急性一氧化碳中毒迟发性脑病的康复治疗

目的：确立一个提高一氧化碳中毒迟发性脑病治愈率的指导原则。方法：以记分法对急性一氧化碳中毒迟发性脑病（1DEACMP）患者治疗前后常见的临床症状、体征进行统计学处理。结果：51例DEACMP患者经高压氧等综合治疗后，痊愈率为58．82％，远远高于未经治疗的一氧化碳中毒迟发性脑病患者。结论：高压氧等综合治疗能大大提高DEACMP的治愈率，改善患者的生活质量，减轻家庭负担。     

监测脑脊液中碱性髓鞘蛋白和特异性烯醇化酶预测急性一氧化碳中毒迟发脑病的意义

目的探讨脑脊液中的碱性髓鞘蛋白（MBP）及特异性烯醇化酶（NSE）监测在预测急性一氧化碳中毒迟发脑病发生的意义。方法对68例急性一氧化碳中毒患者均在入院第二天抽取脑脊液标本进行MBP、NSE测定,并与对照组比较;对其中65例两周内症状缓解的患者于第二周后再次复查脑脊液,随访两月按有无迟发脑病症状分为急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）组和痊愈组,分别对DEACMP组和对照组、痊愈组和对照组、DEACMP组和痊愈组、DEACMP组前后以及痊愈组前后进行比较。结果一氧化碳中毒患者急性期MBP及NSE水平均明显高于对照组（P〈0.05）;两周后痊愈组MBP及NSE水平与对照组无明显差异（P〉0.05）;两周后DEACMP组的NSE水平与对照组无明显差异（P〉0.05）,MBP水平仍高于对照组（P〈0.05）;两周后DEACMP组及痊愈组NSE及MBP水平均明显低于急性期水平（P〈0.05）。结论两周后DEACMP组患者脑脊液MBP水平未回落至正常,急性一氧化碳中毒患者脑脊液的MBP监测对预测迟发性脑病的发生具有重要意义。     

ADC值的变化对急性CO中毒迟发性脑病的预测价值

目的利用MR扩散加权成像监测CO中毒家兔模型急性期脑组织ADC值的变化并与病理对照，探讨MR扩散加权成像对CO中毒急性期诊断的价值并尝试寻找一种能预测CO中毒迟发性脑病的指标。方法通过静吸法建立家兔CO中毒模型15只，成功13只。行磁共振功能成像（本文主要探讨MR扩散加权成像）动态观察家兔中毒后1h、第3天、第5天、第7天的脑部损伤情况，动态测量兔脑皮层的ADC值，并结合病理结果分别与中毒前ADC值相对照。与此同时，连续观察染毒家兔临床表现60d，并根据临床表现不同分为两组，即出现迟发性脑病组和未出现迟发性脑病组。结果所有染毒成功家兔在染毒后1h兔脑皮层均出现ADC值不同程度下降，平均ADC值与染毒前对照差别有显著性（P〈0．05），部分出现了异常信号；未出现迟发性脑病的家兔组各时间点脑皮层ADC值与染毒前对照差异均无显著性意义（P〉0．05）；出现迟发性脑病的家兔组染毒后1h脑皮层ADC值与染毒前对照差异有显著性（P〈O．05）。病理表现与影像学表现一致。结论ADC值对评价急性CO中毒的程度具有重要价值，并且可以初步预测CO中毒迟发性脑病发生的可能性。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清白介素-10水平的对照研究

目的 研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）患者血清IL-10水平的变化。方法 应用酶联免疫吸附法（ELISA）测定29例DEACMP患者治疗前后血清IL-10水平，并与30例急性CO中毒后未发生迟发性脑病患者、27例其他原因痴呆患者和31例正常对照进行比较。结果 DEACMP患者治疗前血清IL-10水平明显高于急性CO中毒组、其他原因痴呆组和正常对照组（P〈0．05）。治疗后DEACMP患者血清IL-10水平明显低于急性期（P〈0．01）。结论 IL-10在DEACMP患者急性期治疗前血清水平明显升高，IL-10参与了DEACMP炎症损伤的病理过程，有望成为治疗DEACMP的潜在药物。     

一氧化碳中毒迟发性脑病患者38例血浆同型半胱氨酸水平分析

目的:观察一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者血浆同型半胱氨酸水平,并探讨两者间的关系。方法:对一氧化碳中毒迟发性脑病38例患者(迟发性脑病组)与38例急性一氧化碳中毒(ACMP)(对照组)进行同型半胱氨酸的测定。结果:迟发性脑病组血浆同型半胱氨酸(t Hcy)水平明显高于一氧化碳中毒对照组(P<0.01)。结论:对于预防一氧化碳中毒迟发性脑病的发生有着重要的临床意义。     

DWI、DTI及DTT对药物过敏中毒性脑病的诊断及预后评估价值

目的探讨DWI、DTI及DTT对检出药物过敏中毒性脑病;住确性、特异·性、敏感性高于常规序列,且对预后评估具有重要作用。方法收集本院2007．4—2012．5之间8例药物过敏中毒性脑病患者,所有患者执行常规序列和DwI、DTI及DTT扫描,将将原始图像传至ADW4．4工作站上进行数据后处理,测定ADc值、FA值及重建白质纤维柬,通过统计学分析,评价DwI、DTI及DTT对药物过敏中毒性脑病检测优势。结果所有患者双侧灰质核团及白质纤维明显受累,呈长T1wI、长T2wI信号或短T1WI、长T2W1信号改变,边缘较模糊,DWI显示呈明显高信号,边缘清晰,经后处理后其病变区ADC值及FA值较对照组明显降低（P〈0．05）,D1、T显示白质纤维损伤,治疗后ADC值及FA值逐渐增高。结论DWI、ADC图、FA图能够准确量化地检测到灰质核团及白质纤维采损伤改变,DTT能够直观,清晰显示白质纤维束损伤后,同时DwI、DTI及DTT艮好评估治疗后改变。     

脑胶质瘤的磁共振弥散张量成像研究

目的探讨磁共振弥散张量成像（diffusion tensor imaging,DTI）研究脑胶质瘤的价值。方法20例经病理证实的脑胶质瘤患者,行磁共振弥散张量成像检查,在平均ADC图和FA图上分别测量瘤周水肿区、肿瘤实质区、脑脊液及对侧正常大脑白质区的平均ADC值和FA值。对照分析高级别组与低级别组胶质瘤之间平均ADC值和FA值的差异。结果肿瘤周围水肿区域的平均ADC值较肿瘤实质区、对侧大脑白质升高（P〈0．05）,较脑脊液降低（P〈0．05）;而FA值较脑脊液、肿瘤实质区升高（P〈0．05）,较对侧大脑白质降低（P〈0．05）。肿瘤实质区域的平均ADC值较脑脊液降低（P〈0．05）,较对侧正常脑白质升高（P〈0．05）;而FA值较脑脊液升高（P〈0．05）,较对侧大脑白质降低（P〈0．05）。高度恶性组和低度恶性组胶质瘤之间,实质区平均ADC值差异有统计学意义（P〈0．05）,而FA值差异无统计学意义（P〉0．05）。结论磁共振弥散张量成像对定量分析大脑胶质瘤及其与白质纤维束的关系有重要价值。     

一氧化碳中毒迟发性脑病患者的D-二聚体、C反应蛋白、血小板聚集率分析

目的 观察一氧化碳中毒迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者的D-二聚体、C反应蛋白、血小板聚集率的变化.方法 采用病例对照方法研究,一氧化碳中毒迟发性脑病组和正常对照组患者均于清晨空腹抽取静脉血,测定D-二聚体、C反应蛋白、血小板聚集率,并进行比较.结果 一氧化碳中毒迟发性脑病组D-二聚体、C反应蛋白、血小板聚集率,均显著高于正常对照组(P<0.05).结论 DEACMP患者的D-二聚体、C反应蛋白、血小板聚集率显著增高,反映出DEACMP患者体内存在着炎性反应和血栓形成的倾向和变化.     

IFN-γ及其基因多态性与急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的关联性研究

目的探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP）患者干扰素-γ水平及干扰素-γ+874基因多态性与DEACMP的关系。方法选取60例急性一氧化碳中毒住院患者,其中DEACMP患者30例（DEACMP组）,未发生迟发性脑病患者30例（ACMP组）。采用序列特异性引物聚合酶链反应（PCR-SSP）的方法检测2组干扰素-γ+874基因多态性,用流式细胞仪检测2组血浆干扰素-γ水平。结果 DEACMP组血浆干扰素-γ为（29.20±9.37）ng·L-1,ACMP组为（18.58±8.42）ng·L-1,2组比较差异有统计学意义（P<0.01）。2组干扰素-γ+874位点基因型频率及等位基因频率比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 DEACMP组干扰素-γ水平较ACMP组明显增高,DEACMP的发病可能与免疫因子相关,干扰素-γ+874基因多态性可能与DEACMP发病无相关性。     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床和影像学分析

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)是指急性一氧化碳中毒后,病人经过1～2周左右的假愈期,又出现一系列的神经精神症状[1].本研究对2003年3月-2008年12月在我院诊治的31例一氧化碳中毒迟发脑病患者的临床资料进行分析,探讨急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者的头部CT及磁共振成像(MRI)的诊断价值.     

急性一氧化碳中毒后迟发性脑病患者血清SIOOB蛋白、胶质纤维酸性蛋白水平及其临床意义

目的研究急性一氧化碳中毒后迟发性脑病（DEACMP）患者血清S100B蛋白、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平的动态变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法动态测定33例DEACMP患者血清S100B蛋白、GFAP水平,用日常生活能力量表（ADL）、常识-记忆-注意测验（IMCT）、长谷川痴呆量表（HDS）动态检查DEACMP患者病情变化,并与32例急性一氧化碳（CO）中毒后未发生迟发性脑病患者进行比较。结果（1）DEACMP组急性期血清S100B蛋白[（0．60±0．21）ng／ml]、GFAP水平[（226．58±90．05）ng／ml]明显高于急性CO中毒组[分别为（0．50±0．20）ng／ml,（183．04±73．01）ng／ml]和DEACMP组恢复期[分别为（0．51±0．16）ng／ml,（183．25±81．76）ng／ml],差异具有统计学意义（均P〈0．05）。（2）DEACMP组血清S100B蛋白和GFAP水平在急性期和恢复期均有显著相关性（急性期r=0．466,P=0．006;恢复期r=0．365,P=0．037）。（3）DEACMP组急性期血清S100B蛋白、GFAP水平无效组明显高于其他各组（均P〈0．05）。（4）DEACMP组急性期ADL、HDS、IMCT评分[分别为（45．21±9．69）分,（8．26±6．31）分,（9．91±7．52）分]号恢复期[分别为（33．67±13．62）分,（15．91±10．83）分,（19．06±10．37）分]比较,差异具有统计学意义（均P〈0．01）。结论DEACMP存在二次脑损伤,胶质激活在DEACMP脑损伤中可能起着重要作用;S100B蛋白、GFAP水平可能与预后有关。     

急性CO中毒迟发性脑病患者血清sICAM-1、sE-selectin的检测及意义

目的动态观察急性一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)血清中可溶性细胞间粘附分子(sICAM-1)和可溶性E-选择素(sE-selectin)的变化。方法用日常生活能力量表(ADL)、常识-记忆-注意测验(IMCT)、长谷川痴呆量表(HDS)检查30例DEACMP患者病情变化,同时应用(ELISA)法测定其血清sICAM-1、sE-selectin水平,并与28例急性一氧化碳中毒后未发生迟发性脑病患者和26例正常对照者进行比较。结果 DEACMP患者治疗前血清sICAM-1和sE-selectin水平明显高于急性CO中毒组和正常对照组(P0.05)。治疗后DEACMP患者血清sICAM-1和sE-selectin水平明显低于急性期(P0.01),sICAM-1和sE-selectin浓度呈正相关(r=0.417,P0.05)。结论 sICAM-1和sE-selectin参与了DEACMP的炎症反应过程,且与病情程度密切相关,可作为一氧化碳中毒患者病情的主要监测指标之一。     

脑干华勒氏变性的DTI研究

目的 应用弥散张量成像（diffusion tensor imaging,DTI）观察非脑干脑梗死后脑干华勒氏变性（Wallerian degeneration,WD）的特点,从而为临床早期治疗和预后评估提供准确的影像学信息.方法 收集54例非脑干梗死患者,其中非脑干梗死组中初发脑梗死按照病程分为三期,即急性期（n=16）、亚急性期（n=16）、慢性期（n=16）;非脑干梗死组按照病灶范围分为腔隙性梗死组（病灶直径＜1.5 cm,n=27）和梗死面积较大组（病灶直径＞1.5 cm,n =27）.另外选择脑实质未见异常的对照组40例.所有受试者应用美国GE1.5T磁共振进行脑部常规MRI及DTI成像.所有数据应用AW4.5 Functool软件分析处理,根据白质纤维示踪图观察脑干皮质脊髓束形态变化,分别测量ADC值和FA值,并进行统计学分析、比较.结果 与对照组比较,非脑干梗死组ADC值和FA值均降低（均P＜0.01）;而非脑干梗死组在不同病程和病灶范围大小不同的ADC值和FA值比较,均有统计学差异（P＜0.05）,其中FA值从急性期、亚急性期到慢性期呈逐步降低的趋势,ADC值在急性期及亚急性期降低,慢性期升高;与腔隙性梗死组对比,梗死面积较大组ADC值和FA值均降低（均P＜0.05）.结论 应用弥散张量成像可以判断非脑干梗死时脑干华勒氏变性皮质脊髓束形态变化,定量测定脑于FA值和ADC值.     

46例CO中毒脑病病例脑部MRI影像特征及ADC值分析

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)脑病患者脑部MRI影像特征及弥散加权成像表观弥散系数(ADC)值分析的临床价值。方法回顾性分析46例急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP)患者(观察组)及30例健康志愿者(对照组)脑部MRI影像及临床资料,分析其影像特征。对比两组受试者皮质区、半卵圆中心区、侧脑室周围白质区、苍白球区等相同部位的ADC平均值差异。结果 46例观察组受试者中15例(32.6%)MRI影像表现正常(无重度ACOP者,轻度14例、中度1例);剩余31例受试者头颅MRI影像可见异常信号,其中大脑皮质区受累2例,双侧顶叶皮质区可见T1WI对称性低信号、T2WI及DWI呈对称性高信号;双侧苍白球区异常信号者19例,表现为对称性长T1、长T2信号,呈现典型的"熊猫眼"特征;双侧脑白质区异常信号者10例,MRI图像可见对称分布的斑片状异常信号影,T1WI呈稍低信号,T2WI呈稍高信号,脑沟及脑裂均未见异常。观察组皮质区、半卵圆中心区、侧脑室周围白质区、苍白球区等部位ADC平均值均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 MRI在DEACMP的临床诊断中具有明显的影像特征,联合ADC值评估可有效提高诊断准确性,为后续诊疗工作的顺利开展提供条件。     

依达拉奉联合高压氧治疗一氧化碳迟发性脑病疗效观察

目的探讨急性一氧化碳迟发性脑病(DEACMP)的有效治疗方法及效果。方法选择急性一氧化碳中毒住院患者62例,治疗组31例,采用依达拉奉+高压氧治疗+内科治疗的方法。对照组31例,采用高压氧治疗+内科治疗;监测两组治疗前后血清丙二醛(MDA)浓度观察其临床疗效。结果治疗组治疗后血清MDA浓度较治疗前明显降低(P<0.05),对照组变化不明显(P>0.05);治疗组有效率90.32%,对照组有效率为64.51%,两组治疗效果比较差异有显著性(P<0.05),治疗组效果优于对照组。结论依达拉奉可能在一氧化碳中毒迟发脑病患者的治疗过程中发挥重要作用。     

急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清肾上腺皮质激素释放激素、一氧化氮合成酶及5-羟色胺水平变化及意义

选择急性一氧化碳中毒迟发性脑病（DEACMP）患者42例,急性一氧化碳中毒（ACOP）患者40例和正常对照组40例,比较两组相关激素水平的差异.结果显示,DEACMP组和ACOP组急性期与正常对照组比较血清促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、一氧化氮合成酶（NOS）显著升高,而5-羟色胺显著降低（P＜0.05）,DEACMP组和ACOP组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.经治疗后恢复期DEACMP组和ACOP组与其急性期比较,血清CRH、NOS显著下降而5-羟色胺水平显著升高（P＜0.05）.DEACMP组急性期常识记忆注意测试评分（IMCT）、长谷川痴呆量表（HDS）评分显著低于ACOP组,日常生活能力量表（ADL）评分显著高于ACOP组（P＜0.05）.治疗后DEACMP组恢复期IMCT、HDS评分显著升高,ADL评分显著降低（P＜0.05）.CRH与NOS呈正相关,与5-羟色胺呈负相关（P＜0.05）.     

红细胞输注联合高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病

目的探讨红细胞输注联合高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的疗效。方法对77例中、重度一氧化碳中毒后发生DEACMP患者随机分为治疗组和对照组,治疗组35例,施行红细胞输注、高压氧和内科基础治疗。对照组42例,施行高压氧和内科基础治疗。治疗2周、2个月后进行NIH-SS、Bathel指数评分,并观察Hb、Hct、脑电图、脑MRI变化。结果治疗2周和2个月后,治疗组NIHSS、Bathel指数评分及Hb和Hct的改善均优于对照组(P<0.05)。治疗2个月后,脑电图和颅MRI好转率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论红细胞输注联合高压氧治疗DEACMP疗效显著。     

颅脑磁共振弥散张量成像在多发性硬化患者的初步研究

目的：利用弥散张量成像量化分析多发性硬化患者颅脑常规磁共振看似正常的脑灰、白质是否存在隐匿性损伤。方法：本院36例随访确诊多发性硬化患者及20例性别、年龄与之匹配的健康对照组,行常规磁共振及弥散张量成像,对不同解剖部位的表观弥散系数（ADC）、各项异性（FA）值进行对比分析,包括常规T2WI像看似正常脑皮层（NACGM）、深部灰质核团（NADGM）及看似正常脑白质区（NAWM）,并分析这些指标与扩展残疾状态量表（EDSS）评分的相关性。结果：MS患者NACGM区的ADC值增加,FA值下降,NADGM区中丘脑ADC、FA值改变差异有统计学意义,NAWM区呈现弥漫性ADC值增加,FA值下降。枕叶白质FA值与EDSS评分呈负相关,丘脑FA值与病程负相关。结论：常规MRI袁现正常的脑灰、白盾区域存在微结构破坏．DTI可以作为反映MS微观病理改变的敏感指标。     

丁苯酞联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发性脑病临床疗效观察

目的：探讨丁苯酞联合依达拉奉治疗一氧化碳中毒迟发性脑病患者的临床疗效。方法：30例对照组患者应用高压氧治疗,改善脑循环;促进脑细胞代谢,如胞二磷胆碱或乙酰谷酰胺、醒脑静注射液及对症支持和康复功能训练。30例治疗组在此基础上再联合丁苯酞和依达拉奉治疗。治疗前、治疗后1个月分别测定日常生活能力（BI）、长谷川痴呆量表（HDS）,比较2个量表数值的变化。并于治疗1个月后判定临床疗效。结果：入院时2组患者BI、HDS评分无显著性差异（P〉0．05）。治疗1个月后,2组BI、HDS评分均有不同程的提高,治疗组评分提高更明显（P〈0．05）。2组治疗1月后临床疗效,治疗组总有效率86．67％,对照组60．00％,治疗组疗效明显优于对照组（P〈0．05）。结论：丁苯酞联合依达拉奉是治疗一氧化碳中毒迟发性脑病可行的治疗方案之一。