蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用

【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。     

益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的保护作用

目的：探讨益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的保护作用。方法：改良Simpson法培养新生大鼠心肌细胞,随机分为生理盐水对照组、缺氧模型组、复方丹参滴丸组及益心口服液大中小3个剂量组。采用二亚硫酸钠造心肌细胞化学性缺氧,并给予相应的药物干预。检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）和丙酮酸激酶（PK）含量,观察益心口服液对化学性缺氧心肌细胞的影响。结果：与对照组心肌细胞相比,缺氧模型组心肌细胞变大,折光性差,胞核暗淡,细胞LDH和PK含量降低,细胞MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．05）。复方丹参滴丸组细胞PK含量降低,细胞MDA含量增加,SOD活性降低（P〈0．05）。益心口服液各剂量组SOD活性增加,LDH和PK含量增加,而MDA含量降低（P〈0．05）。未见剂量依从性。结论：益心口服液通过抗氧自由基,稳定细胞膜;降低心肌耗氧量,增加氧供需比等来减少缺氧心肌细胞损伤。     

4种苯基乳酸衍生物对小鼠耐缺氧作用的影响

[目的]研究4种苯基乳酸衍生物对小鼠耐缺氧作用的影响.[方法]分别采用减压缺氧条件和常压缺氧条件,用合成的(3,4-二羟基)苯基乳酸甲酯(1)、(4-羟基)苯基乳酸甲酯(2)、(3-甲氧基-4-羟基)苯基乳酸甲酯(3)及(4-甲氧基)苯基乳酸甲酯(4)4个苯基乳酸衍生物进行耐缺氧实验.[结果]化合物1和3具有较好的抗缺氧活性.常压耐缺氧条件下,化合物1和3的耐缺氧活性优于丹参素.[结论]成酯修饰可能会提高苯基乳酸衍生物的稳定性,延长药物在小鼠体内的停留时间.     

山核桃叶总黄酮对小鼠抗心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤保护作用研究

目的探究山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞（H9c2）缺氧损伤的保护作用及机制。方法1. 建立皮下注射盐酸异丙肾上腺素造成小鼠急性心肌缺血模型,心脏切片HE染色,并测定小鼠血清中肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量。2. 建立心肌细胞过氧化氢缺氧损伤模型,观察细胞形态,测定细胞存活率并检测细胞培养液中CK、SOD、MDA含量。结果与模型组相比,山核桃叶总黄酮高中低剂量组的心肌组织完整,炎症因子较少,血清中CK、LDH、MDA的活性显著降低,SOD活性显著升高;山核桃叶总黄酮各剂量组均能显著提高过氧化氢损伤心肌细胞的存活率,抑制LDH的释放,减少MDA的生成,提高SOD活性。结论山核桃叶总黄酮对小鼠心肌缺血及心肌细胞缺氧损伤具有保护作用。     

养血清脑颗粒对小鼠糖代谢及抗氧化功能的影响

目的：观察养血清脑颗粒对小鼠血清中乳酸（LD）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的变化,探讨养血清脑颗粒对代谢及抗氧化能力的影响。方法：将小鼠随机分成对照组、养血清脑颗粒低、中、高剂量组,分别灌胃12天后,摘眼球取血,测定血清LD含量、LDH及SOD活性。结果：养血清脑颗粒低中高各剂量组的LD水平均明显低于生理盐水组,养血清脑颗粒低剂量组LDH活性明显低于生理盐水组,中高剂量组的SOD活性高于生理盐水组。结论：养血清脑颗粒可以降低小鼠血清LD、LDH水平,升高SOD活性,提示养血清脑颗粒具有提高小鼠的抗氧化能力及改善代谢的作用。     

复方千层塔合剂对小鼠运动耐力和抗氧化作用的实验研究

目的 研究复方千层塔合剂的抗氧化作用及对小鼠运动耐力的影响。方法 采用小鼠负重游泳实验和小鼠耐缺氧实验观察复方千层塔合剂的抗疲劳作用，并通过测定小鼠体内过氧化脂质和超氧化物歧化酶的活性来观察其抗氧化作用。结果 复方千层塔合剂高剂量组、低剂量组具有提高小鼠缺氧条件下的存活时间和延长游泳时间的作用（P〈0．01）并能提高小鼠心脏、肾、脑组织中超氧化物歧化酶的活性、降低过氧化脂质的作用（P〈0．05）。结论 复方千层塔合剂具有抗疲劳，提高运动能力，耐缺氧能力以及抗氧化作用。     

生黄合剂对缺血再灌注大鼠心肌脂质过氧化损伤的保护作用

生黄合剂由黄芩茎叶总黄酮(承德医学院中药研究所研制)和生脉饮组成。前期实验研究证明[1-4],生黄合剂具有免疫调节、抗氧化、抗炎、抗病毒等作用,黄芩茎叶总黄酮与生脉饮具有交互作用,二者合用的效果优于单独使用。本实验通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)模型,观察了生黄合剂对心肌缺血再灌注大鼠血清LDH、SOD及MDA水平的影响,旨在探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。     

复方黄芪多糖对小鼠的抗疲劳和耐缺氧作用

[目的]探讨复方黄芪多糖对小鼠的抗疲劳和耐缺氧作用.[方法]灌胃给予小鼠2.0,1.0,0.5g/kg复方黄芪多糖,进行负重游泳试验及常压耐缺氧试验,并检测全血血红蛋白、血清尿素氮和肝组织中糖原含量.[结果]与对照组相比较,复方黄芪多糖小剂量组小鼠负重游泳时间和缺氧条件下存活时间明显延长,中剂量组小鼠运动后血红蛋白含量明显增高,大剂量组肝糖原含量明显升高.[结论]复方黄芪多糖具有抗疲劳及耐缺氧作用.     

复方阿胶浆对小鼠耐缺氧作用的研究

复方阿胶浆是山东东阿阿胶股份公司出品的国家重点中药保护品种，由阿胶、红参、熟地黄等名贵中药材经现代工艺加工而成，历经二十年，赢得市场的充分认可，在补气养血、提高免疫力方面有卓越的疗效.根据临床反馈信息，很多患者服用后身体状态好转，肺活量增加，面部红润，体力充沛，可能是复方阿胶浆具扶正固本，耐缺氧作用.现将实验研究该药的耐缺氧作用报道如下。     

不同剂量熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化作用的影响

目的研究熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化作用。方法将小鼠随机分为高剂量组(2.8 g/kg),中剂量组(1.4 g/kg),低剂量组(0.7 g/kg),红景天组(2.8 g/kg)及空白给药组,连续灌胃给药15 d,每日1次,观察各组小鼠常压下耐缺氧时间及血清、心、肝、脑组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)活力及丙二醛(Model driven architecture,MDA)含量。结果高中剂量组常压下耐缺氧时间得到明显延长,高中低剂量组均对提高小鼠肝脏内SOD、GSH-PX酶活力及降低MDA含量有明显作用,高剂量组对提高小鼠血清、心脏、脑组织中SOD、GSH-PX酶活力及降低MDA含量有明显效果。结论通过动物实验初步确定熊胆粉对小鼠常压下耐缺氧能力及抗氧化能力有一定的提高作用。     

灯盏花素对脑出血患者氧化应激的影响

目的：探讨中药灯盏花素注射液对脑出血患者氧化应激的影响。方法：实验分成两组,以30例健康人为对照组,以25例早期脑出血患者为实验组,采用灯盏花素进行治疗,观察治疗前后两组血液中 SOD、LDH的活性及 MDA的含量。结果：与对照组相比,治疗前实验组 SOD 活性降低,而LDH的活性和MDA的含量升高。采用灯盏花素治疗后,实验组SOD显著升高,LDH的活性和 MDA的含量降低;与对照组相比,无明显差异。结论：灯盏花素可通过抑制中性粒细胞产生呼吸爆发、脱颗粒,增强机体清除氧自由基的能力,并降低脂质过氧化损伤,可应用于治疗早期脑出血。     

胆红素对缺氧致心肌损伤时SOD及MDA影响

胆红素一直被认为是人体内一种有害的代谢产物,血清胆红素常作为一项重要生化指标应用于临床疾病的诊断。但随着近年来人们对血红素加氧酶/一氧化碳-胆红素系统研究不断深入,发现传统观念对胆红素的认识不够完全。胆红素不只是体内的代谢产物,在一定浓度下,它还是一种内源性强抗氧化剂,具有抗氧化、抗脂质过氧化、抗炎、抑制细胞凋亡、保护细胞免受损伤以及增强维生素C和维生素E的抗氧化能力等作用。因此,本文就胆红素及胆红素对缺氧致心肌损伤时SOD及MDA影响进行综述。     

噪声对机体血清SOD和MDA表达水平的影响

目的探讨噪声对机体血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)表达水平的影响。方法检测噪声暴露厂企业工人(噪声暴露组,n=80)和其他非噪声暴露企业工人(对照组,n=80)血清SOD和MDA表达水平,同时对两组工人进行纯音听阈测试。结果噪声暴露组工人接噪强度显著高于对照组[(87.5±2.7)dB vs(82.2±2.4)dB](P<0.05);噪声暴露组血清SOD表达水平显著低于对照组(P<0.05),血清MDA表达水平明显高于对照组(P<0.05);两组语频听力与高频听力损失比较差异有统计学意义(P<0.05);血清中MDA与SOD表达水平呈负相关(P<0.05),与双耳高频听力损失呈正相关(P<0.05)。结论血清SOD表达水平对噪声所致机体氧化损伤有一定的保护作用。     

不同缺氧时间对大鼠肝组织SOD、MDA变化及地塞米松对其的影响

目的观察不同缺氧时间慢性肺动脉高压大鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化以及地塞米松对其的影响.方法复制不同缺氧时间慢性低O2、高CO2肺动脉高压大鼠模型,测定其肝组织SOD、MDA的含量.结果随着缺氧时间的延长,慢性缺氧大鼠肝组织SOD较正常对照组明显下降,而MDA显著增加.地塞米松组大鼠则较缺氧组大鼠MDA下降,SOD升高.结论慢性缺氧时肝组织脂质过氧化增加,地塞米松具有减轻脂质过氧化损伤的作用.     

美拉托宁对癫痫大鼠脑组织丙二醛浓度和超氧化物歧化酶活性的影响

目的：观察美拉托宁(MT)对癫痫大鼠脑组织丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法通过皮层内注射三氯化铁溶液制备癫痫动物模型，采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸法测定腹腔内注射0．3mmol/kg MT后的癫痫鼠脑组织MDA浓度和SOD活性。结果：癫痫鼠脑组织MDA浓度升高，MT腹腔内注射可降低癫痫鼠脑组织MDA浓度，提高SOD活性。结论：美拉托宁对于大鼠癫痫模型脑组织具有清除自由基、抗氧化作用。     

通心络对小鼠反复缺氧耐受性的影响

目的 观察通心络对反复缺氧小鼠缺氧耐受性的作用及其机制.方法 雄性昆明小鼠80只按体重分为2组,每组40只.通心络组(通心络超微粉混悬液按0.01 ml/g体重灌胃).反复缺氧组(对照组,用0.5%羧甲基纤维素钠溶液按0.01 ml/g体重灌胃).两组动物分别进行缺氧前及重复缺氧暴露、缺氧1次(H1)、3次(H3)、5次(H5),观察小鼠的缺氧耐受时间,利用蛋白质印迹法检测脑组织缺氧诱导因子-la(HIF-la)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达.结果 两组小鼠随着缺氧次数的增加,缺氧耐受时间依次增长,HIF-la、VEGF蛋白表达逐次增强.与对照组比较,通心络组小鼠在缺氧1、3、5次[H1(18.0±2.4)min比(15.6±2.0)min、H3(68.3±13.2)min比(41.7±9.0)min、H5(85.9±7.0)min比(51.4±14.4)min]中明显增长(P<0.01或P<0.05);脑组织HIF-la在H1(0.95±0.04比0.79±0.02)、H3(1.01±0.03比0.85±0.02)、H5(1.16±0.02比0.92±0.03)中蛋白表达均明显增强(P<0.01或P<0.05);脑组织VEGF在H3(1.14±0.02比0.89±0.03)、H5(1.34±0.05比0.99±0.07)中蛋白表达均明显增强(P<0.01或P<0.05).结论 HIF-la、VEGF表达增加可能是机体自适应的机制之一,反复缺氧显示出机体具有强大的自适应能力,通心络能够明显提高反复缺氧小鼠的自适应能力.     

独一味抗疲劳与耐缺氧作用的实验研究

目的研究独一味的抗疲劳和耐缺氧作用。方法采用小鼠常温负重游泳和常压缺氧模型,通过比较小鼠的游泳时间和缺氧存活时间,分析独一味的抗疲劳作用和耐缺氧作用。结果 1）独一味醇提取物使小鼠的游泳时间明显延长（与生理盐水组比较,P〈0.05）,作用较独一味水提取物和银杏叶片略佳,但较泼尼松弱。2）独一味醇提取物使小鼠的缺氧存活时间明显延长,与泼尼松组小鼠的存活时间相近（P〉0.05）,而独一味水提取物和银杏叶片的作用与生理盐水无明显差别。结论独一味具有抗疲劳和耐缺氧作用,其醇提取物的作用较好。     

普洱茶片对中老年人抗氧化作用临床观察

目的：观察普洱熟茶标准提取物—普洱茶片对MDA、SOD的影响。方法：对80例自愿服用普洱茶片者进行临床观察,于服用普洱茶片前和服用普洱茶片15d、30d后,分别取其空腹血,采用（TBA）法、比色法各检测一次MDA、SOD数值变化。结果：服用普洱茶片15d后,SOD活性轻度上升（P〉0.05）,MDA含量轻度下降（P〉0.05）;服用普洱茶片30d后,SOD活性明显上升（P〈0.05）,MDA含量明显下降（P〈0.05）。服用普洱茶片30d后与服用前相比,MDA、SOD差异有显著性意义。结论：普洱茶片能够降低MDA水平、增加SOD活性,具有抗氧化作用。     

PC12细胞低压性缺氧损伤模型的建立

目的：构建PC12细胞低压性缺氧细胞模型。方法：将PC12细胞依据缺氧条件随机分为正常对照组、常压缺氧组、低压缺氧组；正常对照组以正常条件培养，常压缺氧组和低压缺氧组分别以常压缺氧和低压缺氧条件培养。通过考察氧气浓度、大气压力和低压缺氧时间，应用CCK-8法测定细胞活性，筛选低压缺氧的条件；显微镜下观察各组细胞形态、结构、数目，微板法检测细胞乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量，流式细胞仪测定细胞凋亡比例和细胞周期。结果：在1%氧浓度和41 kPa低压缺氧环境下培养24h可建立低压性缺氧细胞模型。与正常对照组和常压缺氧组比较，低压缺氧组LDH活性及细胞MDA含量增加、SOD活性下降，细胞凋亡比例上升（均 P<0.05），细胞周期阻滞发生在G0/G1期。 结论：建立了稳定可靠的低压性缺氧损伤PC12细胞模型，可用于高原低压性缺氧神经损伤的体外实验研究。