急性胰腺炎——坏死性胰腺炎与感染出血的防治

80 %～ 90 %的急性胰腺炎病人仅表现为轻度的水肿性胰腺炎 ,一般通过非手术治疗可以痊愈 ;另外 15 %的病人表现为严重的坏死性胰腺炎。坏死性胰腺炎的自然病程包括两个时期 :发病后的 14d内疾病表现为全身炎症反应综合征 ,炎症介质释放进入循环系统可以引起心肺及肾脏功能衰竭 ,但由于稳定的诊断程序和重症监护 ,只有少数病人死于重症急性胰腺炎的全身炎症反应综合征 ;发病后的 2～ 3周 ,40 %～ 70 %的坏死性胰腺炎会发生胰腺坏死物的感染。由于坏死性胰腺炎合并感染可以诱发多器官功能衰竭 ,此类病人的死亡率可高达5 0 % ,同时坏死组织感染…     

骨髓间充质干细胞对急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清细胞因子浓度的影响

白细胞过度激活及细胞因子级联反应是引起重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)全身炎症反应综合征、多器官功能衰竭以至死亡的重要原因.本文通过观察骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)对急性出血坏死性胰腺炎大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-10浓度变化以及胰腺组织形态学改变、肺功能的影响,初步探讨BMSCs在急性出血坏死性胰腺炎炎症早期的治疗作用及机制.     

胰腺的解剖生理与急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一类严重威胁人类健康的疾病,其发病率有逐年增高的趋势。病人中多数是轻型的,保守治疗就可以很快恢复,重症约占急性胰腺炎病人的15%~20%[1]。在重症急性胰腺炎,胰腺的炎症过程总是来势凶猛,局部组织、远处器官系统经常受累。在最近几十年里,随着对急性胰腺炎认识的深入带来了诊治上的一些变革,重症急性胰腺炎的死亡率由30%~80%下降到了15%~20%[2]。重症急性胰腺炎现在被看作是一种两个阶段的疾病。第一阶段大约发生在发病后第一周内,在胰腺广泛的炎症/坏死的基础上出现全身炎症反应综合征(systemic in…     

重症急性胰腺炎合并感染的治疗策略

急性胰腺炎是以胰腺组织的局部炎症反应为主要特征、伴或不伴有其它器官功能改变的疾病,是消化系统的常见急症。临床上约80%的急性胰腺炎为轻症或水肿性,一般可在l周内痊愈;其余20%为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),可合并全身或局部并发症,病死率达10%～30%。SAP病人早期的主要死因为炎症因子释放引起的休克、毒血症、全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官     

微创胰腺坏死组织清除术的临床进展

急性胰腺炎是外科严重急腹症之一,有10%～20%发展成胰腺感染坏死.由于其发病急,早期即可出现全身炎症反应和多器官功能障碍综合征,病死率高达50%[1],因此胰腺炎感染坏死的治疗一直是外科界的一个顽症.治疗的关键是清除坏死组织,减轻炎症反应和器官损害.20世纪70年代以来,传统开腹手术清除胰腺坏死组织在一定程度上降低了患者的住院病死率,但由于需要多次反复开腹清创,对患者创伤巨大,以致很多患者难以承受二次甚至多次打击,最终出现多器官功能衰竭甚至死亡.     

急性胰腺炎中全身炎症反应综合征与抗炎症反应综合征

急性胰腺炎是一种常见的急重症,被公认为是炎症紊乱的过程.早期暴发性的促炎细胞因子释放引起全身炎症反应综合征,导致多器官功能障碍综合征引起死亡.后期由于大量的抗炎细胞因子,引发抗炎症反映综合征,机体免疫功能受到抑制,诱发感染,进而形成毒血症.因此,重新建立SIRS/CARS的平衡对急性胰腺炎患者发病过程及转归有着重要的临床意义.本文就急性胰腺炎引起的SIRS、CARS有关参与冈子及机制做一综述.     

完全胃肠外营养治疗坏死性胰腺炎的作用

急性出血坏死性胰腺炎是一种胰腺组织遭受了不可逆严重损坏并伴有全身中毒症状的疾病。由于蛋白水解酶、脂肪酶活性增高以及大量坏死组织排出,在人体内将引起一系列连锁反应。首先使人体处于应激状态,分解代谢增强,激活的胰蛋白酶和脂肪酶造成胰腺本身消化。进一步损害心、肺、肝、肾、脑,并且血管活性物质引起血管通透性增高,组织渗出,循环障碍,最终造成感染和脓肿形成,全身败血症。这种重症胰腺炎的病人的营养往往难以维持,同时体内的急性分解代谢可高于正常水平20～50%。如果没有足够的热量和蛋白补充,很快就会发生严重的负氮平衡(图示1),形成恶性循环,使抵抗力下降,多脏器功能受损,故有着较高的死亡率。     

重症急性坏死性胰腺炎的处理

根据作者治疗重症急性坏死性胰腺炎20余年的经验,胰腺环死的范围是决定病人病情、病程和死亡率的主要因素,坏死范围越大,死亡率越高.坏死胰腺一旦感染而又处理不当,病人的死亡率可达15%～20%或更高.作者曾在距发病24～96小时的早期胰     

重症急性胰腺炎外科手术干预的时机及方法

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)是局部病变导致的全身性病理生理疾病,是由于机体释放过多的炎症介质,引起全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),并出现多器官功能障碍或者并发胰腺坏死、胰腺假性囊肿、胰腺脓肿等局部并发症.手术可以去除胆道梗阻等SAP的诱因、清除坏死感染组织、组织炎性介质入血而引起的级联反应,在治疗SAP中占有重要地位.然而,不恰当的手术时机及方式会给已经紊乱的内环境及脆弱的脏器雪上加霜.因此,严格把握SAP患者手术时机及确定最佳手术方式,对提高疗效、缩短疗程、降低病死率等有深远意义.     

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急性坏死性胰腺炎的治疗一直是个极具挑战性的难题。急性胰腺炎中20%病人为坏死性胰腺炎,坏死性胰腺炎中10%～70%会发生感染,即胰腺坏死感染(IPN)。IPN常发生在病程的第3～8周,属急性胰腺炎中期并发症,也是最严重并发症之一,常加重或导致病人的多器官功能衰竭、出血等并发症,即使接受最好的ICU治疗,不进行外科干预病死率几乎高达100%[1]。     

Toll-样受体2/4mRNA在急性出血坏死性胰腺炎肺损伤中的表达变化及意义

急性出血坏死性胰腺炎（AHNP）起病急剧、发展迅速、并发症多、死亡率高.主要原因是在发病早期就可以引起多器官功能不全,严重时发展到多器官衰竭.其中以急性肺损伤（ALI）最多见,其具体机制不详.研究提示多种促炎症细胞因子（包括TNF-α、IL-6、iNos等）介导的全身炎症反应综合征（SIRS）可能在其发生中起重要作用.     

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急性胰腺炎按照病理类型分类可分为出血坏死型急性胰腺炎与水肿型急性胰腺炎,按照临床过程分可分为轻型急性胰腺炎(MAP)与重症急性胰腺炎(SAP)[1]。急性胰腺炎的病理分类与临床分类具有高度的一致性,临床诊断为SAP的病人多存在大面积的胰腺坏死。胰腺坏死是决定SAP发生与进展最为关键的病理基础,在SAP发病前期,胰腺的坏死引发严重的全身炎性反应综合征(SIRS),进而可能诱发多器官功能不全与衰竭;在发病后期,坏死组织的感染与腐蚀是造成严重并发症与死亡的最关键因素。因此,胰腺坏死的处理一直是SAP临床诊治中所关注的一个焦点。     

急性胰腺炎凝血功能变化相关研究进展

急性胰腺炎引起一系列复杂的免疫反应,影响疾病的发展及预后.大家公认胰腺炎是由胰腺组织损伤引起[1].炎性介质在急性胰腺炎的发病机制和继发的炎症反应中起关键作用,如果该因素持续存在,机体就会发生全身炎症反应综合征和多脏器功能衰竭综合征.当发生急性呼吸窘迫综合征时,疾病发展更为复杂[2].在此过程中,血液系统凝血功能也随着胰腺炎症反应的发生而出现重大变化.急性胰腺炎患者会出现凝血功能异常,临床表现与疾病严重程度密切相关.本文对近几年急性胰腺炎凝血功能变化的研究予以系统回顾,供广大同仁参考.     

急性胆源性胰腺炎内镜治疗时机与适应证选择

对急性胆源性胰腺炎(acutebiliarypancretitis,ABP)发病机制现比较公认的是各种胆道原因引起的胰管受阻,胰腺防御机制受到破坏,胰蛋白酶原被激活,导致胰腺及其临近组织炎症水肿出血坏死等改变,严重者可引发全身炎症反应综合征,而危及病人生命。在国内胆管结石是最常见的原因,胆管结石可以继发于胆囊结石,亦可为原发性胆总管结石。以往根据急性胆源性胰腺炎的病因,常以外科手术治疗,达到去除病因的治疗目的。近年来随着内镜外科的发展,内镜介入治疗急性胆源性胰腺炎已备受关注,显现出内镜外科治疗的微创优势。急性胆源性胰腺炎的内镜治疗往…     

胆胰疾病的内镜治疗——急性胆源性胰腺炎内镜治疗时机与适应证选择

对急性胆源性胰腺炎(acute bi1iary pancretitis，ABP)发病机制现比较公认的是各种胆道原因引起的胰管受阻，胰腺防御机制受到破坏，胰蛋白酶原被激活，导致胰腺及其临近组织炎症水肿出血坏死等改变，严重者可引发全身炎症反应综合征，而危及病人生命。在国内胆管结石是最常见的原因，胆管结石可以继发于胆囊结石，亦可为原发性胆总管结石。以往根据急性胆源性胰腺炎的病因，常以外科手术治疗，达到去除病因的治疗目的。近年来随着内镜外科的发展，内镜介入治疗急性胆源性胰腺炎已备受关注，显现出内镜外科治疗的微创优势。     

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重症急性胰腺炎 (SAP)是一种严重的分解代谢疾病 ,常由于剧烈的全身炎症反应和全身性感染引起多器官功能障碍 (MODS) ,病死率较高 (10 %～ 2 0 % )。因此 ,一旦临床怀疑SAP ,就应该立即进行积极的全身支持治疗 ,然后根据营养需求、肠道动力恢复和全身炎症反应情况 ,尽早给予特殊的肠内营养 (EN)支持。1　SAP早期肠内营养的临床意义目前 ,禁食和静脉补液仍是SAP早期治疗的最基本措施 ,其目的是使处于急性炎症状态的胰腺组织得到充分“休息”。根据 1997年美国胃肠病学会治疗指南 ,如果SAP病人无法通过进食获取营养超过 7～ 10d ,推…     

急性出血坏死性胰腺炎双套管腹腔灌洗的护理

急性胰腺炎是临床上常见的急腹症,80%的病人通过内科治疗可以治愈,10%～20%的病人则因胰腺出血坏死而需手术治疗。主张手术清除坏死组织,冲洗并吸尽炎性渗出物。1989年10月至1991年2月我院收治急性出血坏死性胰腺炎病人12例均行胰腺包膜切开、坏死组织清除及双套管腹腔灌洗。现就双套管腹腔灌洗的护理作一介绍。     

早期腹腔镜下腹膜腔减压引流治疗Balthazar E级重症急性胰腺炎

重症急性胰腺炎临床经过凶险,尤其是Balthazar E级,病死率高,其临床特征表现为局部炎症引起全身炎症反应（systemic inflammatory,SIR）及随后的多脏器功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）。传统的早期清创引流往往成为二次打击,加速MODS的发生和发展。国内外指南均建议疾病发展的早期阶段（2周内）应该采用保守治疗原则,除非出现进行性加重的多脏器功能不全或坏死组织继发感染。     

细胞信号通路在重症急性胰腺炎发病机制中的研究进展

重症急性胰腺炎是一种预后凶险的疾病,常导致全身炎性介质反应综合征及多器官功能衰竭.重症急性胰腺炎全身炎性介质反应的基础是由许多细胞因子通过细胞信号通路介导构成的复杂的炎性介质反应网络.本文通过综合分析和归纳近年来国内外有关文献,就细胞信号通路在重症急性胰腺炎发病机制中的研究现状作一综述.     

在急性胰腺炎时类胡萝卜素、维生素A和E与急性炎性反应之间的关系

急性胰腺炎的全身并发症与全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能不全综合征 (MODS)中所见者相似 ,这些都发生在发病头 7～ 10天内 ,是死亡的主要原因。C反应蛋白 (CRP)是由肝脏所产生的急性相蛋白 ,反应炎症损害的程度 ,CRP峰值可用作判断疾病严重程度的指标。类脂溶性的类胡萝卜素、维生素 A和 E是抗氧化剂。作者研究急性胰腺炎对类胡萝卜素、维生素 A和 E的影响 ,并观察由 CRP测出的炎性反应与上述抗氧化剂变化的关系。取英国 Glasgow皇家医院所诊治的 13例的重症急性胰腺炎病例 ,与 2 6例对照病人比较。所分析的病人均系在发…