疏肝解郁方对大鼠吗啡条件性位置偏爱期间前额叶皮质和伏核中GluR1、GluR2蛋白表达变化的影响

目的 研究吗啡条件性位置偏爱期间疏肝解郁方对大鼠前额叶皮质和伏核中谷氨酸受体1(GluR1)、谷氨酸受体2(GluR2)蛋白表达的影响.方法 采用Western blot实验方法定量检测GluR1和GluR2蛋白表达的变化.结果 与正常对照组比较,吗啡模型组GluR1和GluR2的蛋白表达均明显升高(P<0.01).与...     

运动对去卵巢大鼠抑郁样行为及前额叶皮质一氧化氮合酶表达的影响

目的:通过研究跑台运动对雌激素剥夺大鼠的抑郁样行为及前额叶皮质nNOS表达的变化,以期探讨跑台运动治疗抑郁症的可能机制.方法:30只成年SD雌性大鼠随机分为假手术组(sham group,n=10)、卵巢切除组(OVX group,n=10)及去卵巢运动组(OVX+Ex group,n=10)3组.跑台运动8周后通过强迫游泳实验观察运动对雌激素剥夺大鼠抑郁样行为的影响;然后用免疫组织化学结合图像半定量方法测量和分析前额叶皮质nNOS神经元的表达.结果:与假手术组大鼠比较,强迫游泳实验中OVX组大鼠游泳不动时间显著延长(P＜0.01),攀爬时间及攀爬次数均显著缩短(P＜0.01);前额叶皮质nNOS表达显著上调(P＜0.01);8周跑台运动显著改善了去卵巢大鼠的抑郁样行为,前额叶皮质nNOS表达显著下降(P＜0.01).结论:中等强度跑台运动显著改善了去卵巢大鼠的抑郁样行为,可能与此运动削弱去卵巢大鼠前额叶皮质nNOS的表达,降低NO水平拮抗HPA轴功能亢进有关.     

度洛西汀对抑郁症大鼠行为及海马和前额叶皮质中S100B基因甲基化的影响

目的探讨度洛西汀对抑郁症大鼠行为及海马和前额叶皮质中S100B基因甲基化的影响。方法 30只成年雄性Sprague-Dawle大鼠按随机数字表法分为对照组、抑郁症组和度洛西汀组,每组10只。抑郁症组和度洛西汀组大鼠于实验第1~42天给予慢性不可预见性刺激(CUMS)制备抑郁症模型,度洛西汀组大鼠于实验第22~42天给予度洛西汀灌胃(7.5 mg·kg-1·d-1)。对照组大鼠不给予CUMS及任何干预措施。各组大鼠分别于造模前(实验前)、造模后(实验第21天)及药物干预后(实验第42天)进行旷场实验、避暗实验,评估3组大鼠的行为学变化;最后1次行为学评估后,处死大鼠取脑组织,采用甲基化特异性聚合酶链反应检测大鼠海马和前额叶皮质中S100B蛋白编码基因启动子区Cp G岛甲基化状态。结果造模前3组大鼠行为学指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。对照组大鼠造模前、造模后及干预后旷场实验中水平运动评分、垂直运动评分及避暗实验中潜伏期比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与造模前比较,造模后抑郁症组、度洛西汀组大鼠旷场实验中水平运动评分、垂直运动评分减少(P<0.05),避暗实验中潜伏期延长(P<0.05)。造模后抑郁症组与度洛西汀组大鼠行为学指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,造模后抑郁症组、度洛西汀组大鼠体质量降低,旷场实验中水平运动评分、垂直运动评分减少(P<0.05),避暗实验中潜伏期延长(P<0.05)。与造模后比较,干预后度洛西汀组大鼠旷场实验中水平运动评分、垂直运动评分增加(P<0.05),潜伏期缩短(P<0.05)。与抑郁症组比较,干预后度洛西汀组大鼠体质量及旷场实验中水平运动评分、垂直运动评分增加(P<0.05),潜伏期缩短(P<0.05)。3组大鼠海马及前额叶皮质中均未呈现S100B蛋白编码基因启动子区Cp G岛甲基化状态。结论度洛西汀可以显著改善抑郁症模型大鼠的行为学表现,其机制可能与海马及前额叶皮层中S100B基因的甲基化状态无关。     

游泳运动对衰老大鼠学习记忆、前额叶皮质氨基酸水平及nNOS表达的影响

摘 要］ 目的：观察游泳运动对衰老大鼠学习记忆能力及前额叶皮质(PF)氨基酸含量和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响,探讨游泳运动提高衰老大鼠学习记忆能力的可能机制。方法：选择20只24月龄SD衰老大鼠,随机分为衰老对照组及游泳运动组,10只5月龄大鼠作为成年对照组。成年和衰老对照组大鼠在笼内正常生活,不运动。游泳运动组大鼠采用递增负荷游泳运动,连续8周。8周后利用八臂迷宫实验测试大鼠空间学习记忆能力,检测大鼠PF中谷氨酸（Glu）及γ-氨基丁酸（GABA）水平,采用免疫组织化学结合图像半定量方法测量和分析PF中nNOS神经元的数量、面积及灰度。结果：与衰老对照组比较,游泳运动组大鼠Glu水平显著增加（P<0.05）,GABA水平增加,但差异无统计学意义（P>0.05）,Glu/GABA比值显著升高（P<0.05）。与衰老对照组比较,游泳运动组大鼠完成八臂迷宫时间显著缩短（P<0.05）,参考记忆及总记忆错误次数均显著减少（P<0.05,P<0.01）,工作记忆错误次数减少,但差异无统计学意义（P>0.05）。与衰老对照组比较,游泳运动组大鼠PF中nNOS免疫阳性细胞数量和面积均显著增加（P<0.05）,灰度值显著增强（P<0.05）。结论：长期游泳运动可提高衰老大鼠的学习记忆能力,其机制可能与游泳运动增加中枢兴奋性神经递质Glu合成,有效调整Glu/GABA比值及增强大脑PF内nNOS 的表达有关。     

睾酮对青春期大鼠病理性攻击行为及前额叶皮质PSD-95和GAP-43表达的影响

目的 探讨去势后睾酮水平对青春期大鼠病理性攻击行为和前额叶皮质突触可塑性的影响.方法 将30只出生后21 d的雄性SD大鼠随机分为去势组、模型组和对照组.去势组和模型组大鼠采用国际通用应激方法建立病理性攻击模型,持续到青春期.采用居住-入侵实验检测青春期大鼠攻击行为,ELISA法检测睾酮水平,蛋白质印迹分析检测前额叶皮质突触后致密物质95(PSD-95)和生长相关蛋白43(GAP-43)表达水平.结果 居住-入侵实验结果显示,去势组攻击潜伏期显著低于模型组和对照组(P＜0.01,P＜o.01),屈服后继续攻击次数高于模型组和对照组(P＜0.01,P＜0.01).ELISA检测结果显示,去势组睾酮水平显著低于模型组和对照组(P＜0.01,P＜0.01),且睾酮水平与攻击各指标呈中-高度负相关(P＜0.01).蛋白质印迹结果显示,去势组前额叶皮质PSD-95和GAP-43表达水平均低于模型组和对照组(P＜0.01,P＜0.01).结论 低水平血清睾酮对青春期大鼠前额叶皮质结构可塑性有损伤,可能与其病理性攻击行为相关.     

前胡丙素对自发性高血压大鼠血压及心肌受磷蛋白表达的影响

目的 探讨前胡丙素对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响及可能机制.方法选择SHR 20只,随机分为药物组(n=10),对照组(n=10),另选SD大鼠10只为SD组.药物组给予前胡丙素20 mg/kg-1·d-1灌胃,其余对照组和SD组同等容积聚乙二醇400灌胃,干预8周,运用透射电镜观察心肌细胞超微结构及线粒体损伤情况,并用半定量反转录PCR(RT-PCR)法测定受磷蛋白(PLB)的基因表达水平.结果 治疗前药物组大鼠的收缩压[(184.3±19.7)mm Hg]与对照组[(183.3±17.2)mm Hg]接近,与SD组相比明显升高,差异有统计学意义,治疗后药物组大鼠收缩压[(149.3     

深低温停循环对大鼠额叶皮质Smad2和Smad4表达的影响

目的探讨深低温停循环对缺血缺氧大鼠额叶皮质信号转导分子2（Smad2）和信号转导分子4（Smad4）表达的影响.方法 40只SD大鼠经随机分组（其中4只为预灌注血液供体）后采用体外插管法建立大鼠闭胸式体外循环模型,三组动物分别经深低温停循环（DHCA,n=12,脑温〈20℃,停循环10 min）、常温停循环（NTCA,n=12,脑温36.5℃～37.5℃,停循环10 min）和常温不停循环（NC,n=12,脑温36.5℃～37.5℃）处理后,快速断头取额叶皮质,液氮保存.免疫组化染色后图像分析系统处理判断Smad2和Smad4在缺血早期大鼠额叶皮质的表达情况.结果 Smad2和Smad4在DHCA组中较NTCA组和NC组表达均有明显升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;Smad2和Smad4在NTCA组中较NC组表达有升高,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论缺血缺氧可诱导大鼠额叶皮质Smad2和Smad4的表达,而深低温可以进一步促进额叶皮质内Smad2和Smad4的表达,反应性地增强脑损伤保护因子TGF-β1的作用,从而发挥脑保护作用.     

天麻素对脑缺血大鼠缺血侧额叶皮质中RhoA和ROCK-2蛋白表达的影响

目的 研究天麻素对脑缺血大鼠缺血侧额叶皮质Ras同源基因家族成员A(RhoA)和Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK-2)表达的影响。方法 大脑中动脉阻塞法(MCAO)造模后,天麻素组腹腔注射天麻素制剂治疗,其他组不加干预。采用Nissl染色观察缺血侧额叶皮质神经细胞变化情况;免疫组化和Westernblot检测缺血侧额叶皮质中RhoA、ROCK-2蛋白的表达情况。结果 与假手术组相比,模型组缺血侧额叶皮质区细胞胞体明显萎缩,胞质减少,部分胞核固缩;Nissl染色细胞数减少(P<0.001);RhoA和ROCK-2蛋白表达增加(P<0.05)。与模型组相比,天麻素组缺血侧额叶皮质细胞萎缩程度减轻;Nissl染色细胞数增加(P<0.05);RhoA和ROCK-2蛋白表达减少(P<0.05)。结论天麻素可对脑缺血后缺血侧额叶皮质发挥保护作用,其机制可能与抑制RhoA、ROCK-2蛋白表达有关。     

前S1蛋白和前S2蛋白及HBV-DNA平行检测对HBV感染诊断的临床价值

目的：探讨前S1蛋白和前S2蛋白联合诊断乙肝病毒感染复制的临床意义。方法：应用ELISA技术和PCR方法对216例HBsAg阳性标本进行前S1蛋白、前S2蛋白及HBV-DNA平行检测。结果：在“大三阳”组中，前S1蛋白、前S2蛋白及HBV-DNA检出阳性率分别为69．5％、42．9％和86．7％；在109例HBeAg阴性血清中，前S1蛋白39例（35．8％）、前S2蛋白5例（4．6％）及HBV-DNA14例（12．8％）检出阳性。前S1蛋白与HBV-DNA的阳性率比较差异无统计学意义（X^2=0.613 P〉0.250），与的阳性率比较差异无统计学意义（X^2=0.493，P〉0.250）。前S2蛋白与HBV-DNA阳性率比较差异有统计学意义（X^2=40．36，P〈0．005），与HBeAg阳性率比较差异有统计学意义（X^2=46．81，P〈0．005）。结论：前S1蛋白和前S2蛋白是诊断乙肝病毒感染复制十分有价值的血清学指标。     

不同时长应激对大鼠抑郁样行为及内侧前额叶皮层CB1及GluA1表达的影响

目的：探究不同时间内慢性不可预见性温和应激（CUMS）诱导的抑郁模型大鼠内侧前额叶皮层（mPFC）中大麻素受体CB1与AMPA受体亚基GluA1的变化。方法：将30只大鼠随机分为3组,3周模型组给予3周CUMS法造模,4周模型组给予4周CUMS造模,对照组不做任何处理。进行糖水偏爱、新颖抑制摄食和强迫游泳实验来检测各组大鼠行为学的变化,通过Western blot技术检测mPFC脑区突触体中CB1和GluA1蛋白表达。结果：与对照组相比,大鼠经历4周CUMS后糖水偏爱率降低、新颖抑制摄食测试中摄食潜伏期延长,强迫游泳测试中不动时间增加,而经历3周CUMS后大鼠行为学较对照组无明显差异,提示4周CUMS后抑郁大鼠造模成功。4周CUMS应激后可降低4周模型组mPFC脑区突触体中CB1及GluA1蛋白表达水平（P<0.05）,而3周模型组CB1及GluA1表达水平和对照组无明显差异。结论：4周应激后制备抑郁动物模型大鼠最为稳定,慢性应激导致的抑郁与mPFC脑区中CB1和GluA1表达密切相关。     

自发性高血压大鼠Klotho与MMP-9,TIMP-1和PAI-1基因的表达及福辛普利和缬沙坦对其的干预作用（英文）

目的：观察自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）肾脏组织中Klotho、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metallo-proteinase-1,TIMP-1）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（plasminogen activator inhibitor,PAI-1）基因的表达状况,探讨其在高血压肾间质纤维化中的作用及福辛普利和缬沙坦的肾保护作用机制。方法：22周龄雄性SHR20只随机分为4组（每组5只）：高血压组（SHR组）、fosinopril组[Fos组,10mg/（kg.d）灌胃],Valsartan组[Val组,50mg/（kg·d）灌胃]和fosinopril＋valsartan组[Fos＋Val组,fosinopril10mg/（kg·d）＋valsartan50mg/（kg·d）灌胃]。22周龄雄性Wistar Kyoto大鼠（WKY组）5只作为对照组。用药物干预连续喂养8周,分别用RT-PCR和Western印迹检测肾脏组织中Klotho,MMP-9,TIMP-1和PAI-1mRNA和蛋白的表达水平。结果：SHR组肾脏组织Klotho mRNA和蛋白表达较WKY组明显下调（P〈0.01）,而MMP-9,TIMP-1和PAI-1mRNA和蛋白的表达较WKY组均明显上调（P〈0.01）;用fosinopril和/或valsar-tan干预后,可上调Klotho mRNA在Fos,Fos＋Val组（P〈0.01）和Val组（P〈0.05）的表达,上调Klotho蛋白在Val,Fos＋Val组（P〈0.01）和Fos组（P〈0.05）的表达。同时下调MMP-9,TIMP-1,PAI-1mRNA和蛋白在Fos,Val,Fos＋Val组的表达（P〈0.01）。相关分析表明：Klotho mRNA和蛋白的表达与MMP-9,TIMP-1,PAI-1mRNA（r值分别为-0.864,-0.725和-0.785,P〈0.01）和蛋白（r值分别为-0.614,-0.579和-0.552,P〈0.05）的表达均呈负相关。结论：高血压肾损害与抗衰老基因Klotho和基质降解相关基因MMP-9,TIMP-1,PAI-1关系密切;Klotho基因与MMP-9,TIMP-1和PAI-1基因的表达呈负相关。上调抗衰老基因Klotho表达的药物fosinopril和/或valsartan可改善Klotho-MMPs/TIMPs-PAI-1的表达,这可能是其抗肾纤维化的重要机制。     

缺血再灌注对心肌细胞Ca~(2+)-ATP酶蛋白及其基因表达的影响

目的 研究鼠缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）心肌细胞肌浆网钙ＡＴＰ酶（ＳＲ·Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ,ＳＥＲＣＡ２ａ）的蛋白及其基因表达的变化,探讨基固调控在。肌保护中的作用。方法 将ＳＤ大鼠分为正常对照组与Ｉ／Ｒ组,利用离体心工作模型进行灌注,采用Ｗｅｓｔｅｒｎ－Ｂｌｏｔ方法检测心肌细胞ＳＥＲＣＡ２ａ蛋白的含量,利用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ－Ｂｌｏｔ方法测定ＳＥＲＣＡ２ａ ｍＲＮＡ相对含量。结果Ｉ／Ｒ心肌细胞的ＳＥＲＣＡ２ａ蛋白含量（０．５３８±０．００６ｖｓ１．０２０±０．０１５）及其ｍＲＮＡ相对量（０６２±０．００８ｖｓ０．９５±０．００９）均明显下降,分别下降３４．７％与４７．３％,其变化状态与其心肌功能变化一致。结抡 缺血再灌注过程严重影响了心肌细胞 ＳＲ·Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ蛋白及其基因的表达,ＳＥＲＣＡ２ａ基因表达显著下降可能是心肌Ｉ／Ｒ损伤的重要机制;若采取有效措施进行基固调控,增强ＳＥＲＣＡ２ａ基因的表达,可能起到保护Ｉ／Ｒ心肌细胞、增强心肌功能的作用。     

新生大鼠缺氧／缺血性脑损伤时皮层神经元HIF-1仪的表达与凋亡相关基因P53、Bcl-2的关系

目的：探讨新生大鼠缺氧／缺血性脑损伤时皮层神经元缺氧诱导因子-lot（HIF-1d）的表达及其与凋亡相关基因P53、Bcl-2的关系。方法：新生7日龄SD大鼠随机分为假手术组、单纯缺氧组和缺氧／缺血组,在缺氧或缺氧／缺血后3、6、12、24、72h断头取脑,HE染色观察脑组织病理学改变,免疫组织化学方法检测皮层神经元HIF-10t、P53及Bcl-2表达情况。结果：单纯缺氧组和缺氧／缺血组大鼠脑组织HE染色显示：脑皮层神经元均有不同程度的损伤,于24h时损伤最重,细胞溶解缺失明显;皮层HIF-lot于缺氧／缺血后3h表达升高,12h达高峰,之后呈下降趋势;皮层P53表达高峰较HIF-lot推后,24h达高峰,之后呈下降趋势;Bcl-2表达规律与HIF-la一致。假手术组P53／Bcl-2值约等于1;单纯缺氧组和缺氧／缺血组3、6、12h3个时间点上P53／Bcl-2值小于1,24、72h2个时间点上P53／Bcl-2值大于1。结论：在新生大鼠缺氧／缺血性脑损伤时,HIF-lOL参与了对P53及Bcl-2的调控,在缺氧损伤早期可能具有抗凋亡作用。     

电针刺激对局灶性脑梗死大鼠梗死灶周围皮质ROCK1与ROCK2表达的影响

目的 观察电针刺激对局灶性脑梗死大鼠神经功能及梗死灶周围皮质ROCK1和ROCK2表达的影响,初步探讨其对大脑缺血组织的保护机制。方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针穴位组,每组10只。用改良Longa法制作大脑中动脉闭塞（MCAO）模型,在大鼠麻醉苏醒后90 min对电针穴位组大鼠进行电针刺激,每天1次,连续14 d。分别在术后1、3、7、14 d时对各组大鼠进行改良神经功能缺损评分（mNSS）。术后14 d时,用免疫组化和蛋白质印迹法检测缺血侧大脑皮质中ROCK1、ROCK2蛋白的表达情况。结果 正常组和假手术组未出现神经功能缺损表现。术后7、14 d,电针穴位组mNSS评分较模型组下降（P<0.05）。免疫组化和免疫印迹结果显示,模型组ROCK1和ROCK2蛋白表达上调,电针穴位组ROCK1和ROCK2蛋白表达较模型组减少（P<0.05）。结论 电针刺激促进局灶性脑梗死后大鼠神经功能恢复,可能与其下调ROCK1和ROCK2蛋白表达有关。     

冬虫夏草制剂对自发性高血压大鼠肾组织ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾组织中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达及冬虫夏草制剂对其影响.方法:清洁级雄性SHR 22只、WKY大鼠6只(W组),SHR随机分为非干预组(S组)、冬虫夏草制剂组(C组)、福辛普利组(F组)、冬虫夏草制剂加福辛普利组(FC组),后3组以冬虫夏草制剂4 g/(kg·d)和/或福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃,S组及W组以等量清水灌胃,测血压,8周末测尿蛋白、血肌酐,取肾组织做HE,Masson染色,免疫组织化学及RT-PCR方法检测ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达情况.结果:与WKY大鼠比较,SHR尿蛋白排泄量增高,肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达增强.与S组比较,福辛普利使大鼠血压下降,而冬虫夏草制剂无明显降压作用.但C,F,FC组均有尿蛋白排泄量、血肌酐水平下降;肾组织ICAM-1,VCAM-1蛋白及mRNA表达下调.结论:高血压造成肾脏损害时可出现肾组织ICAM-1和VCAM-1的异常表达,冬虫夏草制剂可有效改善二者的异常表达,具有良好的肾保护作用.     

环氧化酶-1、环氧化酶-2、Fas配体在门脉高压大鼠胃组织中的表达及意义

目的利用门脉高压大鼠模型观察环氧化酶-1（cyclooxygenase-1,COX-1）、环氧化酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）、Fas配体（Fas ligand,Fas-L）在其胃组织的表达情况并探讨其在门脉高压性胃病中的意义。方法雄性SD大鼠20只随机分为实验组和对照组,实验组采用门静脉半结扎法制作门静脉高压大鼠模型并于模型制作成功两周后测量门静脉压力;对照组为假手术组,单纯游离门静脉后缝合切口并于两周后测门静脉压力;测门静脉压后分别取实验组与对照组大鼠胃组织,运用免疫组织化学方法观察COX-1、COX-2、Fas-L的表达情况。结果实验组大鼠门静脉压力明显大于对照组大鼠门静脉压力（P〈0.05）;实验组大鼠胃组织中COX-1表达明显低于对照组（P〈0.05）;COX-2的表达二者没有明显差别;Fas-L的表达明显增高（P〈0.05）。结论 COX-1一定程度上参与了门脉高压性胃疾病的形成,而COX-2可能并没有参与这一过程的实现。     

星状神经节阻滞对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2，Bax蛋白表达的影响

目的: 研究自发性高血压大鼠(SHR) 心肌细胞凋亡与Bcl-1/Bax蛋白表达的关系,探讨星状神经节阻滞对SHR心肌细胞凋亡的保护作用。方法: 将32只10周龄雄性SHR随机分为4组(n=8)：左侧星状神经节阻滞组(LS组)、右侧星状节阻滞组(RS组)、药物卡托普利组(D组)、手术对照组(C组)。用ALC-NIBP无创血压测量系统测定大鼠血压,第10周实验结束后用3%戊巴比妥钠腹腔注射(45 mg/kg)麻醉SHR,取出心脏用TUNEL法测定左室心肌细胞凋亡指数,免疫组织化学检测心肌Bcl-2和Bax表达的含量。结果: 与C组和LS组比较,RS组SHR凋亡指数明显降低(P<0.05); 心肌Bcl-2表达明显增强(P<0.05), Bax表达明显减弱(P<0.05), Bcl-2/Bax比值增高(P<0.05)。结论: Bcl-2抗凋亡及Bax促凋亡蛋白表达参与SHR心肌细胞凋亡; 右侧星状神经节阻滞能够影响凋亡相关基因蛋白的表达,降低心肌细胞凋亡指数,减轻左心室肥厚。     

五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠细胞色素C氧化酶7a2及细胞外信号调节激酶磷酸化水平表达的影响

目的观察五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸组织细胞色素C氧化酶7a2(Cox7a2)表达和细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平的影响。方法 SD雄性大鼠随机分为5组,即空白组,模型组,五子衍宗丸低、中、高剂量组,每组5只。空白组每天给予羧甲基纤维素钠灌胃,模型组和五子衍宗丸组每天给予雷公藤多甙(20 mg/kg)灌胃,五子衍宗丸组分别给予五子衍宗丸低、中、高剂量(0.5,1.0,2.0 g/kg)灌胃30 d,第31天取材。采用荧光定量PCR检测Cox7a2表达,Western Blot法检测ERK磷酸化水平表达,Johnsen’s评分评价睾丸组织病理学变化。结果雷公藤多甙可诱导Cox7a2 mRNA表达增加及ERK磷酸化,同时睾丸生精功能下降,Johnsen’s评分降低。与模型组相比,五子衍宗丸高剂量组ERK磷酸化水平下降,五子衍宗丸中、高剂量组Cox7a2 mRNA水平明显下调,并且五子衍宗丸中、高剂量组睾丸组织Johnsen’s评分显著上调,睾丸生精功能改善。结论五子衍宗丸可通过ERK信号传导途径调节线粒体能量代谢,从而改善生精功能。     

亚砷酸钠对胰岛细胞中p53、mdm2和Kras基因及蛋白表达的影响

目的：探讨砷对大鼠胰岛β细胞（INS-1）p53、mdm2和Kras基因和蛋白表达的影响。方法荧光实时定量PCR法检测亚砷酸钠对大鼠胰岛β细胞中野生型p53（Tp53）、mdm2和Kras基因表达的影响,Western blot检测亚砷酸钠对大鼠胰岛β细胞突变型p53和mdm2蛋白表达的影响。结果亚砷酸钠作用于INS-1细胞后,Tp53基因水平降低,mdm2、Kras基因水平升高;突变型p53和mdm2蛋白表达增加。结论亚砷酸钠可使INS-1细胞中抑癌基因Tp53向突变型p53转变,癌基因mdm2和Kras的水平升高。