双相Ⅰ型障碍不同疾病状态认知功能与氧化应激相关分析

目的探讨双相Ⅰ型障碍患者不同疾病状态下认知功能与氧化应激生化指标的相关关系。方法纳入双相Ⅰ型障碍的稳定期患者83例、躁狂期患者42例、抑郁期患者21例及正常对照115名,采用中文版重复性神经心理测查系统(repeatable battery for the assessment of neuropsychological status,RBANS)评估认知功能,检测外周血生化指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、一氧化氮(nitric oxide,NO)水平。结果双相稳定期组、躁狂期组、抑郁期组的即刻记忆、言语功能、注意、延时记忆评分及认知总分均低于对照组(P0.01);躁狂期组、抑郁期组的视觉广度评分低于对照组(P0.01),注意评分与认知总分均低于稳定期组(P0.01);抑郁期组患者的延时记忆评分低于稳定期组(P=0.04)。躁狂期组、抑郁期组患者的MDA水平高于稳定期组(P0.05);躁狂期、抑郁期、对照组NO水平高于稳定期组(P0.05),CAT水平低于稳定期组(P0.05)。双相稳定期组的视觉广度(r=-0.50,P=0.04)、注意(r=-0.67,P0.01)、延时记忆(r=-0.61,P=0.01)与GSH-PX均呈负相关,延时记忆与T-AOC呈负相关(r=-0.54,P=0.03);双相躁狂期组的言语功能与SOD呈负相关(r=-0.46,P=0.01);双相抑郁期组的即刻记忆与NO呈正相关(r=0.61,P=0.02),延时记忆与CAT呈正相关(r=0.67,P=0.01),言语功能(r=-0.76,P0.01)、认知总分(r=-0.59,P=0.03)与GSH-PX呈负相关。结论双相障碍患者存在不同程度的认知功能下降及氧化应激改变,部分抗氧化酶系统与认知功能具有相关性。     

女性失眠症患者心理健康状况及相关因素分析

目的探讨女性失眠症患者心理健康状况及其影响因素,为改善其心理健康提供参考。方法选取2012年1月-6月在中山大学附属第三医院就诊的符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的女性失眠症患者42例,采用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、症状自评量表(SCL-90)、焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)和艾森克人格问卷(EPQ)评定患者睡眠质量、心理健康状况、人格特征,并分别对SCL-90和PSQI、EPQ评分进行相关分析。结果除人际关系敏感因子外,42例患者的SCL-90总评分及其他8个因子评分均高于常模,差异均有统计学意义(P0.05或0.01);PSQI总评分及7个因子评分、SAS、SDS评分均高于常模,差异均有统计学意义(P均0.01);PSQI的睡眠质量因子评分与SCL-90总评分及其9个因子评分均呈正相关(r=0.605～0.934,P均0.01);EPQ的精神质因子评分与SCL-90总评分及其8个因子评分(除恐怖因子外)均呈正相关(r=0.413～0.725,P0.05或0.01),神经质因子评分与SCL-90总评分及其9个因子评分均呈正相关(r=0.642～0.868,P均0.01)。结论女性失眠症患者的心理健康状况较差且常伴有焦虑、抑郁症状,其心理健康状况与睡眠质量和个性特征相关。     

重型颅脑创伤急性期和慢性期外周血炎症反应标志物和氧化应激临床研究

目的探讨重型颅脑创伤急性期和慢性期外周血炎症反应标志物和氧化应激参数表达变化。方法共24例重型颅脑创伤患者测定炎症反应标志物[包括白细胞介素(IL)-1β、IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]和氧化应激参数[包括谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)和总血浆抗氧化剂活性(TEAA)]水平,采用功能独立性评价(FIM)和运动障碍评价量表(DRS)评价认知功能和运动功能。结果颅脑创伤患者不同时期(后急性期、慢性期早期、慢性期)IL-6(F=105.982,P=0.000)、IFN-γ(F=19.873,P=0.000)、GSH-Px(F=162.090,P=0.000)、SOD(F=28.254,P=0.000)和CAT(F=4.782,P=0.011)水平差异有统计学意义,其中,IL-6和GSH-Px水平慢性期早期(IL-6:t=11.753,P=0.000;GSH-Px:t=16.901,P=0.000)和慢性期(IL-6:t=14.533,P=0.000;GSH-Px:t=13.828,P=0.000)均低于后急性期,慢性期亦低于慢性期早期(IL-6:t=2.341,P=0.012;GSH-Px:t=3.073,P=0.003);SOD水平慢性期早期和慢性期高于后急性期(t=7.264,P=0.000;t=5.308,P=0.000);CAT水平仅慢性期早期高于后急性期(t=3.060,P=0.003)。与随访初期相比,随访结束时FIM评分升高(t=36.260,P=0.000)、DRS评分降低(t=49.010,P=0.000)。Pearson相关分析显示,IL-6(r=0.446,P=0.020)和GSH-Px(r=0.142,P=0.000)表达变化与全部认知功能指数呈正相关,IL-6与认知功能综合指数之注意力(r=0.431,P=0.026)和执行功能(r=0.522,P=0.005)呈正相关,IFN-γ(r=0.497,P=0.009)和TNF-α(r=0.479,P=0.009)仅与认知功能综合指数之执行功能呈正相关,GSH-Px与认知功能综合指数均呈正相关(r=0.220,P=0.000;r=0.344,P=0.000;r=0.011,P=0.000)。结论重型颅脑创伤患者急性期氧化应激平衡改变和炎症反应标志物过表达不利于功能恢复,测定炎症反应标志物和氧化应激参数表达变化,可以为重型颅脑创伤患者功能评价和预后预测提供一定依据。     

失眠症患者睡眠质量与心理健康状况及心率变异性的关系

目的:探讨失眠症患者睡眠质量与心理健康状况及心率变异性(HRV)的关系。方法:对165例失眠症患者进行匹兹堡睡眠质量指数问卷(PSQI)评估,并据此分为高分组85例与低分组80例;采用生理相干与自主平衡训练系统(SPCS)采集HRV,应用症状自评量表(SCL-90)评估患者心理健康状况。结果:高分组SCL-90中焦虑因子及睡眠与饮食因子得分显著高于低分组(P均0.05);两组患者HRV中总功率(TP)、低频功率(LF)、高频功率(HF)、LF/HF比值差异有统计学意义(P均0.05);PSQI总分与HRV中TP、LF、HF呈正相关(r=0.196,0.185,0.223;P0.05或P0.01),与LF/HF呈负相关(r=-0.304,P0.01)。结论:严重失眠的患者易产生焦虑情绪;失眠严重程度与自主神经系统功能失调程度相关。     

失眠症患者睡眠质量及多导睡眠图研究

目的调查分析失眠症患者主、客观睡眠状况及睡眠质量。方法采用睡眠状况自评量表和多导睡眠图监测仪对27例失眠症患者和20例正常对照组分别进行睡眠质量评定和整夜多导睡眠图描记,次日晨完成早晨问卷。结果失眠症组睡眠问题多于对照组(P<0.01)。失眠症组总睡眠时间(TST),睡眠效率、REM睡眠时间、睡眠维持率、N3时间、N3%均低于对照组(P<0.05或0.01),睡后觉醒时间、觉醒次数、N2%、觉睡比、微觉醒总时间均高于对照组(P<0.01)。失眠症组入睡困难因子与睡眠维持率负相关(r=-0.44,P<0.05),与微觉醒总时间正相关(r=0.49,P<0.05);服药情况因子与觉醒次数、睡眠潜伏期、REM潜伏期、N2时间及N2%正相关(r=0.41～0.66,P<0.05或0.01),与REM睡眠时间及比例、N3时间及N3%负相关(r=-0.53～-0.41,P<0.05或0.01)。SRSS总分与N2%正相关(r=0.47,P<0.05),与睡眠维持率负相关(r=-0.41,P<0.05)。失眠症组的主观睡眠潜伏期大于客观睡眠潜伏期(P<0.01),主观总睡眠时间少于客观睡眠时间(P<0.01),而对照组主客观睡眠潜伏期、睡眠时间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论失眠症患者的睡眠质量比较差,存在入睡过长、频繁觉醒、深睡眠及REM睡眠减少等睡眠问题。同时对自身睡眠状况的评价存在主、客观的不平衡,失眠症患者有过分估计自己失眠的特点。     

帕金森病患者血清Cys C与炎症因子氧化应激反应的关系

目的探讨帕金森病患者血清胱抑素C与炎症因子及氧化应激指标之间的相关性,寻找帕金森病患者的发病机制为预防及治疗提供新的依据。方法选取2017-01—2018-11在驻马店市中心医院进行治疗的帕金森病患者76例,健康对照组采用年龄、性别1∶1匹配的方式纳入76例健康人群。分别检测2组白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、干扰素γ(INF-γ)及C反应蛋白(CRP)及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、对氧磷脂酶1(PON1)和循环谷胱甘肽过氧化物酶(CGP),分析血清胱抑素C炎症因子及氧化应激之间的相关性。结果帕金森病组血清Cys C、IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP浓度均高于健康对照组(P0.01)。帕金森病组患者血清NOS、SOD、PON1、CGP浓度均低于健康对照组(P0.05)。而MDA的浓度高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。帕金森病组和对照组血清INF-γ浓度相比差异无统计学意义(P0.05)。相关性分析表明,帕金森病患者血清Cys C浓度与IL-1β、TNF-α、IL-6、CRP和MDA的浓度呈正相关,但与NOS、SOD、PON1、CGP呈负相关。结论帕金森病患者血清胱抑素C与炎症因子和氧化应激具有明显的相关性,血清胱抑素C、炎症因子与氧化应激可能共同参与了帕金森的发生与发展。     

无抽搐电休克治疗与碳酸锂对双相障碍抑郁发作患者氧化应激水平的影响

目的了解无抽搐电休克治疗(modified electroconvulsive therapy,MECT)对双相障碍抑郁发作患者氧化应激水平的影响。方法选取双相障碍抑郁发作患者42例,随机分为两组,MECT组18例患者在抗抑郁药物治疗基础上行12次MECT治疗,碳酸锂组24例患者使用碳酸锂合并抗抑郁药物治疗,共治疗6周。分别在治疗前、治疗6周末采用17项汉密尔顿抑郁量表(17 items Hamilton depression scale,HAMD-17)、杨氏躁狂量表(Young mania rating scale,YMRS)、临床疗效总评量表(clinical global impression scale,CGI)、副反应量表(treatment emergent symptom scale,TESS)评估疗效和不良反应,检测外周血超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,评估氧化应激水平。结果重复测量方差分析显示,SOD指标分组主效应有统计学意义(F=15.26,P0.01),碳酸锂组的水平整体高于MECT组(P0.05);MDA指标分组主效应有统计学意义(F=18.18,P0.01),MECT组的水平整体高于碳酸锂组(P0.05);GSH-Px指标分组主效应(F=6.24,P=0.02)、分组与时间交互效应(F=6.39,P=0.02)有统计学意义,碳酸锂组的水平整体高于MECT组(P0.05),治疗前两组间无统计学差异(P0.05),治疗6周末MECT组GSH-Px低于碳酸锂组(P0.05)。治疗6周末,MECT组中治疗有效者CAT水平较无效者高(P0.05)。结论 MECT能改变双相障碍抑郁发作患者氧化应激水平,其对血浆CAT的调节可能是治疗有效的作用机制之一。     

枸杞多糖对帕金森病小鼠的抗氧化作用和神经保护效应

目的研究枸杞多糖(Lycium barum polysaccharide,LBP)对帕金森病(Parkinson disease,PD)小鼠黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元的影响。方法采用MPTP制备PD小鼠模型,经左旋多巴(Levodopa,LDOPA)和LBP处理后,用爬杆实验评价各组小鼠的行为表现,通过酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)免疫组织化学染色观察黑质致密部DA能神经元存活情况,并用生化技术对中脑组织超氧化物歧化酶(super oxidase dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和过氧化氢酶(catalase, CAT)活力及丙二醛(malonaldehyde, MDA)含量进行检测。结果 MPTP制备的PD模型小鼠爬杆实验得分远低于对照组(3.53±1.32 vs. 7.61±1.53,P0.01),黑质致密部TH阳性神经元数量较对照组有大幅减少(340±31 vs. 1204±112,P0.01),中脑组织SOD、GSH-Px和CAT酶活力也显著低于对照组,而MDA含量则显著高于对照组(P0.01)。经过L-DOPA处理的小鼠爬杆实验得分较MPTP组有大幅改善(6.87±1.51 vs. 3.53±1.32,P0.01),但TH阳性神经元数量仍较对照组有显著下降(295±63 vs. 1204±112,P0.01),中脑SOD、GSH-Px和CAT酶活力甚至低于MPTP组小鼠,而MDA含量则高于MPTP组(P0.05)。经过50 mg/kg和100 mg/kg LBP处理的小鼠爬杆实验得分均高于MPTP组(5.07±1.28 vs. 3.53±1.32;5.20±1.37 vs. 3.53±1.32,P0.01),而低于对照组和L-DOPA组(P0.05);TH阳性神经元数量也较MPTP组(655±78 vs. 340±31;704±38 vs. 340±31,P0.01)或L-DOPA组(655±78 vs. 295±63;704±38 vs. 295±63,P0.01)明显增多,但仍少于对照组(P0.01);SOD、GSH-Px和CAT酶活力均较MPTP组或L-DOPA组有显著升高,MDA含量则较上述两组有显著下降(P0.01)。结论 LBP能有效降低PD小鼠中脑氧化应激损伤,对黑质致密部DA能神经元起到保护作用。     

前列地尔注射液对急性脑梗死患者血清一氧化氮丙二醛超氧化物歧化酶与过氧化氢酶变化的影响

目的观察前列地尔注射液对急性脑梗死患者血清一氧化氮(NO)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法选用120例急性脑梗死患者,随机分为实验组和对照组,每组60例,同时选取健康组60例。在治疗前、治疗3d和7d测定血清中NO、MDA、SOD和CAT。实验组和对照组发病当日及发病后第10天行头颅CT检查测算脑梗死灶体积。结果 (1)实验组和对照组治疗前NO、MDA高于健康组,SOD、CAT低于健康组,差异有统计学意义(P0.01)。(2)对照组治疗前后的NO、MDA无明显变化;实验组治疗3d时NO、MDA低于治疗前,治疗7d时NO、MDA低于治疗3d时(P0.05)。SOD、CAT活力在实验组治疗后和对照组治疗后7d均逐渐上升,且实验组明显高于对照组(P0.05)。(3)脑梗死体积缩小程度在实验组较对照组明显(P0.05)。结论前列地尔注射液通过使血清NO和MDA含量降低,提高CAT和SOD活性,从而对急性脑梗死有一定保护作用。     

旅途精神病患者血清超氧化物歧化酶活性及丙二醛水平(英文)

背景 氧化应激是一种神经毒性因素,可能会促使急性精神病的发生。目的 评估旅途精神病(travel-induced psychosis)与氧化应激的关系。方法 对乘坐长途火车诱发的21例旅途精神病住院患者,在其入院时采用简明精神病评定量表(Brief Psychiatric Rating Scale,BPRS)评定精神症状,入院次日清晨测定其血清超氧化物歧化酶(super oxide dlsmutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;待患者精神病性症状缓解后(通常为小剂量抗精神病药治疗后2~6天),再次进行上述检测。选取性别、年龄匹配的21名健康志愿者为对照组,比较患者与对照者的血清SOD活性和MDA含量。结果 入院时患者的血清SOD活性和MDA含量均高于对照组。精神症状缓解后,患者的BPRS评分、血清SOD活性和MDA含量均显著下降,但后两者仍高于对照组。入院时患者的BPRS总分与SOD活性呈正相关(r=0.32,p=0.164),与MDA含量也呈正相关(r=0.34,p=0.126),但均无统计学意义。治疗后BPRS总分的下降与SOD活性的下降弱相关(r=0.28,p=0.217),也与MDA含量的下降也呈弱相关(r=0.29,p=0.211)。结论 研究结果提示,氧化应激的神经毒性作用与旅途精神病的发生直接相关。这或许能够帮助我们理解其他急性精神病性障碍(如精神分裂症)的发生。     

体动记录仪和血浆食欲素水平在非器质性失眠症诊断中的作用

目的 评价体动记录仪（Actigraphy）和血浆食欲素水平在非器质性失眠症诊断中的作用.方法 选择非器质性失眠症患者50例,对照组20名.采用体动记录仪评价睡眠效果.同时,采用EIA法测定血浆食欲素A和食欲素B的含量.结果 非器质性失眠症患者与对照组相比,实际觉醒时间、睡眠潜伏期、平均每次觉醒时间显著的延长（P＜0.01）,睡眠效率、平均静息状态时长显著降低（P＜0.01）,同时平均活动分数和割裂指数显著升高（P＜0.05）.但非器质性失眠症患者食欲素A、食欲素B水平与对照组无显著性差异（P＞0.05）.结论 非器质性失眠症的诊断方法中,体动记录仪可以成为一种有效辅助方法,而血浆食欲素水平测定应用价值有限.     

中国汉族人群双相障碍不同疾病状态下的氧化应激损害

目的探索双相障碍患者的氧化应激指标水平,特别是不同的疾病状态是否存在差异。方法纳入53例双相障碍I型患者和59例正常对照组,患者组躁狂发作34例,抑郁发作19例。收集患者临床资料,采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)和贝克-拉范森躁狂量表(BRMS)评定症状严重程度。所有受试者抽取清晨空腹外周静脉血,检测生化指标超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)和丙二醛(Malonaldehyde,MDA)水平。结果控制体质指数(BMI)后,1患者组的MDA(F=8.362,P0.01)和GPx(F=4.550,P=0.013)水平均较正常对照组高。2将患者组分为躁狂发作组和抑郁发作组,MDA水平三组间总体差异有统计学意义(F=6.079,P0.01),躁狂发作组和抑郁发作组均较正常对照高(P0.01)。GPx活性三组间总体差异有统计学意义(F=3.355,P=0.022),抑郁发作组比正常对照组高(P=0.012)。3将患者组分为有精神病性症状组和无精神病性症状组,MDA水平三组间总体差异有统计学意义(F=5.646,P=0.001)。有精神病性症状组和无精神病性症状组均比正常对照组高(P0.05或0.01)。GPx活性三组间总体差异有统计学意义(F=4.356,P0.01),有精神病性症状组较正常对照组高(P0.01);4未见发病年龄、住院次数、病程、HAMD和BRMS评分分别与SOD、GPx活性及MDA水平显著相关(P均0.05)。结论双相障碍患者发作期有氧化应激系统失衡,可能和某些临床特征相关。     

精神障碍患者自杀意念与失眠关系研究

目的探讨精神障碍患者中自杀意念与失眠的关系。方法选取559例住院精神障碍患者,采用Beck自杀意念量表评估自杀情况,以ICD-10中失眠症诊断标准诊断失眠症,采用匹茨堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评估睡眠质量。分析有无自杀意念精神障碍患者失眠症发生情况,及失眠和自杀意念的相关性。结果受试者中32例有自杀意念。自杀意念组与非自杀意念组失眠症的发生率差异有统计学意义(31.3%vs.10.1%,χ~2=13.55,P0.01);自杀意念组PSQI评分高于非自杀意念组(9.16±4.75 vs.5.56±3.71,t=5.24,P0.01)。多因素logistics回归分析示PSQI评分与自杀意念相关联(OR=1.21,95%CI:1.12~1.32,P0.01)。结论精神障碍患者自杀意念与失眠相关。     

迟发性运动障碍患者超氧化物歧化酶、ATP酶活性改变

目的探讨抗精神病药所致迟发性运动障碍（TD）患者体内自由基代谢状况与TD的关系。方法测定36例TD、36例非TD慢性精神分裂症患者及40名正常人血浆超氧化物歧化酶（SOD）、红细胞ATP酶及丙二醛（MDA）浓度,并进行三组间方差分析;生化指标与异常不自主运动量表（AIMS）总分间的相关性采用直线相关分析。结果对照组血清SOD活性、ATP酶活性均高于TD组及非TD组,对照组MDA浓度低于TD组及非TD组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）,TD患者血清SOD活性、ATP酶活性、MDA浓度与非TD组间的差异均有统计学意义（均P〈0.05）。AIMS总分与SOD、ATP酶、MDA均有显著相关（r=-0.225,r=0.225,均P〈0.05）。结论TD患者的血清抗氧化酶、ATP酶活性、脂质过氧化物异常,自由基代谢障碍可能与TD关系密切。     

慢性失眠患者血清神经营养因子改变及其与睡眠质量和认知功能的关系

目的探讨慢性失眠患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)和胶质源性神经营养因子(GDNF)水平的变化及其与睡眠质量和认知功能间的关系。方法纳入2017年5月至2018年7月安徽医科大学附属巢湖医院睡眠障碍科就诊的慢性失眠患者57例,以同期本院健康体检中心的30名健康体检者作为对照。采用匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估受试者的失眠程度(部分慢性失眠患者接受整夜多导睡眠监测),采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评估总体认知功能,采用九盒迷宫评估特殊记忆功能,ELISA检测受试者的血清BDNF和GDNF水平。结果慢性失眠患者的PSQI得分显著高于对照组[慢性失眠组(14.0±2.2)分,对照组(3.9±1.1)分;t=28.093,P<0.01],MoCA评分显著低于对照组[慢性失眠组(24.5±3.6)分,对照组(26.5±0.9)分;t=-2.985,P<0.01],同时物体工作[慢性失眠组1.0(0,1.0),对照组0(0,0.3)]、空间工作[慢性失眠组3.0(2.0,4.0),对照组1.0(1.0,2.0)]、物体再认记忆[慢性失眠组0(0,0),对照组0(0,0)]错误数高于对照组(Z=-2.896、-5.007、-2.306,均P<0.05)。慢性失眠患者血清BDNF[慢性失眠组(19.48±7.50)ng/ml,对照组(46.49±13.33)ng/ml]和GDNF[慢性失眠组(32.76±14.04)pg/ml,对照组(59.63±20.30)pg/ml]水平显著低于对照组(t=-10.274、-7.240,均P<0.01),与PSQI得分呈负相关(r=-0.293、-0.320,均P<0.05),与MoCA评分呈正相关(r=0.331、0.295,均P<0.05)。BDNF还与病程和空间工作记忆错误数呈负相关(r=-0.319、-0.393,均P<0.05),GDNF与多导睡眠监测中总睡眠时间呈正相关(r=0.520,P<0.05)。结论慢性失眠患者的血清BDNF和GDNF水平较正常人降低,并与其睡眠质量和认知功能损害相关。     

失眠症患者的睡眠行为、应付方式及心理控制源的调查研究

目的　探讨失眠症患者的睡眠行为、应付方式及其心理控制源。方法　采用睡眠行为特征量表、应付方式问卷及内在-外在心理控制源量表对68例失眠症患者(失眠症组)和68名睡眠正常者(对照组)进行了测评,并将测评结果加以比较。结果　①失眠症组对睡眠的不合理信念、非功能性睡眠行为和夜间焦虑3个因子评分均明显高于对照组(t=6 07、7 99、17 98,P<0 01),而睡眠效率则明显低于对照组(t=15. 65,P<0.01);②失眠症组解决问题评分明显低于对照组(t=4 .41,P<0 .01),而自责评分则明显高于对照组(t=3 .13,P<0 .01);③失眠症组I-E量表评分明显高于对照组(t=19. 21,P<0. 01)。结论　失眠症患者存在对睡眠的不合理信念、非功能性睡眠行为和夜间焦虑;解决问题能力低,心理控制源为外控。     

血尿酸水平与氧化应激在急性脑梗死发生中的关系探讨

目的通过了解急性脑梗死(cerebral infarction,CI)患者血清尿酸(uric acid,UA)水平、氧化应激损伤程度及其相互联系,探讨血尿酸升高及氧化应激损伤在60岁以上老年人急性脑梗死发生中的作用。方法随机选择60例急性脑梗死患者(≥60岁)作为脑梗死组和30例健康人为对照组,测定外周血清UA、8-异前列腺素F2a(8-iso prostaglandin F2a,8-iso PGF2a)水平和总超氧化物歧化酶(total superoxide dis-mutase,T-SOD)活力。结果脑梗死组血清UA、8-iso PGF2a水平均高于对照组(P0.01),而T-SOD明显低于对照组(P0.01)。血清UA和8-iso PGF2a之间呈正相关(r=0.698,P0.01),UA和T-SOD活力呈负相关(r=-0.712,P0.01)。8-iso PGF2a与T-SOD活力也呈负相关(r=-0.723,P0.01)。脑梗死组高尿酸血症与正常血尿酸者相比,血浆8-iso PGF2a水平明显增高、T-SOD活力明显降低(P0.01)。结论血清UA水平升高可能是CI的一个危险因素,其可能通过促进氧化应激损伤增加,抗氧化能力降低,导致了CI的发生发展。     

原发性失眠症患者认知功能的研究

目的:探讨原发性失眠症患者认知功能损害的特点。方法:采用神经心理测验包括韦氏记忆(数字累加、视觉再认、视觉再生、联想学习)、数字广度、数字划消、连线测验和威斯康辛卡片分类测验(WCST)分别对35例原发性失眠症患者(失眠组)和30名健康对照者(正常对照组)进行注意力、记忆力、执行功能等方面的测评;同时应用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)、抑郁自评量表(SDS)、焦虑自评量表(SAS)分别评定失眠及伴随的焦虑、抑郁症状的严重程度。结果:失眠组在数字累加、视觉再认、视觉再生、联想学习、数字广度测验的数字倒背、数字划消测验中的注意力失误率、连线测验B及BA完成时间和WCST测验的各项成绩(除正确应答数外)均明显差于正常对照组(F=4.646~28.224,P0.05或P0.01)。失眠组数字累加分与病程呈负相关(r=-0.558,P=0.001);联想学习分与PSQI评分呈负相关(r=-0.405,P=0.019);连线测验B-A时间与病程呈正相关(r=0.405,P=0.019);WCST持续错误百分比与SDS分呈正相关(r=0.309,P=0.045)。结论:原发性失眠症患者存在广泛认知功能损害,其病程、失眠程度以及伴随的焦虑抑郁情绪是导致认知功能损害的影响因素。     

慢性失眠患者血清胶质细胞损害标志物研究

目的探索慢性失眠(chronic insomnia,CI)患者血清S100钙结合蛋白B(S100 calcium binding protein B, S100B)和胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)水平变化及其与睡眠质量和认知功能间关系。方法纳入CI患者60例,以32名健康体检者为对照。用匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评估失眠程度,蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment,MoCA)评估总体认知功能,九盒迷宫评估特异性记忆功能,ELISA检测血清S100B和GFAP含量。结果与对照组比较,CI患者PSQI分高(t=28.591, P 0.001),MoCA分低(Z=-3.645, P 0.001),物体工作(Z=2.973, P=0.003)、空间工作(Z=-5.166, P 0.001)和物体再认(Z=-2.613, P=0.009)记忆的错误数均较多,血清S100B和GFAP增高(t=5.574, P 0.001;t=-4.150,P0.001)。S100B与PSQI分正相关(r=0.311, P=0.035),与MoCA分负相关(r=-0.320, P=0.030);GFAP与空间工作(r=0.346,P=0.011)、物体再认记忆错误数(r=0.277, P=0.043)正相关。结论 CI患者血清S100B和GFAP水平升高,并与睡眠质量和认知功能损害相关。     

应激相关失眠易感性与失眠症患者睡眠感知的关系

目的:探讨应激相关失眠易感性与失眠症患者睡眠感知的关系。方法:136例失眠症患者,依据福特应激失眠反应量表(FIRST)评分,分为高分组(FIRST 17分) 72例及低分组(FIRST≤17分) 64例,采用多导睡眠监测仪(PSG)评估患者夜间客观睡眠质量,利用匹茨堡睡眠质量指数量表中的条目评定患者监测后晨起的主观睡眠感受,利用主客观睡眠时间计算睡眠感知程度。结果:在客观睡眠方面,高分组较低分组睡眠效率下降(t=-2. 775,P=0. 010)、入睡后清醒时间增多(t=3. 367,P=0. 002);在主观睡眠方面,高分组较低分组睡眠总时间缩短(t=-4. 451,P=0. 000)、入睡潜伏期延迟(t=2. 097,P=0. 044)、睡眠效率下降(t=-4. 706,P=0. 000)、睡眠感知降低(t=-5. 071,P=0. 000)。失眠症患者的睡眠感知与FIRST分值、客观入睡后清醒时间、主观入睡潜伏期呈显著负相关(r=-0. 673,r=-0. 627,r=-0. 566; P均0. 01);与客观睡眠效率、主观总睡眠时间呈显著正相关(r=0. 598,r=0. 949; P 0. 01)。结论:与非应激失眠易感性失眠症患者相比,高易感性失眠症患者的睡眠质量及睡眠感知更差;睡眠感知程度与应激相关失眠易感性程度负相关。