红车轴草异黄酮对维甲酸致小鼠骨质疏松的预防作用

目的研究红车轴草异黄酮对维甲酸致小鼠骨质疏松的预防作用,并探讨其主要作用机制。方法维甲酸(90mg.kg-1)致小鼠骨质疏松模型,红车轴草异黄酮(50、100、200mg·kg-1)灌胃给药,实验过程监测体重,2周后以比色法测定血清钙、磷含量和碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)活性,竞争放射免疫法测定血清中骨钙素(BGP)和雌二醇(E2)含量,取股骨进行骨组织形态学观察。结果维甲酸可引起高转换型骨质疏松,红车轴草异黄酮可升高E2值,降低P、ALP、TRAP、BGP水平。结论红车轴草异黄酮对维甲酸致小鼠骨质疏松有一定的预防作用,其机制可能与其减缓雌激素水平降低,抑制骨高转换有关。     

淫羊藿苷对维甲酸致大鼠骨质疏松影响的研究

目的观察淫羊藿苷对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响。方法大鼠分为对照组、模型组、淫羊藿苷低、中、高剂量组,每组10只。70ms／kg维甲酸灌胃2周制备大鼠骨质疏松模型。淫羊藿苷组灌胃给予50、100、200mg／kg淫羊藿苷,连续4周。测定血和骨中相关指标;测定骨密度;骨物理学指标和生物力学指标。结果与模型组比较,淫羊藿苷组可不同程度的升高血清中Ca2＋、P3＋浓度（P〈0．01）,降低ALP（P〈0．01）;升高骨中Ca2＋、P3＋、Hyp含量（P〈0．05或〈0．01）;升高骨密度、湿重、干重（P〈0．01）;增加骨中最大弯曲力、抗弯强度、断裂挠度、弹性段终点荷。结论淫羊蓉苷对维甲酸致大鼠骨质疏松有一定的防治作用。     

维甲酸致小鼠骨质疏松模型的量效关系及骨药理作用探讨

目的　观察不同剂量维甲酸致小鼠骨质疏松的量效关系 ,探讨维甲酸性骨质疏松的的骨代谢作用特点及骨药理学作用机制。方法　用 3种剂量维甲酸造成小鼠骨丢失为主的骨质疏松模型 ,监测体重 ,2wk后处死小鼠 ,取肝、脾、胸腺称重 ,并取股骨进行骨干重、骨钙、磷、镁、锌、锰、硫及骨羟脯氨酸 (B HOP)的测定和比较。结果　不同剂量维甲酸均分别致小鼠骨干重减少 ,骨横短径减少 ,骨基质的主要成分骨羟脯氨酸 (HOP)减少 ,骨矿物质也有不同程度的减少 ;骨HOP及骨钙的减少与骨干重的比值密切相关 ,但骨磷、镁、锌的减少呈非等比例性减少 ,尤以骨锌明显。结论　维甲酸 3种剂量均可引起小鼠以骨量丢失为主的骨质疏松 ,并呈量效关系 ,其特征是骨钙及骨羟脯氨酸等比例性丢失 ,早期以骨磷、镁、锌的明显丢失为主 ,骨锌在维甲酸致骨质疏松模型中可能发挥重要作用     

卡托普利抗小鼠维甲酸性骨质疏松的作用探讨

目的　观察不同剂量卡托普利对抗小鼠维甲酸性骨质疏松的量效关系 ,探讨卡托普利抗骨质疏松的骨代谢作用特点及骨药理学作用机制。方法　用维甲酸 (10 5mg·kg-1)造成小鼠骨丢失为主的骨质疏松模型 4组 ,同时其中 3组再用 3种剂量卡托普利分别给药 ,实验过程监测体重 ,2wk后处死取肝、脾、胸腺称重 ,并取股骨进行骨干重、骨钙、磷、镁、锌、锰、硫及骨羟脯氨酸 (B HOP)的测定和比较。结果　维甲酸可造成小鼠骨丢失为主的骨质疏松 ,卡托普利可对抗维甲酸所致的小鼠骨横短径、骨基质的主要成分骨羟脯氨酸及骨矿物质的减少。结论　卡托普利可对抗维甲酸引起小鼠以骨钙、磷、镁和骨羟脯氨酸丢失为主的骨质疏松 ,其中尤以低剂量卡托普利 (6 2 5mg·kg-1)作用最显著     

复方甘氨酸钙对维甲酸致大鼠骨质疏松的治疗作用

目的:探讨复方甘氨酸钙对维甲酸所致大鼠骨质疏松的治疗作用。方法:50只复制为骨质疏松模型♂Wistar大鼠,随机分为模型对照组、复方甘氨酸钙大、中、小剂量组、钙尔奇D组,同时设正常对照组,每组10只,复方甘氨酸钙组、钙尔奇D组灌服相应药物,正常组灌服溶媒,qd,4周后处死动物,观察血清生化、骨密度(BMD)、骨生物力学、骨矿物质含量的变化。结果:复方甘氨酸钙大、中、小剂量组血清钙、磷、椎骨压缩及股骨3点弯曲最大负荷、最大桡度及BMD和骨矿物质含量与模型组比较,均有显著提高(P<0.01或0.05),碱性磷酸酶有显著降低(P<0.01或0.05)。结论:复方甘氨酸钙对维甲酸所致大鼠骨质疏松有良好的治疗作用。     

染料木素对维甲酸模型大鼠骨密度和微量元素的影响

目的　观察染料木素对维甲酸模型大鼠骨密度和微量元素的影响。方法　维甲酸 70 mg·kg- 1灌胃两周(正常对照组给予等量生理盐水 )后 ,各组大鼠给药如下 :正常对照组和模型组 ig等容量生理盐水 ;骨疏康组以5 .0 g· kg- 1 的骨疏康灌胃 ,染料木素大、中、小剂量组分别以 1 8.0 ,9.0和 4.5 mg· kg- 1 灌胃给药。并分别于0 ,1 ,2 ,4,8,1 2周从各组取 8只大鼠 ,测量大鼠体质量 ,股骨、胫骨长度和质量 ,测定股骨、胫骨和腰椎骨密度和胫骨中微量元素含量。结果　 1染料木素可增加维甲酸模型大鼠的体质量 ,并明显增加维甲酸大鼠的左股骨、左胫骨质量和长度 ( P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ) ;2增强维甲酸模型大鼠的骨密度 ( P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ) ;3可明显升高维甲酸模型大鼠微量元素含量 ( P<0 .0 5或 P <0 .0 1 )。结论　染料木素可使维甲酸模型大鼠的骨密度显著增加 ,并使骨质微量元素明显增加 ,对治疗骨质疏松症有很好的疗效     

力骨胶囊防治大鼠实验性骨质疏松症的药效学

目的研究力骨胶囊预防和治疗维甲酸致大鼠骨质疏松症的药效学。方法采用维甲酸致大鼠实验性骨质疏松模型 ,随机分组给药 ,检测实验鼠股骨密度、断裂载荷、湿重、干重等物理指标及相关生化指标。结果力骨胶囊能明显提高模型大鼠的股骨密度和断裂载荷 ,显著增加模型大鼠血清Ca、P、Mg水平 ,降低模型大鼠血清ALP水平及羟脯氨酸与肌酐比值 ,并增加模型大鼠的股骨湿重、干重、灰重、体积、长度、直径等。结论力骨胶囊可有效地预防和治疗维甲酸诱导的大鼠实验性骨质疏松     

维甲酸诱导分化对SH-SY5Y细胞阿片受体表达的影响

目的研究维甲酸诱导SH-SY5Y细胞分化后对阿片受体表达的影响。方法 1×10-5mol.L-1维甲酸诱导SH-SY5Y细胞分化6天,[3H-diprenorphine]放射性配体受体结合试验确定阿片受体表达量。结果维甲酸诱导分化6天后,与对照细胞比较,SH-SY5Y细胞突起增多增长类似轴突,且细胞间形成明显神经纤维网络,细胞生长明显减慢,阿片受体表达提高1.6倍以上。结论维甲酸明显诱导SH-SY5Y细胞向神经元分化,且分化后细胞阿片受体表达明显上调。     

维甲酸诱导BALB/C近交系小鼠产生腭裂的剂量研究

目的:研究维甲酸诱导BALB/C近交系小鼠产生腭裂所需的剂量。方法:将40只BALB/C近交系小鼠分成四组,每组10只,在妊娠10 d时分别给予不同剂量的维甲酸,给药后观察所有孕鼠的反应,在妊娠15 d时解剖部分孕鼠,取胎鼠头部,行冠状切片,苏木精-伊红染色法(HE染色),进行观察。剩余孕鼠任其自然分娩,观察子鼠情况。结果:给予70 m g/kg维甲酸后,孕鼠组绝大多数表现腭裂动物模型所需特征。结论:70 m g/kg剂量维甲酸能够诱导BALB/C近交系小鼠产生可靠的腭裂动物模型。     

Involvement of apoptotic cell death and cell cycle perturbation in retinoic acid-induced cleft palate in mice

Retinoic acid (RA), a metabolite of vitamin A, plays a key role in a variety of biological processes and is essential for normal embryonic development. On the other hand, exogenous RA could cause cleft palate in offspring when it is given to pregnant animals at either the early or late phases of palatogenesis, but the pathogenetic mechanism of cleft palate caused by excess RA remains not fully elucidated. The aim of the present study was to investigate the effects of excess of RA on early palatogenesis in mouse fetuses and analyze the teratogenic mechanism, especially at the stage prior to palatal shelf elevation. We gave all-trans RA (100 mg/kg) orally to E11.5 ICR pregnant mice and observed the changes occurring in the palatal shelves of their fetuses. It was found that apoptotic cell death increased not only in the epithelium of the palatal shelves but also in the tongue primordium, which might affect tongue withdrawal movement during palatogenesis and impair the horizontal elevation of palatal shelves. In addition, RA was found to prevent the G(1)/S progression of palatal mesenchymal cells through upregulation of p21(Cip1), leading to Rb hypophospholylation. Thus, RA appears to cause G(1) arrest in palatal mesenchymal cells in a similar manner as in various cancer and embryonic cells. It is likely that apoptotic cell death and cell cycle disruption are involved in cleft palate formation induced by RA.     

依扑拉芬的抗维甲酸引起大鼠骨质疏松作用

目的研究国产依扑拉芬对大鼠骨质疏松的影响。方法：使用维甲酸诱导大鼠骨质疏松。结果：依扑拉芬显著降低维甲酸升高的尿Ca(2+)排泄量，显著升高血Ca(2+)浓度。逆转维甲酸降低的血pi浓度，剂量依赖性增加维甲酸降低的股骨干骺端和骨干的平均骨密度，显著升高维甲酸降低的股骨Ca(2+)和Pi含量。结论：依扑拉芬对维甲酸引起的大鼠骨质疏松具有良好的防治作用。     

骨痿灵对大鼠骨质疏松症的影响

骨痿灵胶囊 (ＧＷＬ)是由鹿茸、何首乌组成的纯中药制剂 ,主治腰背酸痛、全身骨痛、自发性骨折等以肾虚为主要临床表现的骨质疏松症 ,本实验通过骨痿灵对大鼠骨质疏松症的影响进一步证明骨痿灵的治疗作用。1　实验材料1.1　药物　骨痿灵为胶囊制剂 ,药粉为棕色。每克粉含生药 3 18ｇ ,每粒胶囊含粉 0 36 ｇ。由长春中医学院附属药厂提供 ,批号 :96 0 90 6。骨疏康颗粒 (ＧＳＫ)为辽宁省东港市制药厂生产 ,批号 :95 110 3。每袋 12ｇ。维甲酸为山东良福制药有限公司生产 ,批号 :96 12 0 8。血清钙试剂盒为北京中生生物技术公司生产。1.2　实…     

Risedronate for prevention and treatment of osteoporosis in postmenopausal women

Risedronate sodium is an N-containing bisphosphonate that has been approved for the prevention and treatment of osteoporosis in postmenopausal women. An increase in the rate of bone remodelling is a regular feature of oestrogen withdrawal during the menopausal transition, but excessive remodelling leads to bone fragility. Risedronate and similar compounds reduce the rate of bone remodelling by suppressing the action of osteoclasts. The antifracture efficacy of risedronate is impressive. In large clinical trials of postmenopausal women with osteoporosis-related fracture(s) at entry, the risk of incident vertebral and non-vertebral fractures was reduced by ~ 40%. In older women at risk for hip fracture, incident hip fractures were also reduced by ~ 40%. Antifracture efficacy develops within the first 6months, and treatment has been followed for as long as 5 years without deleterious effects on bone. We await reports of experience with risedronate in ‘real-world’ cases of greater complexity (i.e., in patients with co-morbidities and medications that would have excluded them from published clinical trials).     

CRABP2对肺癌细胞应答全反式视黄酸及细胞增殖的影响

目的：探讨细胞视黄酸结合蛋白2（CRABP2）对肺癌细胞应答全反式视黄酸（ATRA）及细胞增殖的影响。方法观察两株肺癌细胞95‐D和A549对ATRA 的敏感性。应用小干扰RNA （siRNA）敲低CRABP2的表达,采用CCK‐8和流式细胞术分别检测细胞增殖和周期变化,Western blot检测NF‐κB和丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）信号通路分子的表达。结果 ATRA抑制95‐D和A549细胞增殖,其中95‐D细胞的抑制作用更为明显;而干扰CRABP2的表达则显著降低ATRA对95‐D细胞的抑制作用。干扰CRABP2表达在一定程度上能直接抑制95‐D细胞增殖,增加G1期的细胞比例,减少S期的细胞,降低NF‐κB、应激活化蛋白激酶／c‐JUN氨基末端激酶（SAPK／JNK ）和c‐JUN的磷酸化水平。结论 CRABP2能增强肺癌细胞对 ATRA的敏感性,并且还可能通过调控NF‐κB和SAPK／JNK信号通路促进细胞增殖,提示CRABP2在肿瘤细胞中的双重作用。     

桃红四物汤对维甲酸诱导大鼠骨质疏松的干预作用

目的 探讨桃红四物汤对维甲酸致骨质疏松模型的干预作用。方法 2021年11月至2022年2月采用随机数字表法40只SD大鼠分为模型组、空白对照组、桃红四物汤高剂量、低剂量组(0.4、0.2 g/kg)以及阳性药仙灵骨葆胶囊组(0.4 g/kg)。各组连续灌胃30 d。大鼠皮下注射四环素、钙黄绿素标记骨组织。微计算机断层扫描技术分析骨形态计量学参数的变化;苏木素-伊红和番红固绿染色观察股骨病理;抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞表达水平;免疫组化法检测股骨骨形态发生蛋白BMP-2表达。结果 与模型组比较,桃红四物汤高剂量组大鼠能够改善骨小梁网状结构;骨密度[(0.07±0.02)g·HA^-1·cm^-3比(0.18±0.04)g·HA^-1·cm^-3]、骨小梁与骨组织面积比(4.39±0.87比9.02±1.56)、骨小梁宽度[(0.09±0.01)mm比(0.11±0.02)mm]和骨小梁数量[(0.46±0.07)个/毫米比(1.34±0.12)个/毫米]显著升高(P<0.05),骨小梁分离度[...     

全反式维甲酸提高人结肠癌LoVo细胞对奥沙利铂敏感性

目的探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,AT-RA)提高人结肠癌LoVo细胞对奥沙利铂的药物敏感性和机制。方法MTT法筛选ATRA和奥沙利铂实验浓度。流式细胞仪检测ATRA对细胞周期的影响。分别用ATRA、奥沙利铂、ATRA联合奥沙利铂作用LoVo细胞;MTT法检测药物抑制率,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率,原子光谱吸收仪检测细胞DNA含铂(Pt)量。结果奥沙利铂抑制LoVo细胞作用呈量效依赖;其GI50(GI,inhibit net cell growth by%)为6.5mg.L-1,主要阻滞肿瘤细胞在S期。ATRA抑制LoVo细胞作用呈时效和量效依赖。1.0μmol.L-1ATRA作用12h后G1期细胞增多;48h后伴S期、G2/M期细胞减少并明显抑制肿瘤细胞增殖;作用12h至48h后联合奥沙利铂,两药联合由相加作用转变为协同作用;联合用药后S期细胞明显增多,细胞DNA含Pt量明显增加,但不提高奥沙利铂凋亡率。结论小剂量ATRA通过改变LoVo细胞周期和提高细胞DNA含Pt量,明显增加肿瘤细胞对奥沙利铂的药物敏感性。     

植物雌激素防治绝经后骨质疏松的研究进展

女性绝经后由于雌激素水平降低,极易发生骨质疏松,而临床上常用的抗骨质疏松药不良反应明显,因此将新药研发的重点转向天然来源的植物雌激素.植物雌激素化学结构与17β-雌二醇相似,主要包括异黄酮类、木脂素类、香豆素类化合物,具有多种生理活性;其在体内可与雌激素受体结合并产生双向调节作用,即在不同情况下表现出雌激素样或抗雌激素作用.植物雌激素可通过多种作用机制防治绝经后骨质疏松,实验研究和临床研究均表明当归、杜仲等中药含有的植物雌激素类物质,诸如染料木黄酮、大豆异黄酮及补骨脂对绝经后骨质疏松疗效确切,具有开发利用前景.     

山楂酸对糖皮质激素诱发骨质疏松大鼠的干预作用研究

目的：研究山楂酸对糖皮质激素造成大鼠骨质疏松的干预作用及其作用机制。方法60只SD大鼠分为6组,正常组、模型组、对照组（灌胃给予碳酸钙375 mg? kg－1? d－1及维生素D 350 U? kg－1? d－1）及3个剂量实验组（灌胃给予山楂酸100,50,25 mg? kg－1? d－1）,共给药12周。生化试剂盒测定血清中的钙、磷的含量、骨钙素含量和抗酒石酸酸性磷酸酶活性,双能X线骨密度测定仪测定骨密度。结果与正常组相比,泼尼松可导致骨无机质钙盐和有机质羟脯胺酸下降,骨密度下降。山楂酸能对抗由泼尼松引起的上述异常,在增加骨密度方面优于对照组。结论山楂酸能有效预防糖皮质激素造成的大鼠骨质疏松。