逍遥软胶囊总挥发油对SD大鼠离体胸主动脉环的作用

目的：观察逍遥软胶囊总挥发油及当归、薄荷单味药材挥发油对sD大鼠离体胸主动脉环的作用。方法：采用大鼠离体胸主动脉环灌流,静息张力2．5g,观察总挥发油及当归、薄荷单味药材挥发油对氯化钾（KC1）或苯肾上腺素（PE）预收缩的作用。结果：总挥发油能明显舒张由KC1、PE预收缩的大鼠主动脉环,其血管舒张作用并不依赖血管内皮,0．01％总挥发油最大舒张分别达95．8％±2．3％、55．5％±4．0％。终浓度0．01％当归挥发油、0．01％薄荷挥发油也均能抑制KC1和PE诱导血管环的收缩,但作用强度有不同,对KC1预收缩舒张分别为84．7％±3．9％、27．3％±4．6％,对PE预收缩的舒张分别为52．0％4±3．2％、47．8％±3．1％。结论：逍遥软胶囊总挥发油及当归、薄荷单味药材挥发油对离体血管环具有舒张作用。     

藏药三味檀香散水提液对离体大鼠肺动脉血管环的作用

目的探讨三味檀香散水提液（ESWTX）对离体大鼠肺动脉血管环的舒张作用。方法采用大鼠离体肺动脉血管环张力记录法,观察ESWTX对去甲肾上腺素（NE）、氯化钾（KCL）引起的肺动脉血管环收缩作用的影响。结果ESWTX能使NE和KCL引起的收缩血管平滑肌的最大收缩反应量效曲线分别下降（P〈0．05）,ESWTX对NE和KCL引起的收缩达峰值的离体肺动脉环有舒张作用（P〈0．05）。结论EswTx的作用类似于维拉帕米,具有舒张肺动脉血管平滑肌的作用,其机制可能与拮抗钙离子有关。     

川芎嗪对离体家兔肠系膜动脉环收缩性能的影响

目的研究川芎嗪对家兔离体肠系膜动脉收缩性能的影响及其与血管内皮的关系。方法采用离体家兔肠系膜动脉环实验方法,以组胺为兔肠系膜动脉环的预收缩剂,测定血管张力变化,观察川芎嗪对血管收缩张力的影响;测定血管内皮完整组和去血管内皮组的张力变化,观察川芎嗪对血管收缩张力的影响是否为血管内皮依赖性的作用。结果川芎嗪抑制组胺引起的兔肠系膜动脉环收缩的作用与生理盐水对照组比较差异有显著（P〈0.001）;川芎嗪对于无论是内皮完整血管还是去内皮血管,都能使其由收缩状态转化为舒张状态（P〈0.001）,但是去内皮血管舒张程度显著低于内皮完整血管（P〈0.01）。结论川芎嗪对收缩着的血管诱发的舒张作用具有部分内皮依赖性。     

异丙酚对乙酰胆碱所致豚鼠离体气管平滑肌收缩作用的影响

目的:研究异丙酚对乙酰胆碱(Ach)所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的作用及作用机制.方法:采用离体气管环模型,以营养液中加入β2受体阻滞剂和营养液中无Ca2 的方法,通过力-位移换能器记录其张力变化,观察异丙酚对豚鼠离体气管平滑肌β2受体和细胞内Ca2 浓度变化的影响.结果:(1)100,300μmol/L异丙酚的舒张作用分别为(81.4±7.6)%和(33.6±6.6)%,与对照组比较,差异十分显著(P＜0.01);(2)100,300μmol/L异丙酚使Ach所致气管平滑肌收缩的量效曲线右移,但最大收缩无明显变化.10 μmol/L普萘洛尔不影响100μmol/L异丙酚抑制乙酰胆碱收缩气管平滑肌量效曲线的作用.(3)100,300μmol/L异丙酚可剂量依赖地显著抑制Ach所致气管平滑肌依内钙性收缩、依外钙性收缩和总收缩,与对照组比较差异十分显著(P＜0.01).结论:异丙酚能抑制乙酰胆碱对离体豚鼠气管平滑肌的收缩作用,且有剂量相关性.异丙酚抑制离体豚鼠气管平滑肌收缩的机制可能为抑制细胞内Ca2 释放和跨膜细胞外Ca2 内流,与β2受体无关.     

内源性NO介导肾上腺髓质素对家兔离体缺氧性肺动脉的舒张作用

目的探讨肾上腺髓质素在缺氧性肺血管收缩中的作用及其与内源性NO的关系。方法将制备的离体兔肺动脉环分为单纯缺氧对照组、ADM孵育组、ADM L～NNA孵育组。用离体血管环技术观察肺动脉环收缩张力的变化。结果在常氧条件下 ,经ADM孵育30min后肺动脉环对NA的预收缩反应张力较正常对照组降低21.9 % ;ADM L～NNA共同孵育后的肺动脉环对NA的预收缩张力 (3.07±0.65克·张力/毫克·湿重 )明显高于ADM孵育组 (P<0 01) ,但与正常对照组比较 ,差异无显著性意义 (P>0 05)。NA预收缩的肺动脉环在急性缺氧介质中立即出现明显的缺氧性收缩峰 ,其收缩张力变化为0.44±0.11克·张力 /毫克·湿重 ;经ADM孵育30min的肺动脉环NA预收缩后缺氧性收缩峰的幅度较单纯NA预收缩的肺动脉环降低了36.4 % (P<0 05) ;而ADM L～NNA共同孵育30min的肺动脉环NA预收缩后的缺氧性收缩张力与单纯缺氧组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论在离体条件下 ,ADM可致NA预收缩的肺动脉环缺氧性收缩反应降低 ,L～NNA可逆转ADM降低肺动脉缺氧性收缩反应的作用 ,这种作用可部分是由NO介导的。     

黄芪黄酮改善同型半胱氨酸诱导内皮功能紊乱的研究

目的：观察黄芪黄酮对同型半胱氨酸（Hcy）介导的内皮功能紊乱的作用,并进一步探讨其具体机制。方法采用离体血管灌流技术,观察离体血管舒张功能变化;采用离体培养人脐静脉内皮细胞培养技术,测定内皮细胞产生的超氧阴离子和一氧化氮（NO）含量,以及一氧化氮合酶（NOS）和超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 Hcy（10-3mol/L）可显著抑制乙酰胆碱（Ach）介导的内皮依赖性血管舒张功能[舒张幅度为：（66.26±3.71）%],黄芪黄酮（10-2,10-1,1,10g/L）则呈浓度依赖性地改善Hcy（10-3mol/L）所致的内皮依赖性血管舒张功能损伤[（66.71±7.29）％,（74.67±6.64）%,（81.73±5.92）%,（85.94±5.85）%,均P＜0.01],其作用与SOD类似,而NOS抑制剂Nω-硝基左旋精氨酸甲酯盐酸盐（L- NAME）可以阻断黄芪黄酮的作用。进一步细胞实验证实Hcy显著抑制内皮细胞NO产生[（7.53±1.31）vs（16.61±1.52）×10-6mol/g,P＜0.01],抑制NOS[（3.28±0.24）vs（8.35±0.37）kU/g,P＜0.01]和SOD活性[（8.69±1.54）vs（14.74±1.57）kU/g,P＜0.01]、以及诱导超氧阴离子的生成[（179.14±14.82）％vs（100.00±8.95）％, P＜0.01];而黄芪黄酮（1g/L）和SOD均可逆转Hcy对内皮的损伤作用（均P＜0.01）。结论本研究证实黄芪黄酮通过其抗氧化作用改善同型半胱氨酸损伤的NOS-NO途径,从而具备血管内皮的保护功能。     

莴苣叶对苯肾上腺素致离体兔血管平滑肌收缩的作用

目的：观察莴苣叶鲜汁（LSFJ）对苯肾上腺素（PHE）致离体血管平滑肌收缩作用的影响。方法：用保留血管内皮和去血管内皮的离体兔胸主动脉作标本，以PHE收缩血管达高峰后，再加入LSFJ记录3min后的血管张力变化。结果：LSFJ使PHE致血管平滑肌收缩张力明显增加。在PHE作用基础上LSFJ0.5ml、1.0ml、1.5ml加入10ml的Krebs后分别使保留血管内皮肌张力增加16.3％、21.9％、28.8％；使去血管内皮张力增加17.3％、23.6％、28.5％。结论：LSFJ对PHE致血管平滑肌收缩有协同作用。     

去甲肾上腺素和多巴胺对内毒素孵育兔肺动脉和体动脉环张力影响的比较

目的探讨内毒素休克时不同浓度去甲肾上腺素（NE）和多巴胺（DOPA）对肺动脉、体动脉血管张力的影响。方法选用12只雄性健康大耳白兔。随机选取6只白兔制备离体肺动脉环和体动脉环,每只制备肺、体动脉环各6个,按肺、体动脉配对分为正常组和LPS组,予以NE干预,根据NE低、中、高剂量再分为三个亚组。其余6只白兔相同方法制备肺、体动脉血管环,亦配对分为正常组和LPS组,予以DOPA干预,根据DOPA低、中、高剂量再分为三个亚组。LPS组血管环用加入含4μg/mLLPS的RPMI营养液孵育建立内毒素休克模型,正常组血管环用RPMI营养液孵育。通过血管环张力测定观察血管环张力变化。结果①在正常组,低、中剂量NE和高剂量DOPA对体动脉的收缩作用均强于肺动脉（P均〈0.05）,中剂量DOPA对体动脉收缩作用弱于肺动脉（P〈0.05）,高剂量NE对体、肺动脉收缩作用无显著差异（P〉0.05）,低剂量DOPA对体、肺动脉表现为舒张作用。②LPS孵育后,低剂量DOPA对体动脉的收缩作用弱于肺动脉（P〈0.05）,低、中、高剂量NE和中、高剂量DOPA对体、肺动脉收缩作用均无显著差异（P均〉0.05）。③LPS孵育后,与正常对照组比较,NE对体、肺动脉收缩作用减弱或没有显著变化;中剂量DOPA对体动脉收缩作用增强（P〈0.05）,对肺动脉收缩作用减弱（P〈0.05）。结论内毒组休克时,NE对体、肺动脉的收缩作用无显著差异,中剂量DOPA可使肺动脉收缩减弱而使体动脉收缩增强。     

天麻素对大鼠离体胸主动脉血管环的作用及机制研究

目的：观察天麻素对大鼠离体胸主动脉环的作用,并探讨其作用机制。方法采用离体动脉环灌流方法,观察累加浓度天麻素对大鼠离体胸主动脉环的直接作用;同法观察不同浓度天麻素(5μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L、200μmol/L、250μmol/L)对10-6 mol/L去氧肾上腺素(PE)预收缩有内皮和去内皮血管环的作用;用无Ca2+K-H液和不同浓度天麻素孵育对PE收缩去内皮血管环的作用;观察200μmol/L天麻素对60 mmol/L KCl预收缩血管环的作用。结果天麻素直接作用于血管环时,天麻素组与对照组血管紧张度比较差异无统计学意义(P>0.05);天麻素(≥50μmol/L)作用于PE预收缩血管环时,有内皮天麻素组血管环舒张率分别高于有内皮对照组[(41.9±8.9）%、(57.6±9.1)%、(65.0±10.2)%、(75.6±11.7)%、(81.9±12.0)%vs (10.5±1.6)%、(19.4±5.9)%、(22.6±7.2)%、(24.9±6.8)%、(25.1±7.3)%、P<0.05],去内皮天麻素组血管环舒张率分别高于去内皮对照组[(20.6±2.9)%、(36.5±8.2)%、(43.7±9.3)%、(55.7±9.6)%、(58.7±9.6)%vs (9.8±2.1)%、(15.8±4.7)%、(18.6±6.5)%、(20.3±5.0)%、(21.5±5.1)%,P<0.05],且均有浓度依赖性,多组间比较F值分别为5.67,5.99,6.11,6.47,7.05,P<0.05;天麻素作用于无钙K-H液中PE收缩去内皮血管环时,实验组舒张率[(5.1±1.2)%]小于对照组[(12.8±3.7)%],差异有统计学意义(t=5.599,P<0.05)。天麻素处理作用于60 mmol/L KCl预收缩的血管环时,天麻素组[（96.7±8.6）%]与对照组[(98.6±7.9)%]张力变化差异无统计学意义(t=0.581,P>0.05)。结论天麻素对正常血管无舒张作用;天麻素能舒张PE预收缩的血管,其机制是通过抑制血管平滑肌IP3受体介导的内钙释放;它不能抑制α1受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道;天麻素舒张PE收缩的血管的作用有内皮依赖性和浓度剂量依赖效应。     

肾上腺髓质素对离体肺动脉缺氧性收缩作用机制的研究

目的　探讨肾上腺髓质素 (ADM)在缺氧性肺血管收缩发生中的作用及其与内源性一氧化氮 (NO)的关系。方法　取日本长耳白兔制备内皮完整的离体肺动脉环 18个 ,随机分为对照组、ADM组和ADM +Nω-硝基 -L -精氨酸 (L -NNA)组。利用离体血管环张力测定技术 ,观察去甲肾上腺素(NA)预收缩肺动脉环在急性缺氧介质中的收缩反应 ,并观察ADM和ADM +L -NNA孵育对缺氧收缩反应的影响。结果　在常氧条件下 ,经ADM孵育的肺动脉环NA预收缩反应张力较对照组降低 2 4 .9% (P<0 .0 1) ,而ADM +L -NNA共同孵育的肺动脉环NA预收缩反应张力明显高于ADM组 (P <0 .0 1) ,但与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;NA预收缩的肺动脉环在急性缺氧介质中立即出现明显的缺氧收缩峰 ,而经ADM孵育的肺动脉环NA预收缩后缺氧收缩峰的幅度较单纯NA预收缩的肺动脉环降低了 36 .4 % (P <0 .0 5 ) ;而ADM +L -NNA共同孵育肺动脉环NA预收缩后的缺氧收缩张力与对照组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　ADM可抑制缺氧性肺动脉收缩 ,其作用可能是由NO介导的。     

氧气充装站设计浅谈

介绍与氧气充装有关的工艺、总图、建筑、电气等的设计。     

内毒素致家兔氧提取功能障碍的研究

作者复制了家兔病理性氧供依赖性(POSD)模型。采用渐进性低氧法降低总氧运输量(TO_2),从而考察机体氧运输及氧摄取的变化特点。结果表明,在TO_2-VO_2的关系中,对照组可清楚地分为“非依赖”与“依赖”两部分;内毒素组从呼吸空气开始,从未出现坪区,内毒素组和对照组依赖段的斜率,即氧提取率分别为0.473和0.730,两者差别显著(P<0.05)。内毒素组的动静脉血氧含量差值(CaO_2-CVO_2)在渐进性低氧过程中逐渐变小(P<0.01,ANOVA),对照组则呈相反变化趋势,故其组间差别越来越大,表明内毒素组氧提取率降低。     

大鼠氧惊厥时纹状体和下丘脑内L—Enk含量的变化

本研究的目的是为探讨氧惊厥时,有关脑区亮-脑啡肽(L-Enk)含量的变化。实验中将32只大鼠随机分为常压空气组、高压常氧氮组、高压氧未惊厥组和高压氧惊厥组。用放射免疫法测定了纹状体和下丘脑两个脑区中L-Enk含量的变化。放射免疫结果表明,在高压氧环境中暴露的大鼠纹状体和下丘脑内L-Enk-含量明显升高,且增至一定水平时动物发生惊厥。实验结果提示,动物惊厥与纹状体和下丘脑内L-Enk含量的增加呈正相关,而与环境高气压本身无显著关系。     

高压氧暴露对小鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶活力的影响

目的:观察高压氧(HBO)暴露对小鼠肺组织匀浆中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活力的影响,探讨肺型氧中毒小鼠肺组织炎症的变化规律。方法:采用健康新生C57BL/6小鼠吸入3kPa高压氧复制肺型氧中毒模型,32只小鼠随机分为4组,为正常对照组,850UPTD组,1100UPTD组和高压常氧组。分别观察肺组织中MPO活力。结果:高压氧暴露组MPO活力较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.01);高压常氧组MPO活力与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:肺型氧中毒小鼠肺组织匀浆中多形核白细胞(polymorphonuclear,PMN)活力明显增高,并且炎症的程度与氧暴露剂量有关。     

脓毒性休克时大鼠全身氧动力学的变化特点

目的；探索脓毒辣性休克时全身氧动力学变化特点，方法；以改良的盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）方法制备脓毒休克模型，观察大鼠血液动力学及全身氧供给（ＤＯ２）、氧消耗（ＶＯ２）、氧摄取率ＥＲＯ２、等改变。结果；在ＣＬＰ后２ｈ要继出现心脏指数ＣＩ降低、心率增快及全身血管阻力指数升高，ＣＬＰ后５ｈ时平均动脉压开始明显下降（Ｐ〈０．０１）；Ｏ２在休克早期即随ＣＩ降低呈进行性下降，由于ＥＲＯ２代偿升高，使ＶＯ２不依赖于     

中国38起高压氧舱事故分析及安全管理探讨

目的 分析中国38起高压氧舱事故的基本情况,探讨氧舱安全规范管理的措施.方法 采用检索相关文献、查阅相关专著及期刊、网络搜索、咨询或实地考察4种形式收集事故资料,以上2种或2种以上完全符合者,纳入统计范围.通过分析事故单位的事故舱舱型、性质、主要原因、伤亡人数,并与国外比较,进一步探讨中国氧舱管理的缺陷,从而总结安全管理的措施.结果 中国氧舱发生事故共38起,其中火灾伤亡事故36起,事故总发生率为1.00%左右,共造成77人死亡,8人受伤,36起火灾事故中,由设备问题引起的占17.39%,因违章失职造成的达82.61%,氧气加压舱占77.78%,空气加压舱占22.22%.结论 中国氧舱事故多发,氧气加压舱占大多数,安全形势严峻.必须从落实、完善有关制度及安全运行、搞好学科建设、合理治疗等方面采取相关措施,加强科学、规范的管理来保障安全.     

常压氧疗法的临床应用

目的探讨常压氧疗法(又称舱外高流量吸氧)的临床应用价值,选择合理方案,提高治疗效果.方法分析2 016例常压氧治疗患者疾病构成、年龄分布、综合疗效及治疗依从性及相互关系.结果总共治疗23 184例次,人均治疗(11.5±9.3)次;有效率92.1%;治疗疾病77种.结论常压氧疗法对脑梗死、冠心病、创伤性颅脑损伤起重要辅助治疗作用,而对于胎儿及妊娠异常更是适宜的治疗手段,值得推广应用.     

体外循环时体温变化对全身和脑氧代谢的影响

目的：研究体外循环体温变化对全身和脑氧代谢状况的影响。方法：用比色方法测定瓣膜置换患者体外循环（ＣＰＢ）中不同鼻咽温（ＮＰＴ）时的血浆乳酸浓度，血气分析仪测定动脉血、混合静脉血、颈静脉球部血的氧含量并计算动－静脉的氧贪差值、全身和脑的氧摄取率。结果：ＣＰＢ全过程中血浆乳酸浓度呈进行性升高，复温时更明显。降温时全身和脑的氧耗量明显降低，复温时均升高，脑的氧耗量升高更为明显。结论：体外循环中体温是影响     

血液流变学改变在兔病理性氧供依赖性中的作用

作者在家兔内毒素致病理性氧供依赖性（ＰＯＳＤ）模型上，考察氧供（Ｄｏ２），氧耗量（Ｖｏ２）及血液流变学变化特点，初步探讨血液流变学改变在ＰＯＳＤ中的作用。结果显示，在Ｄｏ２－Ｖｏ２的关系中，对照组依赖段的斜率与内毒素组斜率相差显著（Ｐ＜０．０５）．ＰＯＳＤ时血浆粘度、纤维蛋白原浓度、红细胞聚集指数、血沉等增加，肺、骨骼肌、肾脏有较多微血栓形成，提示有弥漫性血管内凝血发生．血液粘滞性、红细胞聚集性增加，红细胞变形性降低，对微血管内血流产生严重干扰，导致组织血液灌流量不足，气体和物质交换受阻．这些改变则可能是外周组织及器官缺血甚至衰竭的原因之一．     

高压氧对急性一氧化碳中毒小鼠脑组织细胞因子的影响

目的:观察高压氧(HBO)对急性一氧化碳(CO)中毒小鼠脑组织白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子γ(TNF-γ)、白细胞介素4(IL-4)及白细胞介素10(IL-10)的水平影响.方法:建立CO中毒模型,常压氧(NBO)、高压氧干预治疗.ELISA法检测各组小鼠脑组织细胞因子的浓度.结果:CO中毒组IL-1β和TNF-α含量明显高子对照组(P＜0.01),而IL-4和IL-10则明显低于对照组(P＜0.01).HBO治疗组与CO中毒组比较,IL-1β和TNF-α含量显著下降(P＜0.01),而IL-4和IL-10含量显著升高(P＜0.01).NBO治疗组IL-1β和TNF-α低于CO中毒组,而IL-4和IL-10高于CO中毒组,但差异不显著.结论:HBO可对抗CO中毒小鼠脑组织的毒性作用.