者抗抑郁剂治疗前后脑动脉血流速度的改变及与认知功能的关系

目的:探讨短期治疗后抑郁症患者脑动脉血流速度的变化及其与注意力、执行功能的关系。方法:采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估70例抑郁症患者(抑郁症组)抑郁情绪,采用划销测验、威斯康星卡片分类测验(WCST)测试抑郁症组和65名健康对照者(健康对照组)的认知功能;运用经颅多普勒超声检测两组脑动脉血流速度,抑郁症组在抗抑郁治疗4~8周后再次重测。结果:短期治疗后抑郁症组基底动脉血流速度较治疗前增快(t=2.45,P0.05),但左、右大脑中动脉、左、右大脑前动脉血流速度仍低于健康对照组(t=-6.07~-12.14;P均0.01);治疗后抑郁症组划销测验成绩较治疗前明显提高,但除净分IV外仍低于健康对照组(t=-2.54~-17.33;P0.05或P0.01);WCST错误应答数、持续性错误数均较治疗前减少,但仍多于健康对照组(t=9.33~15.13;P均0.01)。相关分析显示,治疗后大脑动脉平均血流速度与划销测验、WCST成绩显著相关(P0.05或P0.01);椎动脉血流速度差值与划销测验总净分差值、WCST错误应答数差值及持续性错误数差值呈正相关(r=0.454,0.270,0.378;P均0.01)。结论:短期治疗后抑郁症患者脑动脉平均血流速度与注意力、执行功能均得到一定程度的改善,但仍未恢复到正常状态;注意力与执行功能受损可能与脑动脉平均血流速度的改变有关。     

抑郁症患者血浆精氨酸加压素与促肾上腺皮质激素增高的关系

目的:探讨精氨酸加压素(AVP)的功能变化在抑郁症发生中的作用. 方法:应用化学发光免疫分析法和酶联免疫法测定83例抑郁症患者、57例正常对照者的血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、AVP和皮质醇(Cor)浓度水平. 结果:抑郁症组血浆ACTH浓度(48±30) ng/L、Cor浓度( 188±59) μg/L分别高于正常对照组(18 ±7) ng/L、( 165±55)μg/L,差异有统计学意义(t=9.422,P＜0.01;t =2.453,P＜0.05);抑郁症组血浆AVP浓度(6.0±5.7) ng/L与对照组(4.5±2.6) ng/L差异无统计学意义(t=1.849,P＜0.05).ACTH异常的(ACTH≥50ng/L)抑郁症患者AVP、Cor浓度[(8.0±7.0)ng/L,(211±55) μg/L]高于ACTH正常的(ACTH＜ 50 ng/L)抑郁症患者[(3.5±3.2) ng/ml,( 174±58)μg/L],差异有统计学意义(t=2.728,t =3.027,P均＜0.01).抑郁症患者的AVP与ACTH存在正相关(r=0.286,P=0.027),ACTH与Cor存在正相关(r=0.455,P=0.000). 结论:ACTH水平增高的抑郁症患者AVP异常,AVP调节功能可能是影响抑郁症疾病过程的一个因素.     

抑郁症患者血浆一氧化氮浓度检测及其临床意义

目的探讨血浆一氧化氮(NO)浓度与抑郁症之间的关系.方法采用硝酸还原酶法对34例抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度进行检测,并与正常对照组比较.结果抑郁症患者血浆一氧化氮(NO)浓度为20.79±12.80μmol/L,低于正常对照组30.68±13.5μmol/L,存在显著性差异(t=3.393,P＜0.001);治疗前后比较,治疗前血浆一氧化氮(NO)浓度(20.77±14.80)μmol/L低于治疗后(28.33±22.52)μmol/L,但无显著性差异(t=-1.313,P=0.203).血浆一氧化氮(NO)浓度与年龄、病程和家族史等无相关性.结论一氧化氮(NO)可能在抑郁症的发病机制中起一定作用.     

住院抑郁症患者联合心境稳定剂治疗的影响因素研究

目的对联合心境稳定剂(MS)治疗的住院抑郁症患者的临床特征进行分析,探讨其影响因素,为临床治疗提供参考。方法回顾性分析2013年12月-2016年11月于首都医科大学附属北京安定医院抑郁症治疗中心住院的共472例抑郁症重度发作患者的临床资料,对联合或不联合MS治疗的抑郁症患者人口学资料和疾病特征进行比较。结果联合MS治疗的患者比例为8.3%(39/472)。与未联合MS治疗组相比,联合MS治疗组患者年龄较小(Z=-4.435,P0.01),更多男性(64.1%vs.37.6%,χ~2=10.451,P0.01),更多无配偶(41.0%vs.19.9%,χ~2=9.460,P0.01),更多无业(38.5%vs.21.0%,χ~2=6.253,P0.05),更多18岁前起病(43.6%vs.7.2%,χ~2=51.977,P0.01),更多难治性抑郁(17.9%vs.4.6%,χ~2=11.787,P0.01),较少伴有焦虑特征(23.1%vs.44.7%,χ~2=6.813,P0.01),抗精神病药物使用率更高(76.9%vs.54.5%,χ~2=7.311,P0.01)。多元回归分析显示,患者年轻(OR=0.9,95%CI:0.91~0.98,P0.05),男性(OR=2.4,95%CI:1.1~5.7,P0.05),18岁前起病(OR=0.2,95%CI:0.05~0.4,P0.01),难治性抑郁(OR=4.9,95%CI:1.5~15.9,P0.01),更多使用抗精神病药物(OR=2.4,95%CI:1.1~5.7,P0.05)均是联合MS治疗的影响因素。结论青壮年、起病早、男性、难治性、接受抗精神病药物治疗的抑郁症患者可能更多联合心境稳定剂进行治疗。     

神经生长因子对糖皮质激素诱导大鼠海马神经元凋亡的保护作用

目的探讨神经生长因子对糖皮质激素诱导的大鼠海马神经元凋亡的保护作用。方法体外分离原代培养18只新生Wister大鼠海马神经元,噻唑蓝法测定地塞米松诱导海马神经元凋亡的最低敏感剂量,观察不同质量浓度神经生长因子对地塞米松(0.10×10~(-6)mol/L)诱导海马神经元凋亡的保护作用。结果与阴性对照组相比,地塞米松Ⅰ组(10×10~(-6)mol/L)、Ⅱ组(1×10~(-6)mol/L)和Ⅲ组(0.10×10~(-6)mol/L)大鼠海马神经元活性均降低(P=0.000,0.000,0.000)。予不同质量浓度神经生长因子后,神经生长因子0.18 ng/ml组大鼠海马神经元活性低于阴性对照组(P=0.000)和阳性对照组(P=0.010),神经生长因子18 ng/ml组大鼠海马神经元活性高于阳性对照组(P=0.000)和神经生长因子0.18 ng/ml组(P=0.000)。结论糖皮质激素可以诱导体外培养的大鼠海马神经元凋亡,地塞米松0.10×10~(-6)mol/L是诱导海马神经元凋亡的最低敏感剂量,神经生长因子可以拮抗地塞米松诱导的大鼠海马神经元凋亡。     

烟酸皮肤潮红反应作为精神分裂症生物内表型的研究进展

正精神分裂症现已存在许多特异、客观以及可量化的内表型特征~([1-3]),但目前仍缺乏客观的生物学诊断标志物~([4])。在诸多潜在的内表型中,烟酸皮肤潮红反应(简称烟酸皮肤反应)迟钝是较为常见的外周生物学特征~([5-6])。与临床症状相比,内表型与疾病的病理生理机制有更直接关系~([5]),识别有效的生物内表型特征不但有助于客观诊断,还有助于探索靶向干预等新治疗手段~([6-7])。近年来,随着烟酸皮肤反应程度定量检测技术不断发展,越来越多研究结果支持其作为精神分裂症的内表型特征~([8])。本文介绍目前烟酸皮肤反应检测的两种方法——目测法和经皮激光多普勒法,并综述烟酸皮肤反应迟钝作为内表型的各类证据,为其在精神分裂症     

血浆同型半胱氨酸水平及N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶基因多态性与老年期抑郁症的关联研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平及N5,N10-亚甲四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因多态性与老年期抑郁症发病的关系.方法采用毛细管电泳-紫外检测法、聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术测定60例老年期抑郁症患者(抑郁症组)和80名正常人(对照组)的血浆总Hcy水平和MTHFR基因多态性.患者入组时评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD),治疗第6周末评定疗效(HAMD减分率≥50%为有效,<50%为无效).结果 (1)抑郁症组的血浆Hcy水平[(17±6)μmol/L]明显高于对照组[(12±4)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01).<60岁首次发病(以下简称首发)患者(n=30)的血浆Hcy水平[(16±5)μmol/L]与≥60岁首发患者[n=30,(19±6)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);单次发作患者(n=17)的血浆Hcy水平[(18±6)μmol/L]与反复发作患者[n=43,(17±5)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);伴心脑血管疾病患者(n=27)的血浆Hcy水平[(19±6)μmol/L]与不伴心脑血管疾病患者[n=33,(16±5)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05);治疗有效患者(n=40)的血浆Hcy水平[(18±5)μmol/L]与治疗无效患者 [n=20,(17±6)μmol/L]的差异无统计学意义(P>0.05).(2)抑郁症组治疗前后HAMD评分的减分率与血浆Hcy水平无显著相关性(P>0.05).(3)MTHFR C677T基因型有3种,即纯合子突变型(T/T)、杂合子突变型(T/C)和野生型(C/C).抑郁症组的基因型及等位基因频率与对照组比较,差异均无统计学意义(P>0.05).抑郁症组患者的首发年龄、发病次数、是否伴发心脑血管疾病及抗抑郁药治疗第6周末的疗效与MTHFR C677T基因型分布均无关联(P>0.05).(4)不同基因型的受试者(不论是抑郁症组还是对照组)血浆Hcy水平的差异无统计学意义(P>0.05).结论血浆Hcy水平升高可能是老年期抑郁症发病的一个独立危险因素.     

抑郁症患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平变化及相关因素分析

目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平及其变化与负性生活事件、抑郁症发病及治疗效应的关系.方法 采用横断面的病例-对照及前瞻性自身对照设计.对所有抑郁症患者给予抗抑郁治疗(包括抗抑郁药和改良电抽搐治疗),并随访治疗8周;采用酶联免疫吸附法测定63例抑郁症患者(抑郁症组)治疗前和治疗第2,4,8周末及80名正常对照(以下简称对照组)血清BDNF水平,并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和生活事件量表.结果 抑郁症组治疗前血清BDNF水平[(24±14)μg/L]显著低于对照组[(36±15)μg/L](t=-4.863,P=0.000),并与病前1年负性生活事件刺激值、治疗前HAMD总分均显著负相关(r=-0.331,P=0.008;r=-0.343,P=0.006),而后两者有相互正相关(r=0.292,P=0.020);治疗第2周末血清BDNF水平仍显著低于对照绢(t=-5.990,P=0.000),并与其抑郁症状严重度平行负相关(r=-0.269,P=0.033),且其血清BDNF增加率与HAMD减分率平行正相关(r=0.252,P=0.047);治疗第4,8周末血清BDNF水平均显著高于治疗前(经ISD检验,P=0.000;P=0.005),与对照组的差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗第2,4,8周末HAMD总分渐减并均低于治疗前(P均=0.001),且其HAMD平均减分率渐升(分别为40%,66%和74%).结论血清BDNF低下与负性生活事件、抑郁症发病密切相关,血清BDNF升高可能为抗抑郁治疗临床疗效的重要指标之一.     

双相Ⅰ型障碍躁狂发作患者高尿酸血症发生率及其影响因素的研究

目的:探讨双相I型躁狂发作患者高尿酸血症(HUA)的发生率及其影响因素。方法:检测77例双相I型躁狂发作住院患者(患者组)和77名健康对照者(正常对照组)血清尿酸水平,同时检测体质量、腰臀比、血压及三酰甘油(TG)水平。结果:患者组HUA的发生率28.6%(22例)显著高于正常对照组7.8%(6例)(χ2=11.18,P0.01)。平均血清尿酸水平患者组(365.19±103.45)μmol/L显著高于正常对照组(301.77±76.04)μmol/L,差异有统计学意义(F=25.70,P0.01);男性血清尿酸水平高于女性[(381.43±99.02)vs(291.38±70.33)]μmol/L(F=50.08,P0.01)。相关分析显示,患者组中性别与血清尿酸水平呈负相关(r=-0.56,P0.01);TG水平与血清尿酸水平呈正相关(r=0.419,P0.01)。结论:双相I型障碍躁狂发作患者HUA发生率增加并与性别、血清TG水平相关。     

右侧额叶低频重复经颅磁刺激治疗抑郁症的meta分析

目的系统评价右侧额叶低频重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,r TMS)治疗抑郁症的疗效。方法检索Pub Med、Web of Science、CBM、CNKI、VIP数据库中有关低频r TMS刺激右侧额叶背外侧皮质(dorsolateral prefrontal cortex,DLPFC)治疗抑郁症的临床随机对照研究(randomized controlled trials,RCT)。采用Rev Man 5.2软件,根据对照组刺激方法的不同,分别以无效刺激及高频r TMS为对照,对治疗应答率进行meta分析。结果纳入以无效刺激为对照的RCT研究9项,其中低频r TMS组156例抑郁症患者,无效刺激组162例,meta分析显示低频r TMS刺激右侧DLPFC治疗抑郁症,其治疗应答率相比无效刺激组,差异有统计学意义RR=2.15(95%CI:1.57~2.95,P0.01);纳入以高频r TMS刺激左侧DLPFC为对照的RCT研究11项,其中低频r TMS组178例患者,高频r TMS组200例,meta分析表明两组间应答率差异无统计学意义(RR=0.80,95%CI:0.63~1.02,P=0.07)。结论低频r TMS刺激右侧DLPFC治疗抑郁症有效,但相比高频r TMS刺激左侧DLPFC方法而言,不具有疗效优势。     

双相障碍抑郁发作患者血清谷氨酸系统代谢紊乱特征及相关因素

目的探讨双相障碍抑郁发作患者外周血清中谷氨酸系统各指标变化的特点及其相关因素。方法选取50例双相障碍抑郁发作患者及48名正常对照,以汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression scale-17,HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评估患者抑郁和焦虑症状,以酶联免疫吸附法测定被试血清谷胺酰胺(glutamine,Gln)、谷氨酸(glutamate,Glu)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及谷氨酸脱羧酶(glutamic acid dehydrogenase,GAD)水平,计算Glu/GABA比值。结果双相障碍抑郁发作组较之对照组,血清Glu水平[(35.80±6.34)mg/L vs.(28.69±5.73)mg/L,t=4.68,P0.01]及Glu/GABA[(6.18±1.40)vs.(5.06±1.29),t=3.44,P0.01]增高,血清GABA水平[(5.09±0.71)μmol/L vs.(5.83±1.17)μmol/L,t=3.10,P=0.01]、GAD水平[(28.72±5.39)U/L vs.(35.78±7.22)U/L,t=4.46,P0.01]降低。双相障碍抑郁发作组血清Glu水平与HAMD总分呈正相关(r=0.52,P=0.03),血清GABA水平与HAMD睡眠障碍因子分呈负相关(r=-0.38,P=0.04)。结论双相障碍抑郁发作患者存在Glu能神经元活性增强,GABA能神经元活性降低,兴奋性神经元与抑制性神经元功能失平衡。     

芬氟拉明对抑郁性障碍血浆催乳素、皮质醇及生长激素影响

目的探讨抑郁症和抑郁性神经症患者中枢五羟色胺(5-HT)功能.方法对34例抑郁症、24例抑郁性神经症和20名健康对照者分别采用d-芬氟拉明(d-FF)激发实验(FCT)测定每位被测者5个时点的血浆催乳素(PRL)、皮质醇(COR)及生长激素(GH)值.结果 FCT前后,PRL基础值、激发反应上升值(△值)抑郁症组分别为[(46±28)μ/L、(9±6)μ/L],抑郁性神经症组[(58±27)ug/L、(54±38)μg/L],均较正常对照组[(119±66)μg/L、(95±45)μg/L]明显低(P＜0.01),抑郁症组PRL△值又明显低于抑郁性神经症组(P＜0.05);COR基础值仅抑郁性神经症组较正常对照组显著高(P＜0.05).两组患者均显示自杀企图因子分与其血浆PRL对FCT的△值呈明显负相关(分别为-0.557 9及-0.8641,p＜0.01).结论提示两组患者中枢5-HT功能不足;抑郁症患者又明显低于抑郁性神经症患者;PRL对FCT反应迟钝可能是抑郁症患者及其自杀企图的生物学指标.     

抑郁症患者血管内皮功能的异常改变

目的:探讨抑郁症患者血管内皮功能的改变。方法:运用日立-图腾彩色多普勒超声诊断仪高频探头检测24例抑郁症患者(抑郁症组)和20名健康对照者(健康对照组)肱动脉反应性充血前后血管内径的变化(即血流介导的内皮依赖性血管扩张,FMD)及舌下含服硝酸甘油后的内径变化(即非内皮依赖性舒张功能,NMD);同时测定两组血浆一氧化氮水平(NO);采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和Beck抑郁量表(BDI)评定抑郁症组患者抑郁的严重程度。结果:与健康对照组相比,抑郁症组FMD较健康对照组明显降低(t=3.62,P0.01);两组NMD比较差异无统计学意义(t=1.55,P0.05)。抑郁症组的血浆NO水平明显低于健康对照组(t=3.63,P0.01)。相关分析显示,抑郁症组HAMD及BDI得分与FMD负相关(r=-0.687,r=-0.621;P均0.05);两组血浆NO水平与FMD正相关(r=0.726,r=0.743;P均0.05)。结论:抑郁症患者血管内皮功能受损可能与血浆NO水平减低及抑郁严重程度有关。     

血清miR-17-5p与Hcy水平联合预测急性缺血性脑卒中患者预后的价值

目的探讨血清miR-17-5p及同型半胱氨酸(Hcy)水平联合预测急性缺血性脑卒中(AIS)患者预后的价值。方法选取2016年1月至2019年3月儋州市人民医院收治的158例AIS,根据改良Rankin量表(mRS)评分将患者分为预后良好组(n=98,mRS评分≤2分)和预后不良组(n=60,mRS评分2分),采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将患者分为轻度组(n=47,NIHSS评分5分)、中度组(n=73,5分≤NIHSS评分≤20分)、重度组(n=38,NIHSS评分20分)。检测各组血清miR-17-5p及Hcy水平,应用ROC曲线分析miR-17-5p联合Hcy预测AIS患者预后不良的价值。采用Pearson相关分析方法分析AIS患者血清miR-17-5p及Hcy水平与NIHSS及mRS评分的相关性。结果 AIS组血清miR-17-5p[(2.38±0.74)比(0.24±0.08)]及Hcy[(18.60±5.30)μmol/L比(5.70±1.15)μmol/L]水平明显高于对照组(均P0.01)。预后不良组血清miR-17-5p[(3.24±1.08)比(1.56±0.63)]及Hcy[(23.40±6.10)μmol/L比(14.25±3.58)μmol/L]水平明显高于预后良好组(均P0.01)。重度组血清miR-17-5p[分别为:(3.60±1.15)比(2.52±0.90),(3.60±1.15)比(1.20±0.47)]及Hcy[(28.20±6.74)μmol/L比(18.36±4.82)μmol/L,(28.20±6.74)μmol/L比(11.35±3.20)μmol/L]水平均明显高于中度组和轻度组(P0.01),且中度组血清miR-17-5p[(2.52±0.90)比(1.20±0.47)]及Hcy[(18.36±4.82)μmol/L比(11.35±3.20)μmol/L]水平均明显高于轻度组(P0.01)。ROC曲线分析显示,血清miR-17-5p及Hcy水平预测AIS患者预后不良的最佳截值分别为2.06、17.62μmol/L,两项联合预测AIS患者预后不良的曲线下面积[0.918(95%CI:0.860～0.975)]较高,其敏感度和特异度分别为92.0%和85.3%。相关分析结果显示,预后不良组血清miR-17-5p及Hcy水平与NIHSS(分别r=0.772、0.853,P0.01)及mRS评分(分别r=0.740、0.807,P0.01)均呈正相关。结论血清miR-17-5p及Hcy水平升高与AIS患者神经功能缺损的严重程度及预后不良相关,且miR-17-5p联合Hcy对AIS患者预后预测具有较高的价值。     

乙烯雌酚可诱导骨髓基质干细胞向成骨细胞分化

背景：关于雌激素对骨髓基质干细胞作用的报道尚不多。 目的：观察乙烯雌酚对兔骨髓基质干细胞成骨分化的影响。 方法：体外培养骨髓基质干细胞,用0,10-7,10-6,10-5 mol/L浓度乙烯雌酚干预,并设地塞米松10-8 mol/L、β-甘油磷酸钠10 mmol/L、维生素C 50 mg/L为阳性对照。 结果与结论：乙烯雌酚干预培养24,48,72 h,10-6 mol/L组显著促进了骨髓基质干细胞增殖(P < 0.01)。干预48 h 10-5 mol/L组显著抑制细胞增殖,干预72 h 10-7 mol/L组显著抑制细胞增殖(P < 0.01)。10-7 mol/L组乙烯雌酚干预25 d后开始出现钙化结节;10-7,10-6 mol/L组干预14,21 d碱性磷酸酶活性显著增加。证实乙烯雌酚能促进兔骨髓基质干细胞的成骨分化。     

血清同型半胱氨酸水平对氟西汀治疗抑郁症疗效的影响

目的 探讨血清同型半胱氨酸对氟西汀治疗抑郁症疗效的影响.方法 应用荧光偏振免疫法(Fluo-rescence Polarization Immunoassay,FPIA)检测38例抑郁症患者血清同型半胱氨酸水平,并给予8周氟西汀系统治疗,分别于治疗前及治疗后第8周对患者进行17项汉密尔顿抑郁量表(Hamilton rating scale for depres-sion,HAMD17)评定.结果 治疗前抑郁症患者血清同型半胱氨酸水平为(16.45±5.96)μmol/L,高同型半胱氨酸血症的发生率为42.50%;治疗前HAMD评分为(28.38±2.91),与血清同型半胱氨酸水平呈正相关(r=0.724,P=0.000).经过治疗,全部样本中有显著疗效28例(占73.69%),有效8例(占21.05%),无效2例(占5.26%);HAMD减分率为(59.60±19.95)%,与治疗前患者的血清同型半胱氨酸水平呈负相关(r=-0.848,P=0.000).显效组、有效组和无效组患者治疗前血清同型半胱氨酸水平分别为(14.37±2.61)μmol/L,(21.86±3.55)μmol/L,(31.93±11.96)μmol/L,三组组间比较有显著性差异(P=0.000).高同型半胱氨酸血症组和非高同型半胱氨酸血症组患者HAMD减分率分别为(42.64±14.67)%和(73.33±11.03)%,两组比较有显著性差异(t=7.326,P=0.000).结论 血清同型半胱氨酸水平升高可能是抑郁症发病的重要危险因素之一,其对氟西汀治疗抑郁症患者的疗效有一定影响.     

无抽搐电休克治疗对首发抑郁症患者视觉P300的影响

目的:探讨无抽搐电休克治疗(MECT)对抑郁症患者视觉P300的影响. 方法:首发抑郁症患者(抑郁症组)40例和正常对照组40名.正常对照只行视觉P300检测,抑郁症组在MECT前后行视觉P300检测及HAMD评分;两组间进行P300指标比较及对抑郁症组MECT前后视觉P300与HAMD评分进行相关分析. 结果:与正常对照组比较,治疗前抑郁症组N2、P3潜伏期延长(t=3.36,8.38;P＜0.01),P3波幅降低(t=2.68,P＜0.01);治疗后抑郁症组N2、P3潜伏期较治疗前显著缩短(=2.01,2.98;P ＜0.01).相关分析显示,HAMD评分与N2、P3潜伏期治疗前(r=0.89,0.88)和治疗后(r=0.85,0.80)均呈高度正相关(P均＜0.01);与N2、P3波幅治疗前(r=-0.13,-0.16)和治疗后(r=-0.18,-0.23)呈微弱负相关(P均＞0.05). 结论:MECT可改善首发抑郁症患者视觉P300的各项指标.     

头发、血浆皮质醇水平变化与抑郁症的相关性研究

目的探讨头发、血浆皮质醇水平在抑郁症发病过程中的特点及抗抑郁治疗前后的变化。方法纳入抑郁症患者47例和正常对照47名。抑郁症组给予选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗4周,分别于治疗前、治疗4周后检测头发、血浆皮质醇水平,分别采用汉密尔顿抑郁量表17项(Hamilton Depression Rating Scale-17,HAMD-17)和汉密尔顿焦虑量表(Hamilton anxiety scale,HAMA)评估抑郁症状和焦虑症状的严重程度及疗效。对照组不予干预,于入组时检测头发、血浆皮质醇水平。结果抑郁症组治疗前头发皮质醇水平高于对照组[(17.42±12.40)nmol/L vs.(10.22±8.00)nmol/L,P0.01],血浆皮质醇水平两组间无统计学差异(P0.05)。抑郁症组治疗后HAMD-17总分[(10.60±4.57)vs.(24.00±4.86)]和HAMA总分[(6.30±4.86)vs.(15.78±5.45)]较治疗前均降低(P0.01),治疗后头发皮质醇水平较治疗前增高[(30.53±25.75)nmol/L vs.(16.02±11.77)nmol/L,P0.05],血浆皮质醇水平治疗前后差异无统计学意义(P0.05)。治疗后达到临床痊愈的患者治疗前血浆皮质醇水平高于非临床痊愈的患者[(27.47±14.48)nmol/L vs.(18.30±7.11)nmol/L,P0.05]。抑郁症组治疗前血浆皮质醇水平与HAMD-17中的胃肠道症状因子分呈正相关(r=0.335,P=0.023),与HAMD-17总分及其他因子的相关性均无统计学意义(P0.05)。结论抑郁症患者头发皮质醇水平高于正常对照,经抗抑郁药治疗后头发皮质醇水平较治疗前升高。治疗前血浆皮质醇水平高的患者可能对抗抑郁药治疗更敏感,可获得更好的临床疗效。     

重性抑郁症患者脑脊液中P物质、神经肽Y、5-羟色胺及去甲肾上腺素含量的研究

目的从神经递质角度探讨重性抑郁症的病理生理机制。方法采用酶联免疫吸附法测定40例重性抑郁症患者(患者组)、40例对照(前列腺增生症、鞘膜积液、腹股沟疝患者及部分健康人,对照组)脑脊液中P物质(SP)、神经肽Y(NPY)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸含量。结果患者组SP含量[(18±24)ng/L]高于对照组[(9±13)ng/L],差异有统计学意义(P=0.010)。患者组NE[(92±88)ng/L]高于对照组[(51±35)ng/L],差异有统计学意义(P=0.009)。患者组5-HT含量女性[(0.59±0.13)μg/L]低于男性[(0.82±0.32)μg/L],差异有统计学意义(P=0.014)。患者组有自杀行为和强烈自杀观念患者的5-HT含量低于无自杀观念患者,差异有统计学意义(P分别为0.018和0.023);有自杀行为患者的NE含量高于无自杀观念和偶有自杀观念患者,差异有统计学意义(P分别为0.029和0.017)。复发性抑郁症的NPY含量[(152±89)ng/L]明显高于首发性抑郁症[(83±32)ng/L],P=0.026。5个测定指标含量间无明显相关关系。结论重性抑郁症患者可能存在多种神经递质功能异常。     

酒依赖患者神经肽Y与焦虑、抑郁及渴求的相关性

目的探讨酒依赖患者外周血神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平与焦虑、抑郁及渴求的相关性。方法收集40例男性酒依赖患者为患者组,38名健康男性为对照组。采用酶联免疫吸附法检测患者组和对照组NPY水平;采用汉密尔顿焦虑量表(Hamilton rating scale for anxiety,HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(Hamilton rating scale for depression,HAMD)、强制性饮酒问卷(obsessive compulsive drinking scale,OCDS)评估患者组的焦虑、抑郁、渴求症状。结果患者组NPY水平较对照组降低([5.4±1.3)μmol/L vs(.9.7±2.5)μmol/L],差异有统计学意义(P0.01)。偏相关分析示,患者组HAMA评分(r'=-0.22,P=0.04)、HAMD评分(r'=-0.24,P=0.04)、OCDS评分(r'=-0.27,P=0.03)与NPY水平呈负相关。结论酒依赖患者外周血NPY水平与其焦虑、抑郁、渴求症状负相关。