脑星形细胞瘤中神经细胞粘附分子的表达

目的　研究人脑星形细胞瘤中神经细胞黏附分子的表达情况及其临床意义。方法　收集人脑星形细胞瘤标本 48例 ,行 S— P染色。结果　正常脑组织中 NCAM全部表达 ,星形细胞瘤中 — 级、 级、 级组阳性表达率分别为 95 % (19/2 0 )、38.9% (7/18)、2 0 % (2 /10 ) ,阳性细胞表达程度随肿瘤恶性程度的增高反而降低。结论　随人脑星形细胞瘤恶性程度的增高 ,NCAM表达下调 ,提示 NCAM表达减少参与肿瘤的生物恶性发展     

survivin在人脑星形细胞瘤中的表达及护理意义

目的检测survivin在不同级别人脑星形细胞瘤中的表达结果,分析其参与肿瘤发生的机制。方法观察组包括脑星形细胞瘤Ⅰ级10例,脑星形细胞瘤Ⅱ级22例,脑星形细胞瘤Ⅲ级26例,脑星形细胞瘤Ⅳ级7例。实验方法均采用免疫组化S-P法检测survivin在不同级别的脑星形细胞瘤中表达结果。结果 survivin在星形细胞瘤Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级中的阳性表达率分别为10.00%、45.45%、65.38%、71.43%,四者之间呈现增高趋势。在高分化组（Ⅰ～Ⅱ级）中呈散在的弱阳性表达,表达率为34.38%（11/32）;而在低分化组（Ⅲ～Ⅳ级）中表达明显增强,表达率为66.67%（22/33）,与高分化组有显著差异（χ2=11.20,P〈0.01）。结论 survivin的阳性表达率随星形细胞瘤,四者之间呈现逐渐增高趋势,说明在脑星形细胞瘤中survivin在肿瘤的形成过程中可能具有一定关键作用。     

Survivin在人脑星形细胞瘤的表达及意义

目的探讨Survivin在人脑星形细胞瘤的表达及与星形细胞瘤发生发展之间的关系。方法采用免疫组织化学Elivision二步法检测53例脑星形细胞瘤组织和10例正常脑组织标本中Survivin的表达水平。结果Survivin在正常脑组织无表达;在脑星形细胞瘤组织中Survivin的表达阳性率为64.1％,且随星形细胞瘤病理级别的增高而表达增强（P〈0.05）。结论Survivin的高表达与脑星形细胞瘤的恶性进展有关。     

Survivin蛋白在人脑星形细胞瘤组织中的表达及意义

目的探讨凋亡抑制Survivin蛋白在人脑星形细胞瘤组织中的表达及其与脑星形细胞瘤发生、发展的关系。方法应用免疫组织化学Elivision二步法检测67例脑星形细胞瘤组织和10例对照组组织标本中Survivin蛋白的表达水平。结果对照组阳性表达率明显低于脑星形细胞瘤Ⅰ～Ⅳ级组（P〈0．01）。高分化组（脑星形细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级组）阳性表达率为24．24％，明显低于低分化组（脑星形细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级组）的70．59％（P〈0．01）。相关性分析结果显示，肿瘤分化高低与Survivin蛋白的表达强度呈正相关（r=0．437，P〈0．01）。结论Survivin蛋白在脑星形细胞瘤组织中呈高表达；且随脑星形细胞瘤病理级别的增高，阳性表达率和表达强度增强。Survivin蛋白在脑星形细胞瘤发生、发展过程中具有重要作用。     

人脑星形细胞瘤p16基因表达研究

应用生物素标记的Ｐ１６ｃＲＮＡ探针，Ｐ１６单克隆抗体，对４２例人脑星形细胞瘤Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ－Ⅳ级标本进行原位杂交和免疫组化研究。结果显示：ｐ１６ｍＲＮＡ原杂痊阳性信号呈蓝或紫蓝色细颗粒状，位于胞浆内。     

基质金属蛋白酶在人脑星形细胞瘤中的表达

目的 探讨基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)在人脑星形细胞瘤侵袭、转移中的作用。方法 用免疫组织化学方法(S—P法)检测45例人脑星形细胞瘤组织中MMP—2、MMP—7、MMP—9的表达情况。结果 Ⅲ、Ⅳ级中MMP—2、MMP—9蛋白表达明显高于Ⅰ、Ⅱ级；而MMP—7在部分Ⅳ级星形细胞瘤中过度表达，而在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中无表达。结论MMP—2、MMP—7、MMP—9蛋白的表达与星形细胞瘤的恶性程度有关，其高表达可能与星形细胞瘤的侵袭、转移等恶性生物学行为有关，并有可能成为星形细胞瘤恶性程度、侵袭能力的判断指标。     

人脑星形细胞瘤PTEN基因的突变

目的 探讨phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten (PTEN)基因突变在人星形细胞瘤发生和恶性进展中的作用。方法 应用聚合酶链反应－单链构象多态性结合银染技术检测星形细胞瘤PTEN基因第5外显子区域的突变情况。结果 10例正常脑组织和10例良性脑膜瘤均无点突变发生,62例星形细胞瘤中7例（11．29％）有点突变发生,并且点突变发生与星形细胞瘤病理分级明显相关（P＜0．05）,其中高恶性度星形细胞瘤（Ⅲ－Ⅳ级）突变率（18．91％）明显高于低恶性度（Ⅰ－Ⅱ级）星形细胞瘤（P＜0．05）。结论 PTEN基因突变与星形细胞瘤病理分级关系密切,属于星形细胞瘤恶性进展的后期事件。     

PTEN蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的：探讨PTEN蛋白在不同分化程度的星形细胞瘤组织中的表达。方法：应用S-P免疫组化技术检测46例星形细胞瘤中PTEN蛋白的表达。结果：人脑星形细胞瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达率为63．4％，星形细胞瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达低分化（Ⅲ～Ⅳ级）显著低于高分化（Ⅰ～Ⅱ级）（P〈0．01）；病理分级与PTEN蛋白的阳性表达呈负相关（r=-0．612．P〈0．01）。结论：PTEN基因突变、缺失与脑星形细胞瘤的分化程度及演进密切相关。     

Livin和Caspase3在人脑星形细胞瘤中表达及临床意义

目的 研究Livin和Caspase3在星形细胞瘤中的表达.方法 采用免疫组化法检测50例星形细胞瘤标本及10例正常对照组Livin和Caspase3表达.结果 Livin在星形细胞瘤呈高表达,随病理学分级增高而增加,Caspase3在星形细胞瘤呈低表达,随病理学分级增高而减少.结论 Livin和Caspase3基因的表达异常在星形细胞瘤的发生和发展过程中起重要作用.     

基质金属蛋白酶在人脑星形细胞瘤中的表达

目的：研究基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMP）在人脑星形细胞瘤侵袭转移中的作用。方法：用免疫组织化学方法（S－P法）检测了40例人脑星形细胞瘤组织中的MMP－2、MMP－9的表达。结果：Ⅱ、Ⅳ级中MMP－2、MMP－9蛋白的表达显高于Ⅰ、Ⅱ级,而正常脑组织无表达;在人脑星形细胞瘤中MMP－2与MMP－9的表达无明显相关性。结论：MMP－2、MMP－9蛋白的表达与星形细胞瘤的恶性程度有关,其高表达可能与星形细胞瘤的侵袭转移有关,并有可能成为星形细胞瘤恶性程度、侵袭能力和预后的判断指标。     

人脑星型细胞瘤神经细胞黏附分子基因突变分析

目的：了解神经细胞黏附分子（neural cell adhesion molecule,NCAM) 基因突变在人脑星型细胞瘤发生中的作用。方法：对NCAM基因的外显子进行聚合酶链反应-单链构象多态性分析（polymerase chain reaction-single strand conformation polymorphism,PCR-SSCP）,找出可疑突变,回收PCR产物纯化测序及序列分析,ORF finder 软件分析蛋白质序列。结果：43例星型细胞瘤中有1例胶质母细胞瘤NCAM 7号外显子1 126号核苷酸由A颠换为C, 导致369号氨基酸由赖氨酸变为谷氨酰胺,该病人1年后死于复发。结论：NCAM基因点突变导致的蛋白质结构改变在星型细胞瘤的发生中可能有重要意义。     

脑星形细胞瘤中神经细胞黏附分子与PCNA的表达及其关系

目的 :研究人脑星形细胞瘤中神经细胞黏附分子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM)的表达情况及其与肿瘤增殖活性 (PCNA)的相关性。方法 :收集人脑星形细胞瘤标本 48例 ,行SP法染色。结果 :正常脑组织NCAM全部表达 ,星形细胞瘤中I～II级、III级、IV级组阳性表达率分别为 95 % (1 9/ 2 0 ) ,3 8 9% (7/ 1 8)和 2 0 % (2 / 1 0 ) ,阳性细胞表达程度随肿瘤恶性程度的增高反而降低。其表达程度与PCNA免疫反应分数 (IRS)呈负相关 (r =- 0 .6 5 7,P <0 .0 5 )。结论 :随人脑星形细胞瘤恶性程度的增高 ,NCAM表达下调 ,提示NCAM表达减少参与肿瘤的生物恶性发展。     

人脑星形细胞瘤环氧化酶-2的表达及与细胞增殖凋亡的关系

目的:检测人脑星形细胞瘤环氧化酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)表达,探讨COX-2与肿瘤恶性程度、细胞增殖活性及凋亡程度的关系.方法:采用免疫组化方法检测星形细胞瘤组织中COX-2及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、Mcl-1癌基因的表达情况.结果: 68例星形细胞瘤组织COX-2的表达阳性率为61.8%,COX-2的表达强度和病理分级呈正相关(χ2=14.24, P＜0.01).COX-2与Mcl-1、PCNA蛋白表达均呈正相关性.结论:COX-2蛋白在星形细胞瘤过度表达与病理分级及细胞增殖、凋亡关密切相关.     

人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1基因和蛋白的表达

目的：研究人脑星形胶质细胞瘤中nm23-H1基因及蛋白的表达,并初步探讨其临床意义。方法：采用地高辛标记的nm23-H1反应cRNA探针,通过原位杂交方法检测21例新鲜星形胶质细胞瘤标本中nm23-H1mRNA,并采用鼠抗人nm23-H1单克隆抗体,通过免疫组织化学的方法检测62例人脑星形胶质细胞瘤石蜡标本中nm23-H1蛋白。结果：21例新鲜标本的原位杂交结果显示低级别组星形胶质细胞瘤中nm23-H1mRNA的表达显高于高级别组。62例人脑星形胶质细胞瘤免疫组化结果,低级别组中nm23-H1蛋白的表达高于高级别组。nm23-H1mRNA原位杂交结果与nm23-H1蛋白免疫组化结果具有一致性。结论：nm23-H1mRNA及其蛋白低表达与星形胶质细胞瘤的高病理学分级有关,提示两再作为临床判断星形胶质细胞恶性生物学行为的参考指标。     

Livin、Survivin和Caspase-3在星形细胞瘤中的表达

目的探讨Livin、Survivin和Caspase-3在星形细胞瘤中的表达。方法采用免疫组织化学法检测50例星形细胞瘤标本及10例正常脑组织中Livin、Survivin和Caspase-3的表达,分析Livin、Survivin的表达与Caspase-3表达的关系。结果 Caspase-3在正常脑组织中的阳性表达率显著高于在星形细胞瘤(P<0.05),且在Ⅰ～Ⅱ级星形细胞瘤中的阳性表达率高于Ⅲ～Ⅳ级(P<0.05)。Livin和Survivin在星形细胞瘤中的阳性表达率显著高于正常脑组织(P<0.05),且在Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤中的阳性表达率明显高于Ⅰ～Ⅱ级(P<0.05)。星形细胞瘤中Livin和Survivin的表达与Caspase-3蛋白的表达均呈负相关(r分别为-0.520和-0.360,P<0.05)。结论 Livin、Survivin和Caspase-3的表达可能与星形细胞瘤的发生及发展有关。     

PTEN蛋白在人脑星形细胞肿瘤中的表达及其意义

目的：探讨PTEN蛋白在不同分化程度的星形细胞肿瘤组织中的表达。方法：应用S-P免疫组化技术检测46例星形细胞肿瘤中PTEN蛋白的表达。结果：脑星形细胞肿瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达率为63.4%,低分化（Ⅲ~Ⅳ级）星形细胞肿瘤组织中PTEN蛋白的阳性表达显著低于高分化（Ⅰ~Ⅱ级）星形细胞肿瘤（p〈0.01）;且病理分级与PTEN蛋白的阳性表达呈负相关（r=-0.612,p〈0.01）。结论：PTEN基因表达缺失与脑星形细胞肿瘤的分化程度与演进密切相关。     

大鼠脊髓渐进性压迫减压后神经细胞黏附分子的表达

目的:研究大鼠脊髓渐进性压迫减压后修复过程中神经细胞黏附分子(NCAM)的表达情况. 方法: Wistar大鼠51只,分为空白对照组(n=3)和损伤组(n=48). 空白对照组不做任何处理,常规饲养;损伤组用螺钉压迫法造成脊髓渐进性压迫模型,压迫至中度开始减压. 按减压后不同时间点又分为1,3,5,7,14和28 d 6个组,每组动物8只. 用免疫组织化学SABC法测定NCAM在脊髓灰质神经元中的表达,并采用计算机Mias软件进行图像分析. 结果:各组灰度值:空白对照组:245.53±3.47;损伤组减压后1 d组:235.33±6.48;3 d组:218.86±2.67;5 d组:198.39±3.24;7 d组:173.15±5.98;14 d组:190.45±4.93;28 d组:227.68±2.85. 与空白对照组相比脊髓渐进性损伤组各不同时间点组均有NCAM的表达,差异具有统计学意义(P＜0.01),其中以减压后7 d NCAM的表达量最高. 结论: 在脊髓渐进性压迫减压后的修复过程中NCAM均有表达,NCAM表达量的变化可能与脊髓损伤后的修复有关.     

氚照射对大鼠海马神经细胞黏附分子 L1、NCAM 表达的影响

目的：探讨低剂量氚照射对大鼠海马神经细胞黏附分子 L1、神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响。方法取24 h 新生鼠脑海马细胞培养,培养第7天以3．7×102、3．7×103、3．7×104、3．7×105、3．7×106 Bq/ ml 终浓度氚水照射细胞24 h,并设对照组(0 Bq/ ml),活细胞工作站测定各处理组细胞的迁移距离;Western blot 法、免疫细胞化学法检测各浓度氚水照射下神经细胞黏附分子 L1及 NCAM 蛋白的表达情况。结果神经细胞迁移距离测定结果显示,与对照组相比,受照组细胞迁移距离明显缩短,且随着氚水浓度的不断增加而逐渐缩短(P <0．05);Western blot 法、免疫细胞化学法检测显示受照组神经细胞黏附分子 L1、NCAM 蛋白表达含量均低于对照组,并随氚水浓度的升高表达量呈递减趋势(P <0．05)。结论氚照射可致神经细胞黏附分子表达量减少进而可影响神经细胞的正常迁移。     

CpG甲基化调节神经黏附分子多聚唾液酸的合成

目的探讨DNA甲基化是否能够用来作为多聚唾液酸（PSA）表达的基因外调控。方法用甲基化PCR分析成年小鼠和18d的胚胎鼠（E18）大脑不同区域合成多聚唾液酸的酶的基因-mSTSSiaIV（PST）和mST8SiaII（STX）启动子甲基化水平;用dot—blotting分析不同浓度的甲硫胺酸和丙戊酸对PSA表达的影响;用CBRA（Combined bisulfite restriction analysis）进一步确认基因-ST8SiaIV和mSTSSiaII启动子甲基化水平,神经细胞和神经胶质的原代培养。结果（1）胎儿鼠与小鼠的大脑、小脑、基底核和海马,甲基化特异性的PCR结果显示：STX基因转录起始区没有甲基化,PST基因转录起始区在18d的胎儿鼠的所有4个区域和成年鼠的2个区域一大脑和小脑都有甲基化。（2）甲基化特异性的PCR分析原代培养的神经细胞和神经胶质细胞STX基因未发生甲基化,但是在PST基因在神经胶质细胞发现轻微的甲基化。（3）小鼠神经纤维母细胞瘤细胞株-Neuron2A细胞的PST基因启动子几乎完全被甲基化。（4）不同浓度甲硫氨酸处理Neuron2A细胞,PSA表达下降;相反丙戊酸增强了PSA的表达。结论甲基化能够用来作为多聚唾液酸表达的基因外调控,多聚唾液酸表达的基因外调控可能与突触的形成和记忆的形成有关。