碳酸锂对四氧嘧啶性糖尿病大鼠胰岛B细胞影响的免疫组织？…

通过免疫组织化学的方法，观察了用碳酸处理四氧嘧啶性糖尿病大鼠３周后的胰岛Ｂ细胞的变化。结果显示：碳酸锂对胰岛Ｂ细胞再生修复影响不大。     

碳酸锂对四氧嘧啶性糖尿病大鼠胰岛B细胞超微结构的影响

通过透射电镜 ,观察了用碳酸锂处理四氧嘧啶性糖尿病大鼠 3周后胰岛 B细胞超微结构的变化。结果显示 :碳酸锂对胰岛 B细胞无明显的影响     

碳酸锂对四氧嘧啶性糖尿病大鼠胰岛B细胞影响的免疫组织化学观察

通过免疫组织化学的方法 ,观察了用碳酸锂处理四氧嘧啶性糖尿病大鼠 3周后的胰岛 B细胞的变化。结果显示 :碳酸锂对胰岛 B细胞再生修复影响不大     

葡萄糖酸铬对实验性糖尿病小鼠胰岛影响的免疫组织化学 …

用免疫组织化学方法研究了葡萄糖酸铬对实验性糖尿病小鼠胰岛及Ｂ细胞形态结构的影响。实验Ⅰ组剂量为每日口服Ｃｒ＾３＋１０μｇ／ｋｇ体重，实验Ⅱ组为每日５μｇ／ｋｇ体重。另设正常对照组及糖尿病对照组，实验周期为４周。结果表明实验Ⅰ组动物胰岛内空虚部分明显缩小，Ｂ细胞及其颗粒增多，界限较清、实验Ⅱ组胰岛内空虚部分缩小不明显，个别胰岛Ｂ细胞数量有所增加，细胞界限比较清楚，空虚部变小。葡萄糖酸铬对实验性糖尿受     

葡萄糖耐量试验的适应证

糖耐量即机体对葡萄糖的耐受能力。糖耐量试验（ＧＴＴ）是一种检测这种耐受能力的人为方法。１原理正常机体摄食后血糖升高 ,与胰岛Ｂ细胞上的葡萄糖受体结合增多 ,刺激Ｂ细胞分泌胰岛素 ,从而使增高的血糖恢复到正常水平 ;饥饿时血糖水平下降 ,与葡萄糖受体结合减少 ,Ｂ细胞分泌胰岛素减少 ,从而也使血糖维持在正常水平 ,这就是正常人的血糖之所以始终维持在正常水平的自我调节机制。一旦胰岛Ｂ细胞处于病态时 ,虽然增加了葡萄糖摄入 ,但不能使Ｂ细胞分泌胰岛素也相应地增加 ,于是不能使增高的血糖恢复到正常。本试验的原理就是通过增加机…     

儿童糖尿病发生情况及相关因素分析

根据ＷＨＯ诊断标准,我院于１９９０～１９９９年１月对１３８例７岁以下糖尿病儿童患者进行调查。其中男７０例,女６８例;对住院患者采用病历分析,非住院患者采用试卷调查,了解儿童糖尿病发生情况及相关因素。有糖尿病家族史的儿童,发病率显著增加。１３８例患者中４８例发病前患过感冒。国内外大量实验研究发现,风疹病毒感染可直接破坏胰岛Ｂ细胞而发生糖尿病。４例儿童分别用链豚霉素及四氧嘧啶后发现糖尿病,故药物可导致糖尿病。４２例患者中抗胰岛细胞抗体（ＩＣＡ）、胰岛细胞抗体（ＩＣＳＡ）、抗胰岛素抗体阳性,儿童糖尿病…     

硒缺乏大鼠胰岛损害的免疫组织化学图像分析

应用免疫组织化学与图像分析技术相结合的方法，较系统地研究了硒缺乏大鼠胰岛的损害。结果表明，晒缺乏可引起胰岛多项结构参数异常，其主要改变为胰岛素免疫反应阳性物面积与胰腺组织面积百分比（Ｉｎｓ＋／ｐａｎｃ）明显下降；胰岛素免疫反应阳性物与胰岛组织面积百分比（Ｉｎｓ＋／Ｉｓｌ）亦显著降低；胰岛平均截面积（Ｉｓｌａｒｅａ）及胰岛素阳性物平均面积（Ｉｎｓ＋ａｒｅａ）不同程度地减少；胰岛形状因子（ＳＦ）增高；胰岛截面数密度（ＮＡ）变化不明显。在胰岛上述结构参数改变的同时，出现血清胰岛素水平降低，胰岛素分泌贮备减少。提示硒缺乏引起胰岛损害的主要变化是以Ｂ细胞为主体的结构与功能异常。     

Bcl-2对免疫抑制剂培养中胰岛细胞的保护作用

目的探讨免疫抑制剂对体外培养的大鼠胰岛细胞的毒性作用以及抗凋亡基因Bc l-2对胰岛细胞的保护作用。方法腺病毒介导的基因转染后表达Bc l-2的大鼠胰岛细胞和对照胰岛细胞分别加入不同浓度的他克莫司培养基中,48 h后检测胰岛细胞的凋亡率和分泌胰岛素的功能。结果低剂量和高剂量的他克莫司都能诱导胰岛细胞凋亡,减少胰岛素分泌,Bc l-2能抑制凋亡,改善胰岛素分泌。结论他克莫司对体外培养的大鼠胰岛细胞有直接的损害作用,而Bc l-2能防治这种损害作用。     

骨髓间充质干细胞诱导分化为胰岛样细胞及其功能的研究

目的体外诱导分化骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)为胰岛样细胞,鉴定诱导细胞并检测其功能。方法取周龄大鼠骨髓细胞,进行MSC培养纯化扩增,用bFGF、EGF、条件培养液、高糖培养液、B27、地塞米松、胰岛素等培养体系诱导MSC向胰岛细胞转化。双硫腙染色鉴定胰岛样细胞;免疫细胞化学鉴定胰岛素抗原表达;Western blot检测胰岛样细胞胰岛素的表达。结果体外诱导的MSCs由长梭形变成多角形并逐渐聚集成团。双硫腙染色细胞团成亮红色,初步表明为胰岛样细胞。诱导的细胞具有胰岛素抗原表达;Western blot检测诱导分化为胰岛样细胞的胰岛素表达阳性。结论骨髓间充质干细胞能够分化成胰岛样细胞,并具有分泌胰岛素的功能。     

胰岛分离纯化过程中细胞凋亡发生的分子基础与解析

目的观察移植前胰岛提取过程中胰岛细胞凋亡情况,以及细胞因子与氧化-抗氧化因素变化,以阐明胰岛细胞凋亡的分子生物学机制,为胰岛保护策略提供实验基础。方法选取15例人胰腺,进行胶原酶灌注、消化以及梯度离心分离胰岛,在此过程中取材,采用TUNEL法进行胰岛细胞凋亡检测,胰腺或胰岛组织中TNF-α、IL-8、IL-1等细胞因子采用ELISA法检测,而组织中SOD与MDA水平采用比色法检测,同时进行HE染色、双硫腙染色观察胰岛及胰岛细胞形态改变。结果在人胰腺灌注与消化过程,形态学观察发现胰岛周围组织疏松以及部分胰岛结构的损害,有TUNEL染色阳性凋亡细胞出现,伴随较高水平的TNF-α、IL-8、IL-1以及MDA出现,在灌注前、灌注后与消化中均显著高于胰岛分离后的水平。结论移植前胰岛提取过程中胶原酶灌注以及消化可引起胰岛细胞凋亡,可能与细胞因子与氧自由基水平升高有关,提示抑制细胞因子的释放与抗氧化可以作为胰岛保护策略切入点。     

2型糖尿病胰岛B细胞功能缺陷的研究进展

本文对2型糖尿病胰岛B细胞功能缺陷的研究进展进行探讨，根据前人的研究总结，笔者认为，胰岛B细胞功能受损是2型糖尿病发病的中心环节，造成胰岛B细胞功能受损的病理机制，主要是脂毒性和糖毒性。其诊断主要依靠对B细胞功能的准确测定和观察胰岛B细胞功能缺陷的特点。具有保护和改善胰岛B细胞功能药物主要有磺脲类药物、K—ATP通道开放剂、益气养阴中药等。     

体外培养胰岛干细胞分化为类胰岛样组织的研究

目的观察体外培养的胰岛干细胞是否可以被诱导分化为类胰岛样组织.方法体外培养胰岛干细胞,在胰岛素等外源性复合成分(ITS)诱导分化后,分别进行胰腺上皮干细胞特异性标志物CK-19、胰腺β细胞特异性成分胰岛素和胰腺α细胞特异性成分胰高糖素等的免疫细胞化学染色鉴定.结果体外培养的胰岛干细胞经诱导分化3 d后,在胰岛干细胞集落附近可见散在或成群分布的上皮样细胞,并呈CK-19免疫阳性反应.继续培养2～4周后,上皮样细胞增多,细胞圆形或呈鹅卵石样排列,进一步增生形成类胰岛样组织,其中大多数细胞呈胰岛素免疫反应阳性,少数细胞呈胰高糖素免疫反应阳性.结论体外培养的胰岛干细胞具有向类胰岛样组织分化的潜能,它能分化为胰岛的α细胞和β细胞.     

高海拔缺氧对链脲佐菌素致大鼠胰岛损害程度的影响

[目的]通过观察西宁（低海拔）、木里（高海拔）地区链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）糖尿病大鼠胰岛形态学特点,探讨高原缺氧环境对STZ糖尿病大鼠胰岛形态学影响。[方法]大鼠随机分成西宁、木里正常组;西宁、木里造模组。造模组大鼠空腹12h后腹腔注射STZ,以随机血糖≥16．7mmol/L为造模成功;采用免疫组织化学染色和原位末端转移酶标记技术（TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL）细胞凋亡检测分析胰岛面积、胰岛D细胞面积、平均光密度、平均累积光密度（integrated optical density,IOD）和胰岛细胞凋亡率。[结果]木里糖尿病组血糖水平低于西宁糖尿病组;糖尿病大鼠胰岛数量减少、萎缩、形状不规则,胰岛细胞变性,胰岛内β细胞分布稀少,胰岛染色颗粒较少,着色浅,凋亡细胞较正常组多;木里糖尿病组在β细胞面积、β细胞面积／胰岛面积和IOD上显著高于西宁糖尿病组。[结论]高海拔STZ糖尿病大鼠血糖较低;胰岛β细胞受损较轻;高原缺氧环境可能对STZ糖尿病大鼠胰岛β细胞有一定的保护作用。     

功能性恶性胰岛细胞瘤1例报告

恶性胰岛细胞瘤又称胰岛细胞癌，在胰岛细胞瘤中较少见。本文报告1例。     

干细胞治疗糖尿病的重大突破

1型糖尿病是由于自体免疫破坏了胰岛β细胞所导致的，这类患者可能通过移植新胰岛β细胞进行治疗。但他人捐献移植的胰岛细胞，只能维持数年的时间，并且能够提供这种供体的人简直是太稀缺了。     

大鼠胰岛移植后血管重建和排斥反应的实验研究

目的通过不同移植前和移植后处理,观察移植胰岛的血管重建及功能变化。方法随机将SD大鼠分成3组,未处理组:移植前后均未作处理,只作单纯胰岛移植;抗树突状细胞单克隆抗体处理组:胰岛移植前先将供体胰岛细胞用抗树突状细胞单克隆抗体和补体在体外37℃下共育45min,再移植给受体大鼠;雷帕霉素处理组:胰岛移植后给予受体大鼠1mg/kg/d的雷帕霉素。胰岛的血管密度通过Lecti nFrom Bandeiraea Simplicifolia的荧光染色来评估,胰岛功能通过测定血糖水平来评估。结果3组胰岛在移植后2d时结构松散,均未见毛细血管再生。移植后4、8、10d胰岛呈团块状和条索状,均可见微血管再生。移植后8、10d时雷帕霉素处理组的微血管密度大于抗树突状细胞单克隆抗体处理组和未处理组(P<0.05),而移植后4d时3组之间均无明显差异(P>0.05)。抗树突状细胞单克隆抗体处理组的高血糖缓解时间比未处理组延长2d。雷帕霉素处理组移植后血糖水平一直维持在低水平。结论雷帕霉素在胰岛移植早期对血管重建有着重要的临床意义,并能有效地保护胰岛细胞免受排斥反应的影响。去除供体胰岛中的树突状细胞对防止胰岛移植早期的免疫排斥有一定的...     

2型糖尿病患者强化胰岛素治疗32例疗效分析

糖尿病特征性的高血糖可引发一系列急、慢性并发症,带来严重后果,并且长期高血糖会损害胰岛β细胞功能,因此,早期解除高糖毒性有利于保护胰岛β细胞的功能。胰岛素治疗在恢复β细胞功能方面起着非常重要的作用：口服降糖药多为促泌剂,促进胰岛β细胞分     

盐酸吡格列酮对GK大鼠胰岛β细胞凋亡的影响

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损是2型糖尿病重要的发病因素,由B细胞凋亡导致的胰岛细胞功能受损在发病过程中所起的作用日益受到重视[1].有研究显示,噻唑烷二酮类(TZDs)药物在改善胰岛素抵抗的同时,还有效地保护胰岛β细胞功能[2],体外实验显示,TZDs药物能够抑制高血糖诱导的胰岛β细胞凋亡[3].     

胰岛淀粉样多肽在2型糖尿病发病机制中的新认识

2型糖尿病 (T2DM)是以进行性的B细胞功能受损、高血糖症和胰岛淀粉样变性为特征的代谢综合征。胰岛淀粉样变性在糖尿病的发生、发展过程中的作用越来越受到人们的重视。引起胰岛淀粉样变性的主要成分是由胰岛B细胞产生的胰岛淀粉样多肽 (isletamyloidploypeptide,IAPP) ,这种物     

信息速递

胰岛细胞移植有望根治糖尿病今年6月13日上午,上海市器官移植临床医学中心主任、上海市第一人民医院移植泌尿外科主任谭建明教授宣布,该院施行的肾-胰岛细胞联合移植手术取得完全成功,这是我国也是亚洲第一例肾-胰岛细胞联合移植成功的病例。