严重脑外伤急性期颅内压与血儿茶酚胺变化的关系及其意义

报告５１例严重脑外伤急性期持续ＩＣＰ监护和血ＣＡ测定结果，发现脑外伤组血ＣＡ明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）。脑外伤后２４小时内ＩＣＰ与血ＮＥ、Ｅ水平显著呈正相关（ｒ＝０．７３０，Ｐ＜０．００１和ｒ＝０．５４２，Ｐ＜０．００１），脑外伤后第三天ＩＣＰ与血ＮＥ、Ｅ亦显著呈正相关（ｒ＝０．６０４，Ｐ＜０．００１和ｒ＝０．４５１，Ｐ＜０．０１）。伤后２４小时ＩＣＰ正常或轻度增高者，６５％恢复良好．３５％恢复差，而ＩＣＰ＞５．３ｋＰａ组病人，９０％以上死亡。伤后第三天ＩＣＰ仍高于５．３ｋＰａ的４例病人全部死亡。     

脑梗塞与红细胞免疫功能的初步研究

测定了４０例急性脑梗塞患病ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ和ＲＢＣ－ＩＣＲ．ＣＩＣ，Ｃ３等，发现脑梗塞患者ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ（１２．７１±２．３８％％）明显低于正常对照组（１８．４０±３．６１％），Ｐ＜０．０１；ＲＢＣ－ＩＣＲ（１９．６±２．１７％）高于正常对照组（７．１０±２．１３％），Ｐ＜０．０１。大梗塞灶组（梗塞灶≥２．０ｃｍ）ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ低于小梗塞灶组（梗塞灶＜１．９ｃｍ）．ＲＢＣ－ＩＣＲ则相反。脑梗塞组ＣＩＣ水平与正常对照组比较无显著性差异，而Ｃ３含量极高，Ｐ＜０．０１。本文对此结果的临床意义进行了讨论。     

重症肌无力患者红细胞免疫功能的变化

为了探讨重症肌无力（ＭＧ）患者红细胞免疫功能的变化，我们测定了２０１例ＭＧ患者外周血ＲＢＣ－Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ）和ＲＢＣ－ＩＣ花环率（ＲＢＣ－ＩＣＲ）和５０名正常人进行对照。结果为ＭＧ患者的ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ（７．５８±３．４％）明显低于正常对照组（１２．８７±５．０７％）（Ｐ＜０．０１），ＲＢＣ－ＩＣＲ（５．８３±４．６２％）稍高于正常对照组（５．０３±３．８４％）（Ｐ＞０．０５），ＭＧ全身型组ＲＢＣ－Ｃ３ｂＲＲ（５．２５±１．８５％）明显低于眼肌型组（８．５９±３．１９％）（Ｐ＜０．０１），强的松治疗前组（７．９８±４．０１％）与治疗后组（１１．６４±４．３５％）有明显差异（Ｐ＜０．０１），强的松治疗前后ＲＢＣ－ＩＣＲ的变化无统计学意义。上述结果表明ＭＧ患者红细胞免疫粘附功能低下与ＭＧ发病有一定的相关性。ＭＧ的发病不仅有体液免疫功能障碍，还可能有红细胞免疫功能障碍，我们的资料为ＭＧ免疫病原学发病机理提供了一项新的实验依据，也可为免疫治疗ＭＧ评定疗效提供客观辅助指标。     

速可平保留灌肠治疗溃疡性结肠炎并植物神经紊乱的临床研究

目的：探讨蝎毒制剂－速可平（ＳＶ）对溃疡性结肠炎（ＵＣ）的治疗效果。方法：６０例ＵＣ患者随机分组，采用蝎毒制剂—速可平保留灌肠（治疗组），同时与用柳氮磺胺吡啶（ＳＡＳＯ）肛栓剂（对照组）进行前瞻性对照研究。结果：两组治疗后主要症状、体征及肠粘膜结构积分均有明显改善（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０１），且治疗组较对照组改善更明显（Ｐ＜０．０１）；主要实验室指标治疗前后也均有显著的改善（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０１），且治疗组较对照组改善更明显（Ｐ＜０．０１）；治疗组平均治疗时间为３４天，而对照组为４８天（Ｐ＜０．０５），治疗组治愈率及总有效率分别为６０％和９３．３％与对照组３３．３％和８０％相比，差异有显著性（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）；治愈病例进行６个月及１２个月的随访，治疗组复发率分别为１１．１％和１６．７％与对照组４０％和６０％相比，有显著性差异（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０１）；两组副作用发生率分别为３％和１３．３％（Ｐ＜０．０１）。结论：速可平对ＵＣ具有较好治疗效果，同时能改善ＵＣ相关的免疫学指标，无明显副作用。     

颅脑损伤后血糖,胰岛素紊乱的相互关系及意义

目的：探讨颅脑损伤病人的血糖及胰岛素浓度及相互关系。方法：测定了７１例颅脑损伤病人的血糖及胰岛素浓度部分病人进行糖耐量试验。结果：轻型组血糖及胰岛素含量均低于重型组（Ｐ〈０．０１），血糖浓度与纱浓度呈正相关（γ＝０．７８４，Ｐ〈０．００１）。糖耐量试验；１小时末，两组血糖与胰岛素含量均升高，但轻型组氏于重型组（Ｐ〈０．００１），胰岛素地高于重型组（Ｐ〈０．０５）；２小时末，轻型组血主胰岛素均显著下     

脑梗塞患者血小板膜糖蛋白CD41,CD62p,CD63的监测

用流式细胞术，以单克隆抗体为分子探针，测定了不同病程脑梗塞患者周围血中血小板膜糖蛋白（ＧＭＰ）ＣＤ４１、ＣＤ６２Ｐ和ＣＤ６３的阳性表达率，并与健康人作对照。结果显示病人组３种ＧＭＰ的表达率均显著高于对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１）；腔隙梗塞与大面积梗塞两亚组之间３种ＧＭＰ表达率无显著差异；脑梗塞亚急性期和恢复期检测者，其血小板活化程度较急性期检测者为低（ＣＤ４１、ＣＤ６２ＰＰ＜０．０５，ＣＤ６３Ｐ＜０．０１），但与对照组比仍然保持在一个相当高的活化水平上（Ｐ＜０．０５～０．０１）。     

弥漫性脑损伤大鼠颅内压及脑灌注压的变化及DCLHb治疗作用

目的：研究大鼠加速性弥慢性脑损伤合并低血压及脑缺血、缺氧时，颅内压（ＩＣＰ）及脑灌注压（ＣＰＰ）变化与双阿斯匹林联偶血红蛋白液（ＤＣＬＨｂ）治疗作用。方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为假手术对照、脑损伤并低血压与脑缺血及治疗三组。采用Ｍａｒｍａｒｏｕ大鼠加速性弥慢性脑损伤模型，抽血及颈动脉结扎造成低血压及脑缺血、缺氧。所有动物均气管内插管并实施同步生理监护。结果：伤后４小时，与假手术组对比，合并低血压与脑缺血组出现ＩＣＰ增高及ＣＰＰ降低（Ｐ＜０．０５），ＤＣＬＨｂ治疗组二者接近正常。结论：合并低血压与脑缺血组出现ＩＣＰ增高及ＣＰＰ降低提示低血压或脑缺血参予脑损害的加重过程，ＤＣＬＨｂ则可能通过提高ＣＰＰ发挥脑保护作用。     

急性闭合性颅脑损伤患者血清髓鞘碱性蛋白及其抗体含量的研究

用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定３６例急性闭合性颅脑损伤（ＡＣＨＴ）患者、４０例其它神经系统疾病（ＯＮＤ）患者及３２名正常人的血清髓鞘碱性蛋白（ＭＢＰ）及其抗体（Ａｎｔｉ－ＭＢＰ）含量。结果表明：ＡＣＨＴ组患者血清ＭＢＰ含量显著高于ＯＮＤ组与正常人组（均Ｐ＜０．０１），ＡＣＨＴ患者中脑挫裂伤组和脑内血肿组血清ＭＢＰ含量较脑震荡组明显增高（均Ｐ＜０．０１）；而ＯＮＤ组与正常人组比较则无明显差异（Ｐ＞０．０５）。ＡＣＨＴ组患者血清Ａｎｔｉ－ＭＢＰ含量与ＯＮＤ组比较差别无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示血清ＭＢＰ含量对判断颅脑损伤的病情有重要价值。     

ABC－ELISA法检测重症肌无力患者三种自身抗体的研究

本文利用ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法检测了９７例ＭＧ病人血清内三种抗体：ＡｃｈＲａｂ、Ｐｒ－Ｍａｂ、ＣＡＥａｂ。结果发现：（１）全身型ＡｃｈＲａｂ、ｐｒ－Ｍａｂ阳性率明显高于眼肌型（Ｐ＜０．０１）；ＡｃｈＲａｂ与Ｐｒ－ＭａｂＰ／Ｎ值呈线性正相关（ｒ＝０．７９７Ｐ＜０．０１）。（２）合并胸腺异常者ＣＡＥａｂ阳性率为８４．２％，明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；此组病人ＡｃｈＲａｂ与ＣＡＥａｂＰ／Ｎ值呈显著正相关，Ｐｒ－Ｍａｂ与ＣＡＥａｂＰ／Ｎ值呈非常显著正相关。（ｒ＝０．５１２和ｒ＝０．５９８Ｐ＜０．０１）。（３）８例病人作了治疗前后抗体检测。激素治疗后或切除异常胸腺后，抗体滴度多数下降或有转阴趋势。     

脑缺血抗细胞间粘附分子—1抗体作用的实验研究

目的探讨抗细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）抗体保护神经元缺血性损伤的作用机制。方法分离培养鼠脑毛细血管内皮细胞（ＣＣＥＣ）和多形核白细胞（ＰＭＮ），利用微管吸吮技术，观察ＰＭＮ与ＣＣＥＣ间粘附力学特性的变化。结果脑缺血－再灌注后各时间点，ＰＭＮ与ＣＣＥＣ的粘附力和粘附应力均明显高于正常对照组和伪手术组（Ｐ＜０．０１）；加抗ＩＣＡＭ－１抗体后，细胞粘附力和粘附应力均明显下降（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。结论脑缺血－再灌注损伤后抗ＩＣＡＭ－１抗体使ＰＭＮ与ＣＣＥＣ粘附力减小，粘附应力下降；抗粘附分子抗体将可能成为治疗缺血性脑血管疾病的一条新的有效途径     

颅内压与颅骨骨窗压的动物实验及临床初步应用

目的 探讨颅内压(ICP)与颅骨骨窗压(CFP)之间的关系,了解CFP能否监测ICP。方法 采用开颅咬骨窗的方法建立狗的动物模型,侧卧位用西德产HAKO牌腰穿测压仪测得ICP,同步用自制颅骨骨窗测压仪(国家专利号:ZL 99 2 20811.4)测得CFP。在动物实验的基础上,选择16例有颅骨骨窗的颅脑疾病的患者用腰穿测压仪和颅骨骨窗测压仪同步测量ICP和CFP。将所有数据输入电脑采用直线回归方法进行统计。结果 动物实验:ICP和CFP统计相关系数为0.94,P<0 .01。16例患者ICP和CFP统计相关系数为0.88,P<0.01。结论 CFP能反映ICP的变化。     

颅高压时脑脊液脉动压与脑灌注压相互关系的实验研究

目的　研究颅高压时脑脊液脉动压与脑灌注压的相互变化关系。方法　 14条狗安置硬膜外球囊并注液制成颅高压模型。通过改变球囊内液体量改变颅高压程度和颅内容积。通过压力传感器持续记录脑室内压力、腰椎管内压力及体动脉压。结果　随着颅内压的持续增高 ,脑灌注压逐渐下降 ,脑脊液脉动压相应增高。脑脊液脉动压与颅内压的变化趋势呈现正性线性关系 (r=0 732 2 ,P <0 0 5 ) ,而与脑灌注压的变化趋势呈现负性线性关系 (r=- 0 6 879,P <0 0 5 )。结论　在实验性颅高压中 ,脑脊液脉动压随着脑灌注压的下降而增大 ,两者间呈现负性线性关系。在脑血管自动调节机制受损的情况下 ,脑脊液脉动压的变化可能提供脑血流量改变的信息。     

腰硬脊膜外压与脑室内压的临床研究

目的：探讨腰硬脊膜外压（ＩＳＥＤＰ）与脑室内压（ＩＶＰ）之间关系，了解ＩＳＥＤＰ能否监测颅内压。方法：选择５例颅脑疾病继发脑积水患者，采用ＬＮＰ－Ⅰ型经腰硬脊膜外腔颅内压监护仪和ＬＹ－Ⅱ型脑室内压监护仪进行持续监测，病人取水平侧卧体位，以每隔５分钟记录ＩＶＰ和ＩＳＥＤＰ压力数据一次，期间多次重复操作ＬＮＰ－Ⅰ型监护仪与ＩＶＰ进行对照，同时观察临床症状，压力波形及颅高压时间断行脑室引流时二者变化。最终将所有数据输入电脑采用线性回归方法统计。结果：持续ＩＶＰ和ＩＳＥＤＰ二者统计相关系数为０．９８８，Ｐ＜０．０１，总体压力／时间呈平行走行趋势；多次重复操作二者相关系数为０．９５５，Ｐ＜０．０１。在ＩＶＰ增高期间，ＩＳＥＤＰ出现Ｂ波，间断引流脑室ＣＳＦ时发现其逐渐下降过程，持续描记的波形、波幅与ＩＶＰ变化和临床症状相吻合。结论：ＩＳＥＤＰ能准确地反映颅内压变化，持续监测稳定性好。但对脑疝或椎管梗阻者应用受限。     

The relationship of intracranial venous pressure to hydrocephalus

Little is known about intracranial venous pressure in hydrocephalus. Recently, we reported that naturally occurring hydrocephalus in Beagle dogs was associated with an elevation in cortical venous pressure. We proposed that the normal pathway for cerebrospinal fluid (CSF) absorption includes transcapillary or transvenular absorption of CSF from the interstitial space and that the increase in cortical venous pressure is an initial event resulting in decreased absorption and subsequent hydrocephalus. Further analysis, however, suggests that increased cortical venous pressure reflects the effect of the failure of transvillus absorption with increase in CSF pressure on the venous pressure gradient between ventricle and cortex. Normally, the cortical venous pressure is maintained above CSF pressure by the Starling resistor effect of the lateral lacunae. A similar mechanism is absent in the deep venous system, and thus the pressure in the deep veins is similar to that in the dural sinuses. Decreased CSF absorption causes an increase in CSF pressure followed by an increase in cortical venous pressure without a similar increase in periventricular venous pressure. The periventricular CSF to venous (transparenchymal) pressure (TPP) gradient increases. In contrast, cortical vein pressure remains greater than CSF pressure (negative TPP). The elevated periventricular TPP gradient causes ventricular dilatation and decreased periventricular cerebral blood flow (CBF), a condition that persists even if the CSF pressure returns to normal, particularly if tissue elastance is lessened by tissue damage. If deep CBF is to be maintained, periventricular venous pressure must increase. Since the veins are in a continuum, cortical venous pressure will further increase above the CSF pressure. Understanding these principles related to intracranial venous pressure helps in the selection of shunt characteristics that best match the pathologic condition.Presented at the Consensus Conference: Hydrocephalus '92, Assisi, Italy, 26–30 April 1992     

腔隙性脑梗死与脉压和脉压指数之间的关系

目的探讨腔隙性脑梗死与脉压和脉压指数之间的关系。方法回顾性分析我院2013-01—12收治的126例高血压患者的临床资料,根据头部CT和MRI检查结果或据MRI检查结果将62例腔隙性脑梗死患者作为观察组,将64例非腔隙性脑梗死组作为对照组,2组患者实施24h动态血压监测。结果观察组的脉压、脉压指数(PPI)和收缩压(SBP)均比对照组升高明显(P0.05)。结论腔隙性脑梗死与脉压、脉压指数及收缩压升高有关,控制血压可以预防腔隙性脑梗死的发生。     

缺血性脑血管病患者颅内压与脑灌注压的变化及其监护方法

缺血性脑血管病急性期颅内压、血压及脑灌注压的正确处理对于患者的预后至关重要,本文着重分析了急性期这三者的病理生理改变并结合临床经验总结了近来关于颅内压、血压的观点,指出监护的必要性,并进一步分析了有创及无创监测颅压的各种方法及其利弊。     

血压及其变异性与脑白质疏松症的相关性研究进展

脑白质疏松症是指脑室周围或皮质下区(半卵圆中心)弥漫性非特异性白质损害。脑白质疏松症可以增加脑卒中的风险,并与认知功能下降和运动障碍等密切相关。已有研究认为高血压病是脑白质疏松症最主要的危险因素。但随着对脑白质疏松症形成的病理生理机制研究的不断完善,学者们发现低血压及血压变异性也与脑白质疏松症相关。文中旨在对血压及其变异性与脑白质疏松症之间的联系研究进行综述。     

急性颅内高压时呼气末正压通气对脑氧代谢的影响

目的 观察呼气末正压通气（PEEP）对急性高颅压犬脑氧代谢的影响。方法 8只犬,全麻、机械通气,自体血凝块注入右额叶脑内制成颅内高压模型,静脉滴注脂多糖诱发急性肺损伤,PEEP从0cmH2O开始每次增加3cmH2O水柱,直到18cmH2O,每个水平持续20min,在左侧额顶部用光纤颅内压探头监测颅内压（ICP）的变化,记录平均动脉压（MAP）并计算脑灌注压（CPP）。股动脉、左颈内静脉球部逆行置管采血,行血气分析并计算脑氧摄取（CEO2）和脑动静脉氧含量差（Da-jO2）,分析其与MAP、ICP和CPP的相互关系。结果 随着PEEP的递增,MAP下降,ICP,CPP均有不同程度下降,Da-jO2、CEO2呈上升趋势。血流动力变化与脑氧代谢之间无明显相关性。结论 PEEP通气可改善氧合,但使脑灌注下降,血流动力指标与脑氧代谢指标之间无明显一致性,单用ICP、CPP不能完全判断组织灌注是否充分,有必要监测脑氧代谢,以指导设置PEEP水平。     

Intracranial pressure - volume response in dog subjected to repeated infusion tests: an experimental study

Several experimental studies have been made in the past to try to understand the nature of the fluid-induced changes in the intracranial pressures of the animals by infusing fluid into their craniospinal complex. The objective of the present investigation was to study the changes in the characteristics of the ventricular and epidural pressure-volume curves when a dog was subjected to repeated fluid infusion tests. The animals were subjected to three cycles of infusion tests with a time interval of either 10 min or 2 h between any two successive tests. An infusion test repeated 10 min after the preceding test exhibited a significant change in the characteristics of the ventricular fluid pressure (VFP) response but not in the epidural pressure (EDP) response. However, in the case of an infusion test which was repeated 2 h after the preceding test, it was observed that both the VFP and EDP responses remained the same as those found in the first infusion test.