白细胞介素类及白三烯类等炎性介质对肿瘤坏死因子α产生的影响

目的：研究白细胞介素类及白三烯类等炎性介质对小鼠腹腔巨噬细胞生成及分泌肿瘤坏死因子α(TNFα)的影响。方法：用L929作为靶细胞的结晶紫染色法测定巨噬细胞培养上清液及胞溶部分TNFα的含量。结果：重组鼠白细胞介素-1β(rmIL-1β)和重组人白细胞介素-8(rhIL-8)均能促进巨噬细胞产生TNFα,其中rhIL-8有很好的剂量相关性,对巨噬细胞胞溶部分的TNFα无影响;重组人白细胞介素-6(rhIL-6),白三烯B₄(LTB₄),白三烯C₄(LTC₄)及白三烯D₄(LTD₄)均不能促进巨噬细胞生成及分泌TNFα。结论：rhIL-8和rmIL-1β能促进小鼠腹腔巨噬细胞生成TNFα。rhIL-6, LTB₄, LTC₄和LTD₄对TNFα生成无影响。     

胸腺肽α_1对小儿重症肺炎肿瘤坏死因子及白细胞介素-6的影响

目的:探讨胸腺肽α1对小儿重症肺炎肿瘤坏死因子及白细胞介素-6的影响。方法:选择2012年7月—2014年10月在妇幼保健院儿科接受治疗的重症肺炎患儿86例作为研究对象,86例重症肺炎患儿随机分成对照组和观察组两组,各43例。对照组患者接受重症肺炎的常规药物治疗。观察组在对照组治疗的基础上同时皮下注射胸腺肽α1。结果:观察组重症肺炎患儿的总有效率为95.35%高于对照组重症肺炎患儿的总有效率79.07%,差异具有统计学意义(χ2=5.108,P<0.05)。治疗后,观察组患儿的m HLA-DR水平(46.2±8.5)%高于对照组患儿的m HLA-DR水平(33.1%±3.5%,且观察组患儿IL-6水平(44.6±11.3)ng·L-1、TNF-α水平(42.4±11.7)ng·L-1低于对照组患儿的IL-6水平(67.1±22.5)ng·L-1、TNF-α水平(63.2±21.1)ng·L-1,差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗后,观察组患儿CD3+水平(55.2±9.6)%、CD4+水平(53.4±9.9)%、CD4+/CD8+水平(2.5±1.2)%高于对照组患儿的CD3+水平(44.8±9.1)%、CD4+水平(42.5±9.5)%、CD4+/CD8+水平(1.7±0.8)%,且观察组患儿CD8+水平(24.6±3.1)%低于对照组患儿CD4+/CD8+水平(33.7±4.2)%,差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗后,观察组患儿的MMF水平(1.72±0.29)L/s、PEF水平(2.14±0.28)L/s、PImax水平(83.41±8.23)%及PEmax水平(47.81±6.16)%高于对照组患儿的MMF水平(1.16±0.24)L/s、PEF水平(1.48±0.27)L/s、PImax水平(73.93±7.44)%及PEmax水平(39.23±5.76)%,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:胸腺肽α1治疗小儿重症肺炎能够减轻患儿局部炎症反应、提高免疫功能、改善肺功能,进而增强治疗效果。     

肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β在慢性心力衰竭中的变化及卡维地洛对其影响

目的：探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和（IL-1β）在慢性心力衰竭（CHF）患者血清中的变化及卡维地洛对其影响。方法：采用酶联免疫法测定62例CHF患者和30例健康者（对照组）的血清TNF-α和IL-1β浓度。62例CHF患者随机分为两组：A组32例．给予常规抗心力衰竭治疗;B组在常规治疗的基础上加用卡维地洛。两组治疗3个月。结果：CHF组TNF—α和IL-1β水平显著高于对照组（P〈0．01）;CHF患者TNF-α和IL-1β治疗后心功能均有改善．而B组治疗后TNF—α和TL-1β下降明显（P〈0．01）。结论：TNF—α、IL-1β与心力衰竭的发生发展有关,卡维地洛可降低CHF患者的TNF-α、IL-1β．从而改善心功能。     

P物质刺激脊髓小胶质细胞释放肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β的作用观察

目的探讨P物质对脊髓小胶质细胞的作用。方法利用原代培养的脊髓小胶质细胞,P物质孵育后采用免疫组织化学方法观察细胞形态学改变,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法观察细胞释放肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的情况。结果 P物质孵育后,小胶质细胞表现出激活态的形态学改变,400μmol/L和800μmol/L的P物质孵育6 h后,TNF-α和IL-1β释放增多,12 h时达到高峰,之后逐渐下降。结论 P物质作为脊髓水平传递痛信号的重要神经递质,可以刺激活化脊髓小胶质细胞,促进小胶质细胞合成释放TNF-α和IL-1β,并最终促进慢性痛敏的形成。     

麻醉药物对细胞因子白细胞介素-1β和白细胞介素-6的影响

目的比较不同麻醉药物对白细胞介素(IL)-1β和IL-6的影响。方法选取健康自愿者6名,取其外周血以分层液密度梯度离心法分离出外周血单核细胞(PBMCs)。以内毒素(LPS)1μg/ml(终浓度)刺激,分为8组:①空白组(PBMCs+磷酸盐缓冲液);②损伤组(PBMCs+LPS 1μg/ml);③异丙酚组(PBMCs+LPS 1μg/ml+异丙酚4μg/ml);④氯胺酮组(PBMCs+LPS 1μg/ml+氯胺酮250μg/ml);⑤芬太尼组(PBMCs+LPS 1μg/ml+芬太尼5ng/ml);⑥咪唑安定组(PBMCs+LPS 1μg/ml+咪唑安定500ng/ml);⑦利多卡因组(PBMCs+LPS 1μg/ml+利多卡因2μg/ml);⑧布比卡因组(PBMCs+LPS 1μg/ml+布比卡因500 ng/ml)。经孵育离心后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-1β和IL-6的生成。结果临床治疗浓度的异丙酚和氯胺酮对LPS刺激的PBMCs表达IL-6均有明显抑制作用,氯胺酮还能明显抑制IL-1β的表达。低浓度芬太尼、咪唑安定、利多卡因、布比卡因对IL-1β和IL-6的表达无明显影响。结论静脉麻醉药异丙酚和氯胺酮可抑制LPS刺激的PBMCs细胞因子的表达。     

白细胞介素1β及肿瘤坏死因子α对大鼠肝星状细胞c-jun基因表达的调节作用

目的 探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFα)对大鼠鼠肝星状细胞c-jun基因表达的影响。方法在培养的肝星状细胞系中加入IL-1βg/L、TNFα30μ/L，于8h、24h、48h、72h4个时间点收集细胞，提取总RNA；用逆转录定量PCR方法测定c-jun的基因表达水平。结果IL-1β组肝星状细胞c-jun基因表达水平在8h、24h、48h3个时间点均明显高于对照组；8h最高，为对照组的3倍。TNFα组肝星状细胞c-jun的基因表达水平在8h、24h、48h、72h均明显高于对照组：8h最高，为对照组的4倍。结论IL-1β、TNFα可增强肝星状细胞c-jun基因的表达。     

急性颅脑损伤血清白细胞介素6与肿瘤坏死因子α检测结果分析

近年来随着对颅脑损伤发病机制的深入研究,细胞因子的作用备受关注.炎性细胞因子水平在颅脑损伤后明显升高.但早期血清中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、含量水平的高低是否与颅脑损伤程度有关,尚待临床观察证实.本文通过44例不同程度颅脑损伤后患者血清IL-6,TNF-α水平的检测,观察其变化并探讨其临床意义.     

慢性肾功能衰竭病人血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-1β水平的检测及分析

目的探讨慢性肾功能衰竭(CRF)病人血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平的变化。方法用ELISA法对16例慢性肾功能衰竭病人和23例体检健康者的血清TNF-α和IL-1β水平进行检测和分析。结果慢性肾功能衰竭病人血清TNF-α和IL-1β水平显著高于健康对照组。结论慢性肾功能衰竭的发生和功能紊乱可能与血清TNF-α和IL-1β水平异常有关。     

体质量对大鼠白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α水平的影响

<正>肥胖及恶病质是代谢异常的两个极端。随着生活方式和饮食结构的改变,代谢综合征的发病率急剧上升,而肥胖是代谢综合征的主要组分之一。肥胖与2型糖尿病、血脂异常、心脑血管疾病及某些癌症等多种疾病密切相关。越来越多的研究认为,肥胖症除了存在内分泌及代谢紊乱外,还伴有炎症反应的发生[1],即肥胖是一种慢性低度炎症性疾病。消瘦多由于摄食不足或(和)消耗增多引起,极度消瘦者称为恶病质,多见于慢性消耗性疾病,如恶性肿瘤、慢性阻塞性肺疾病     

急性脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6水平变化

目的 探讨急性脑出血患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平变化及临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测45例观察组和45例对照组血清TNF-α、IL-6术平;同时检测观察组治疗前后血清TNF-α、IL-6水平.结果 观察组血清TNF-α[ (13.11±1.93) ng/L]、IL-6[(0.34±0.32) ng/L]水平与对照组[分别为(2.23±1.22) ng/L、(0.04±0.01) ng/L]差异均有统计学意义(t=4.367、3.582,均P＜0.05);观察组患者治疗前后血清TNF-α、IL-6水平变化差异均有统计学意义(t=4.351、3.826,均P＜0.05).结论 TNF-α、IL-6与脑出血患者发生、发展及预后密切相关,外周血TNF-α、IL-6可作为病情变化的重要指标之一.     

白细胞介素-3、白细胞介素-5和肿瘤坏死因子-α与鼻息肉的关系

鼻息肉(nasal polypus,NP)的病因和发病机制至今尚未完全阐明,传统观点认为其发生与鼻腔黏膜的慢性感染和变态反应关系密切,近年来发现细胞因子在鼻息肉发病过程中起着非常重要的作用[1].本研究对鼻息肉患者进行了白细胞介素-3( IL-3)、白细胞介素-5(IL-5)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的测定,以探讨其与鼻息肉的关系,现报告如下.     

帕金森病病人血清白细胞介素 -6、白细胞介素 -1β及肿瘤坏死因子 α水平变化及其临床意义

目的 分析帕金森病病人血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化及其临床意义.方法 2015年6月至2019年6月河北医科大学第二医院诊治帕金森病94例作为观察组、健康体检者50例作为对照组,采用ELISA法检测两组受试者血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量,分析其在帕金森病病人中的临床意义.结果 观察组病人血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显高于对照组[(18.53±2.14)pg/mL比(3.26±0.52)pg/mL,(183.26±15.40)pg/mL比.(21.57±3.55)pg/mL,(376.19±32.07)pg/mL比(207.11±17.21)pg/mL,P<0.05];存在认知功能障碍的帕金森病病人IL-6、IL-1β及TNF-α及MoCA评分明显高于认知功能正常者[(21.37±2.73)pg/mL比(17.14±2.06)pg/mL,(196.41±17.85)pg/mL比(175.23±14.11)pg/mL,(408.52±35.49)pg/mL比(361.24±30.55)pg/mL,(28.47±2.87)分比(21.32±1.45)分,P<0.05];但不同Hoehn Yahr分级情况帕金森病病人IL-6、IL-1β及TNF-α水平的比较,差异无统计学意义(P>0.05);帕金森病病人IL-6、IL-1β及TNF-α水平分别与MoCA评分呈正相关(P<0.05),而与Hoehn Yahr分级无明显相关性(P>0.05).结论 血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平在帕金森病病人中呈高水平,与病人认知功能密切相关,但不能反映病人疾病严重程度.     

淫羊藿苷对大鼠创伤性脑损伤后白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α的作用

目的观察淫羊藿苷(Ica)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为空白组、模型组、Ica低剂量(10 mg·kg~(-1))组和Ica高剂量(40 mg·kg-1)组,均n=15。造模前一周连续预防性灌胃给药,每日2次,空白组和模型组灌胃给予等体积生理盐水。采用Feeney法建立大鼠TBI模型,造模24 h后取材,取材前先进行神经行为学功能评分;HE染色法观察脑组织病理形态学变化;Real-Time PCR法检测损伤区皮质中IL-1β和TNF-αm RNA的表达;免疫组化法观察损伤区皮质中IL-1β和TNF-α表达情况;Western blot检测损伤区皮质中IL-1β和TNF-α蛋白表达。结果与空白组相比,模型组大鼠神经行为学功能评分明显升高(P<0.01),损伤区能观察到明显的病理学损伤,损伤区皮质中IL-1β和TNF-αm RNA和蛋白的表达均明显上调(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比,Ica低、高剂量组大鼠神经行为学功能评分显著降低(P<0.01),且损伤区组织的病理学损伤减轻;Ica低剂量组损伤区皮质中IL-1β和TNF-αm RNA表达显著下调(P<0.05),但Ica高剂量组TNF-αm RNA表达无显著改变(P>0.05);Ica低、高剂量组IL-1β和TNF-α蛋白的表达均显著下调(P<0.05或P<0.01)。结论 Ica对TBI具有改善作用,其中一个重要的原因可能与抑制炎症因子IL-1β、TNF-α的表达有关。     

危重症患者血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6及白细胞介素-10变化的研究

目的探讨危重症患者的血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）的变化，为判断危重症患者病情的严重程度提供新的客观指标。方法41例危重症患者中好转或治愈30例为存活组，死亡11例为死亡组，健康体检者20例为对照组。患者入住ICU后第1、7天清晨空腹抽取静脉血3ml，对照组抽空腹静脉血3ml，应用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清中TNF-α、IL-6和IL-10的浓度。同时按急性生理和慢性健康评分系统（APACHEⅢ评分）方法进行危重症评分。结果危重症患者早期血清中促炎因子TNF-α、IL-6及抗炎因子IL-10的浓度均较对照组明显升高，存活组和死亡组与对照组比较均有统计学意义；TNF-α、IL-6、IL-10及APACHEⅢ评分四项指标两两之间呈显著性相关（P〈0．05）。结论促炎因子TNF-α、IL-6和抗炎因子IL-10在危重症患者中起重要作用，决定患者的预后。TNF-α、IL-6和IL-10浓度同APACHEⅢ评分一样可作为危重症预警的价值参数。     

吗啡对腹腔巨噬细胞产生白细胞介素-1及肿瘤坏死因子α的体外影响(英文)

目的:研究吗啡对腹腔巨噬细胞产生细胞因子的体外作用.方法:通过测定胸腺细胞的增殖及L929细胞的杀伤率观察存在或不存在纳洛酮的条件下不同浓度的吗啡对腹腔巨噬细胞产生IL-1及TNF-α的影响.结果:吗啡(1×10~(-8)×10~(-3) mol L~(-1))及纳洛酮(50 μmolL~(-1))都能抑制由巯基乙酸钠启动的腹腔巨噬细胞产生IL-1,但纳洛酮不能阻断吗啡的上述抑制作用.对腹腔巨噬细胞TNF-α的产生,只有高浓度的吗啡(1 mmol L~(-1))具有抑制作用,也不能被纳洛酮阻断.结论:吗啡能直接抑制腹腔巨噬细胞的功能,而这种作用不是由腹腔巨噬细胞上阿片受体介导的.     

慢性软组织损伤患者血清中肿瘤坏死因子-α白细胞介素-1β及白细胞介素-6在针刀治疗前后表达水平的变化

目的探讨针刀治疗对慢性软组织患者疗效及其血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平的影响。方法 216例明确诊断慢性软组织损伤患者按随机数字表法分为对照组与观察组,对照组予以常规治疗,观察组予以针刀治疗。分别观察2组患者总有效率、治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS评分)、治疗后疼痛缓解时间及功能恢复时间间差异,同时比较2组患者治疗前、治疗后3d及治疗后7dTNF-α、IL-1β及IL-6变化情况,分别观察2组患者治疗过程中不良事件发生情况。结果观察组患者治疗总有效率、治疗后VAS评分、治疗后功能恢复时间均较对照组显著改善(P<0.05)。炎症指标方面,治疗后3d2组患者TNF-α均显著降低,观察组患者IL-1β及IL-6较前显著降低;治疗后7d2组患者3个指标均较治疗前及治疗后3d显著降低。观察组患者3个指标均较治疗后同时点对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者不良事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刀治疗能显著改善慢性软组织损伤患者的临床疗效,且安全性良好,其机制可能与调节体内炎症因子水平有关。     

柴胡皂苷A对大鼠肛肠术后血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的影响

目的 研究柴胡皂苷A(Saikosaponin A)对大鼠肛肠术后血清细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响.方法 将30只大鼠随机分为正常组、对照组(进行肛肠术不给药)和实验组(进行肛肠术并服用柴胡皂苷A),每组各10只.用酶联免疫吸附(ELISA)法在术后第3天...     

急性白血病治疗前后肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6含量的变化

目的 探讨急性白血病患儿治疗前后血清和脑脊液(CSF)中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的变化及其临床意义.方法 采用ELISA双抗体夹心法检测急性淋巴细胞白血病(ALL)15例、急性髓细胞白血病(AML)15例和ALL并中枢神经系统白血病(CNSL)6例治疗前后血液和CSF中TNF-α、IL-6含量变化.结果 ALL、AML和ALL并CNSL患儿治疗前血清TNF-α和IL-6含量[TNF-α:(328.16±71.68)ng/L、(347.08±82.85)ng/L、(398.56±89.11)ng/L;IL-6:(209.65±56.89)ng/L、(164.34±45.98)ng/L、(312.33±70.45)ng/L]明显高于对照组[TNF-α:(12.21±8.08)ng/L,IL-6:(58.96±17.23)ng/Lj(t=2.27,2.34,2.54,2.49,2.57,2.39,均P＜0.01),治疗后TNF-α和IL-6含量均低于治疗前;ALL、AML和ALL并CNSL患儿治疗前脑脊液TNF-α和IL-α含量[TNF-α:(12.35±2.68)ng/L、(13.56±2.59)ng/L、(30.11±8.56)ng/L;IL-6:(12.56±6.89)ng/L、(12.45±7.98)ng/L、(79.45±15.1)ng/L]明显高于对照组[TNF-α:(7.44±1.08)ng/L,IL-6:(5.98±2.23)ng/L](t=2.37,2.64,2.54,2.44,2.61,2.33,均P＜0.01),治疗后TNF-α和IL-6含量均低于治疗前;CSF中白细胞数[(451.7±213.5)×106个/L]与TNF-α水平[(30.11±8.56)ng/L]呈明显正相关(r=0.742,P＜0.05).结论 TNF-α、IL-6水平可反映白血病患儿的肿瘤负荷及中枢神经系统受累程度,是指导治疗的有益指标.