复方高渗盐溶液对失血性休克大鼠脾脏细胞凋亡的影响

目的 探讨复方高渗盐溶液（高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液,HSH）对失血性休克大鼠脾脏细胞凋亡的影响。方法 采用SD大鼠失血性休克模型,分别用HSH或乳酸林格氏液（RL）复苏,复苏后1、2、4小时处死动物,使用HE染色、透射电镜及TUNEL法观察其脾脏中淋巴细胞凋亡情况。结果 RL组复苏后1小时、HSH组各时相点凋亡指数（AI）与假手术组比较无明显差异（P〉0．05）。HSH组各时相点AI无明显差异（P〉0．05）。RL复苏组除复苏后1小时外,AI均明显高于HSH组（P〈0．05）。结论 HSH能减少失血性休克诱导的脾脏淋巴细胞过度凋亡,对失血性休克后机体免疫功能紊乱起保护作用。     

低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2+浓度及膜电位的变化

目的 旨在探讨低血容量性休克大鼠心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位的变化.方法 选用Wistar大鼠84只,随机分成休克高渗复苏组(HES组)、生理盐水复苏组(NS组).建立休克模型,按7个时相(休克前、休克、复苏后5、15、30、60、90min)处死大鼠.取心室肌细胞培养传代,用Fluo-4/AM为游离钙荧光探针、JC-1荧光染色,流式细胞仪分别检测不同时相心肌细胞Ca2 浓度及线粒体膜电位.结果 HES组在休克、复苏后5、15、30min各时间点心肌细胞Ca2 浓度较休克前明显升高,其膜电位较休克前显著降低(P＜0.01);在复苏后60、90min心肌细胞Ca2 浓度及线粒体膜电位与休克时比较差异有显著性意义(P＜0.01);NS组在休克、复苏后各个时相与休克前比较心肌细胞Ca2 浓度均明显升高,其膜电位明显下降(P＜0.01);复苏后各时间点与休克时比较差异无显著性意义(P＞0.05);HSE组和NS组在休克后60、90min心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位差异有显著性意义(P＜0.01).结论 低血容量性休克可诱发大鼠心肌细胞Ca2 浓度升高,线粒体膜电位下降,导致心肌细胞电生理活动障碍;高渗盐溶液不但可改善低血容量休克时心肌细胞Ca2 浓度,而且能有效地稳定其线粒体膜电位;而生理盐水对心肌细胞Ca2 浓度及其膜电位的作用不显著.     

高渗盐液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬的实验研究

目的 探讨经骨髓腔通路输注高渗盐液对失血性休克犬的复苏效果及其体内微环境的改变.方法 健康雄性家犬18只,体重16～19kg,应用随机数字法分为3组:HSH组、NS组和Sham组,每组6只.建立犬失血性休克模型.HSH组经骨髓腔快速推注7.5%高渗氯化钠羟乙基淀粉复苏液体(HSH:1 000ml 6%羟乙基淀粉40溶液中加入66g Nacl),NS组推注0.9%生理盐水;Sham组动物仅行全身麻醉、呼吸机辅助呼吸,不做放血和输液处理.观察复苏后犬血流动力学、髓内压、血钠及乳酸水平的改变.结果 休克后,HSH组和NS组平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和髓内压与相应时间点Sham组相比均显著下降(P＜0.05),乳酸水平显著上升(P＜0.05).经骨髓腔通路复苏后,HSH组MAP、CVP和髓内压与相应时点NS组相比均显著升高(P＜00.05),与相应时点Sham组相比无显著性差异(P＞0.05).乳酸水平较休克期显著下降(P＜0.05).复苏后血钠水平暂时上升,并在复苏后120min降至基础水平.复苏后NS组MAP、CVP和髓内压显著低于相应时点Sham组水平(P＜0.05),复苏后120min血乳酸水平显著高于基础值(P＜0.05).结论 采用小剂量HSH复苏能够改善血流动力学指标和稳定内环境,是一种安全、有效的复苏方案.     

复方高渗盐溶液复苏失血性休克对肺部炎症反应的免疫调节作用

为探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液（HSH）复苏失血性休克时对肺部炎症免疫调节作用的分子机制，采用SD大鼠失血性休克＋气管内滴入内毒素（LPS）的二次打击模型。分别用HSH和乳酸林格液（RL）复苏大鼠，复苏后1、2、4h处死动物，流式细胞仪检测中性粒细胞（PMN）上CD11b的表达；支气管肺泡灌洗液计数PMN；Bradly改良法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性以反映肺总的PMN浸润。结果显示：HSH组同RL组比较，各时间点PMN表达的CD11b显著下降（P＜0.01)，BALF中PMN减少，肺水肿程度减轻肺MPO活性水平降低（P＜0．05）。提示HSH可抑制LPS诱导的PMN粘附分子CD11b上调表达，减少肺内PMN的浸润数，减轻过度炎症反应，对肺组织具有保护性的抗炎效果。     

小剂量高渗盐液对失血性休克复苏的疗效观察

目的：探讨小剂量高渗盐液对失血性休克复苏的疗效。方法：将失血性休克48例随机分为两组。高渗盐液组24例，给予10％氯化钠注射液＋5％葡萄糖注射液静脉滴注；平衡液组24例，给予复方林格液、羧甲淀粉等静脉滴注。结果：高渗盐液组血压5～10min开始回升，较平衡液组血压恢复时间快（P〈0．05）。两组尿量、输液量等比较均差异显著（P〈0．05）。高渗盐液组治愈率较平衡液组高（P〈0．05）。结论：失血性休克早期应用小剂量高渗盐液进行复苏治疗可提高病人生存率，减少抢救的输液用量。     

舱室内爆炸伤复合失血致休克大鼠液体复苏的研究

目的 比较高渗盐溶液与生理盐水用于舱室内爆炸伤复合失血致休克大鼠液体复苏的治疗效果.方法 健康成年雄性SD大鼠147只,固定于模拟舱室内,点爆源距大鼠胸腹部中心11～12cm瞬时引爆,迅速抽离舱内烟雾.炸后将大鼠静置于实验台上测量炸后10min平均动脉压(MAP)并以此为零时相点,由股动脉导管匀速放血造成中度休克.将108只大鼠随机分为无复苏组(对照组)、生理盐水组(NS组)及高渗盐溶液组(HSD组),每组36只.对照组致伤后不予治疗;NS组于伤后90min由股静脉匀速输入失血量3倍的NS,30min输注完毕;HSD组以4ml/kg匀速输入7.5％高渗氯化钠/6％右旋醣酐高渗盐溶液,5min输注完毕.各组分别于150、210、270min时点在存活大鼠中随机处死8只大鼠,测量血气指标,并收集肺、脑组织标本检测含水量.另39只大鼠同上分组,每组13只,致伤复苏方法同前,记录30、90、150、210、270min时点各组血压变化及死亡状况.结果 对照组13只大鼠有6只死亡,NS组有3只死亡,HSD组大鼠全部存活至270min时点,组间存活率比较差异有统计学意义(P＜0.05).伤后150min时点,NS组及HSD组大鼠MAP显著增高,210、270min时点NS组MAP逐渐降低,而HSD组降低不明显,270min时点各组间比较差异显著(P＜0.05).在150、210、270min时点,HSD组大鼠肺、脑含水量逐渐下降,而NS组则有上升趋势,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).与对照组比较,HSD与NS对血气指标均有一定的改善作用,且在210min及270min时间点,HSD组pH值、PO2高于NS组,乳酸水平低于NS组(P＜0.05或P＜0.01).结论 HSD可维持爆炸伤复合失血致休克大鼠血流动力学稳定,且在改善血气指标及肺、脑水肿方面的作用优于NS.     

艾司洛尔对心肺复苏大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨艾司洛尔对心肺复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的影响.方法 66只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(Sham)组、肾上腺素(AD)组、肾上腺素 艾司洛尔(AD Es)组,每组22只,制备窒息致大鼠心跳骤停模型,窒息10min后行心肺复苏,测定复苏后30、120、180min心肌线粒体ATP酶活性.复苏期间监测心电图、心率、体温、平均动脉压.结果 与Sham组相比,AD组复苏后心率加快(P＜0.01),AD、AD Es组复苏后心肌线粒体ATP酶活性降低(P＜0.01);与AD组相比,AD Es组ATP酶活性升高(P＜0.05或0.01).结论 艾司洛尔有保护复苏后大鼠心肌线粒体ATP酶活性的作用.     

失血性休克时输注ATP-MgCl2对细胞膜电位的逆转效应

本实验应用“半浮置”式玻璃超微电极技术在体内测定SMCMP的实验方法，考察休克后2小时平衡盐液和平衡盐液＋ATP—MgCl2两种复苏方法对SMCMP的逆转效应。两种复苏效果的比较说明，平衡盐液＋ATP—MgCl2复苏时，SMCMP的恢复早于单纯平衡盐液复苏，提示休克复苏时在补充血容量的同时给予ATP—MgCl2，有利于细胞膜和细胞功能稳定性的早期恢复。     

高渗盐液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬凝血功能的变化

目的探讨不同复苏液经骨髓腔通路复苏失血性休克犬对凝血功能的影响。方法建立犬失血性休克模型,从胫骨骨髓腔输注小剂量7.5%氯化钠羟乙基淀粉40溶液(HSH)、生理盐水(NS)两种复苏液,测定复苏各时间点凝血酶原时间(PT),活化部分凝血活酶时间(APTT)。结果失血性休克后,实验组PT、APTT延长,与对照(sham)组比较差异有统计学意义(P<0.05),实验组间比较差异无统计学意义(P>0.05);复苏后2 h,HSH组PT、APTT明显延长,与NS组比较差异有统计学意义(P<0.05);复苏后48 h实验组PT、APTT降至正常,与sham组比较差异无统计学意义(P>0.05),实验组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论经骨髓腔通路输注小剂量HSH复苏失血性休克,对凝血功能影响轻微,未出现严重的出血倾向,是一种安全、有效的复苏方案。     

三种液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响

目的探讨不同液体复苏对重度失血性休克大鼠肝脏氧自由基的影响及其可能的机制。方法 60只SD大鼠随机分为5组(n=12):对照组(C组)、乳酸林格液组(LR组)、6%羟乙基淀粉组(HES组)、7.2%高渗盐/6%羟乙基淀粉组(HSH组)、单纯休克组(SA组)。采用改良Wiggers法复制重度失血性休克动物模型,监测各组大鼠平均动脉压(MAP)变化。分别于休克前(Tb)、休克1h即刻(Ts)及复苏后4h(Td)取静脉血测丙氨酸转氨酶(ALT)及天冬氨酸转氨酶(AST)含量。SA组大鼠在Ts时间点处死取肝组织保存。LR、HES及HSH组分别以3倍失血量LR液、1倍失血量的HES液和6ml/kg的HSH液复苏。LR、HES、HSH及C组大鼠在Td时间点处死,取肝组织,采用免疫组化SP法检测TNF-α、NF-κB蛋白表达水平,比色法检测过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,ELISA双抗夹心法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)含量,电镜及光镜下观察肝组织病理学变化。结果在复苏4h内HES维持MAP的稳定效果优于LR及HSH。与C组比较,其余各组血中AST及ALT明显升高(P<0.05),肝组织iNOS、NF-κB表达升高,MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.05),肝组织病理学损伤明显;与SA组比较,LR、HES及HSH组上述指标表达升高,肝组织病理损伤明显。LR、HES及HSH组间比较,LR组上述指标升高最显著,肝组织病理损伤最重,而HSH组各指标表达减少,肝组织病理损伤较轻。结论 HSH能减少肝组织iNOS、NF-κB的产生,降低氧自由基引起的脂质过氧化反应,减轻失血性休克后肝组织损伤。     

轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及与线粒体功能改善的关系

目的 观察轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及对线粒体功能的影响.方法 通过断脾复制非控制性出血性大鼠休克模型(时相Ⅰ),以乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HES)(体积比2:1)在37℃和32℃分别进行维持50mmHg 1小时的低压复苏和维持80mmHg 1小时的常压复苏(时相Ⅱ),彻底止血后用全血...     

海水浸泡对失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体功能的影响

目的：研究海水浸泡对失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体功能的影响。方法：采用雄性Wistar大鼠24只,分为正常对照组,平原休克组和海水休克组,每组8只。测定血液动力学及心肌和肝细胞线粒H^ -ATP酶、琥珀酸脱氢酶（SDH）,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶,质子转运及线粒体总钙的变化。结果：海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学,心肌和肝细胞线粒体H^ -ATP酶,SDH,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性均显著低于正常对照组和平原休克组,线粒体总钙含量显著高于平均体克组,海水浸泡失血性休克亚线粒体质子跨膜转运能力与平原休克组比较,差异无显著性意义。结论：海水浸泡失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体酶活性显著下降,线粒体钙含量升高,伤情显著加重。     

白藜芦醇预处理对心肌细胞缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法培养乳鼠心肌细胞,模拟I/R损伤,随机分为阴性对照组、缺血再灌组及白藜芦醇预处理组,采用台盼蓝穿透法及MTT比色法测定细胞活力,检测细胞培养液中LDH活性及心肌细胞Na^＋-K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活力。结果Res预处理可提高心肌细胞活力;稳定心肌细胞膜,抑制LDH释放;保护心肌细胞钠泵和钙泵功能,减轻再灌注损伤。结论白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

小容量复苏对失血性休克犬血流动力学及内脏组织灌注的影响

目的 探讨小容量复苏对失血性休克犬早期血流动力学及内脏组织灌注的影响.方法分别给予6 ml/kg高渗盐水(HS组)和6 ml/kg高渗盐水加羟乙基淀粉溶液(HSS组)对失血性休克犬进行容量复苏,并以失血量3倍的等渗盐水(NS组)作对照,观察复苏后早期血流动力学及胃肠黏膜组织灌注指标小肠黏膜pH值(pHi)的变化. 结果 (1)3种溶液均能改善失血性休克犬复苏的早期血流动力学及组织灌注,但在30 min后高渗盐水、HSS及等渗盐水容量指标下降,血流动力学下降,其中高渗盐水及等渗盐水下降最为明显.(2)随着血流动力学下降,3组pHi于120 min后开始下降,而动脉乳酸无升高. 结论 (1)小容量高渗盐水在失血性休克模型中的复苏效果与等渗盐水类似,小容量高渗盐水加羟乙基淀粉溶液的效果优于前两组.(2)pHi是监测组织灌注的良好指标,比动脉乳酸更为敏感.     

高渗盐复合液治疗急性颅脑损伤的实验研究

目的:探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液(以下简称高渗盐复合液)对外伤性颅内高压和脑水肿的治疗作用。方法:制作猫中型液压颅脑损伤模型,伤后3 h行高渗盐复合液、甘露醇和乳酸林格氏液治疗。比较伤前、治疗时、治疗后 30、60、90和120 min的颅内压及血钠变化。动物处死后测量脑组织含水量。结果:高渗盐复合液组和甘露醇组用药后动物颅内压均立即下降,维持时间上无明显差异(P>0．05);而乳酸林格氏液组颅内压无下降。3组动物受伤侧脑组织含水量无明显差别(P>0．05);高渗盐复合液组和甘露醇组的未损伤侧脑组织含水量差别不大,但均明显低于乳酸林格氏液组(P<0．05);高渗盐复合液组于用药后30、60、90 min时血钠明显升高。结论:高渗盐复合液具有与甘露醇同样的作用,可有效地降低颅内压和对未损伤侧脑组织脱水,从而为临床救治急性颅脑损伤提供一种有效的复苏液体。     

新型钙增敏剂MCI-154对失血性休克动物心肌的保护作用

研究新型钙增敏剂ＭＣＩ－１５４对失血性休克动物心肌功能与结构改变的影响,明确ＭＣＩ－１５４对失血性休克的治疗作用。方法用家兔和大鼠两种动制作失血性休克模,设立ＭＣＩ－１５４治疗组和等渗盐水对照组。监测家兔心肌血流动力学指标,测定大鼠血浆ＣＫ－ＭＢ和ＬＤＨ并观察大鼠心肌细胞结构的变化。     

富血小板血浆富生长因子液对兔异体冻干跟腱移植早期微血管生成的影响

目的 观察富血小板血浆(PRP)、富生长因子液(PRGF)对兔异体冻干跟腱移植重建前交叉韧带(ACL)后早期微血管生成的影响.方法 共选择14只健康成年新西兰白兔.12只兔切除双侧ACL,每只兔随机--侧植入经等量等渗盐水浸泡后的兔异体冻干跟腱(NS组),另一侧植入经PRGF浸泡后的兔异体冻干跟腱(PRGF组).2只兔设为空白组,仅切开一侧膝关节.术后2,4,6周对移植物行HE和免疫组织化学染色检查,Weidner法定量检测移植物微血管密度(MVD).结果 术后2,4,6周,NS组MVD分别为2.52±0.45,3.41±0.44,2.57±0.51;PRGF组MVD分别为3.56±0.81,4.91±0.46,3.01±0.75,两组比较,差异有统计学意义(P<0.05,0.01)PRGF组在微血管长人跟腱的时间及深度方面优于NS组.结论 PRGF能促进异体冻干跟腱移植重建ACL后早期微血管生成.     

高压氧对缺血再灌注条件下鼠视网膜细胞膜功能的影响(论著)

目的：观察高压氧（ＨＢＯ）对缺血再灌注视网膜细胞膜功能的影响。方法：选择３５只ＳＤ大鼠，随机分为４组：正常组、再灌注组、空气加压组和ＨＢＯ组。采用升高眼内压（ＩＯＰ）致视网膜血管断流造成视网膜缺血模型，然后给予再灌注３小时。其中空气加压组和ＨＢＯ组于再灌注开始后将动物置于ＨＢＯ舱内，在２５２．３８ｋＰａ（≈２．５ＡＴＡ）压力下分别吸空气和纯氧，加压时间为８０分钟。再灌注结束后取眼球制备视网膜细胞膜匀浆液。用定磷法测定视网膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性，用荧光探针ＤＰＨ标记细胞膜并测定其膜流动性。结果：ＨＢＯ组视网膜细胞膜Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性与正常组比较无显著性差异，而与再灌注组比较有非常显著性差异；ＨＢＯ组膜流动性与再灌注组比较有非常显著性差异。结论：ＨＢＯ对缺血及再灌注所造成的视网膜细胞功能的损伤具有明显的治疗作用。