糖异平对糖耐量减低SOD、GSH-PX和MDA的影响

目的观察中药制剂糖异平对糖耐量减低(IGT)患者SOD、GSH-PX和MDA的影响和临床疗效,探讨其抗动脉硬化作用机制。方法将124例糖耐量减低患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予拜唐苹治疗,治疗组给予糖异平中药水丸口服,观察治疗前后2组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2h PG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)及中医证候积分变化。结果治疗组在改善中医证候积分方面优于对照组(P0.05);在升高SOD、GSH-PX水平方面优于对照组(P0.05),在降低MDA水平方面优于对照组(P0.05)。结论糖异平不但可以明显改善糖耐量减低患者的中医证候,而且可以明显降低糖尿病患者MDA水平,升高血清SOD、GSH-PX的水平,具有抗氧化功能。     

对糖尿病前期和2型糖尿病患者体内氧化抗氧化状态的探讨

目的:探讨糖尿病前期和2型糖尿病患者体内氧化抗氧化状态。方法:将来我院门诊就诊的146例患者根据口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为观察1组(糖尿病前期)、观察2组(2型糖尿病)和对照组(糖耐量正常)。检测三组研究对象氧化、抗氧化相关指标的表达水平。结果:观察2组丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)表达水平明显高于观察1组、对照组(P0.05),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)表达水平明显低于观察1组、对照组(P0.05),观察1组MDA、GSH表达水平高于对照组(P0.05),SOD、GSH-Px表达水平低于对照组(P0.05)。结论:糖尿病前期机体氧化抗氧化的平衡状态开始被打破,发展至2型糖尿病时,机体氧化应激明显增加,抗氧化能力明显减弱。     

氧化应激对2型糖尿病大鼠胰岛PDX-1表达的影响

目的:探讨氧化应激对2型糖尿病大鼠胰岛胰岛素的生物合成及分泌功能的影响.方法:检测正常Wistar 大鼠及2型糖尿病大鼠血清的空腹血糖、餐后血糖及空腹胰岛素,并测定胰腺组织匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;应用免疫组化法检测胰岛PDX-1、胰岛素的表达.结果:①糖尿病组大鼠胰腺匀浆MDA、NO含量升高,SOD、GSH-PX降低,胰岛PDX-1、胰岛素表达降低,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);②胰岛PDX-1的表达与MDA、NO呈负相关,与SOD、GSH-PX呈正相关(P<0.05).结论:2型糖尿病大鼠胰腺存在氧化应激反应,可引起2型糖尿病大鼠胰岛PDX-1、胰岛素的表达下降,直接影响胰岛素的生物合成及分泌.     

甘草黄酮对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响

目的 研究甘草黄酮(LF)对2型糖尿病大鼠抗氧化能力的影响.方法 采用高脂高糖饲料喂养结合一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法复制T2DM大鼠模型.正常对照组(Control)和模型组(DM)以溶剂(1,2-丙二醇)灌胃,正常给药组(CLF)和甘草黄酮治疗组(LF)以甘草黄酮300mg/(kg·d)灌胃.6周后,检测实验大鼠的空腹血糖(FBG),测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与DM组相比,LF组大鼠的FBG水平显著降低(P＜0.01),血清T-AOC水平显著增高(P＜0.01),GSH-PX和SOD抗氧化酶活性显著升高(P＜0.01,P＜0.05),而血清中MDA含量显著降低(P＜0.05).结论 LF可显著提高2型糖尿病大鼠的抗氧化能力.     

2型糖尿病家系糖耐量正常的一级亲属血糖的变化

目的:了解2型糖尿病家系糖耐量正常的一级亲属血糖的变化.方法:2型糖尿病家系糖耐量正常的一级亲属进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)试验,对一级亲属及正常人的血糖进行比较,并对与血糖相关的指标进行相关性分析.结果:一级亲属组空腹血糖、餐后0.5h、1h及2h血糖均较对照组升高,除餐后0.5h血糖外均有显著性差异.空腹及餐后血糖与早期分泌相(1stPH)及晚期分泌相(2ndPH)呈负相关,空腹血糖与homaβ指数呈负相关.结论:2型糖尿病家系糖耐量正常的一级亲属血糖已有轻微的升高,提示2型糖尿病家系糖耐量正常的一级亲属存在胰岛β细胞功能轻微的受损.     

原发性高血压及高血压合并糖耐量异常患者血管内皮依赖性舒张功能的研究

目的:探讨原发性高血压及高血压合并糖耐量异常患者血管内皮依赖性舒张功能损伤的变化。方法:对单纯高血压(n=30)、高血压合并糖耐量异常(n=30)患者及正常人(n=20)采用高分辨率超声技术检测血流介导的肱动脉舒张功能(FMD),并分别测定血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。结果:与正常对照组比较,单纯高血压、高血压合并糖耐量异常患者FMD、NO、SOD水平明显下降(P<0.05),MDA的水平明显升高(P<0.05);与单纯高血压组比较,高血压合并糖耐量异常组FMD、NO、SOD水平明显下降(P<0.05),MDA的水平明显升高(P<0.05)。经直线相关分析显示,血清NO、FMD与SOD呈正相关(P<0.05),血清NO、FMD与MDA呈负相关(P<0.05)。结论:原发性高血压及高血压合并糖耐量异常患者血管内皮明显受损,在高血压基础上合并糖耐量异常将进一步导致血管内皮依赖性舒张功能受损。     

脓毒症患者肌钙蛋白I与血清一氧化氮、丙二醛及超氧化物歧化酶的关系及意义

目的 了解脓毒症患者肌钙蛋白I(cTnI)与血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的关系及其临床意义.方法 选择62例脓毒症患者为研究对象,采用比色法测定血清中NO、MDA的含量,用黄嘌呤氧化酶法测定SOD的活力,同时用化学发光免疫法测定血清cTnI的浓度.结果 (1)62例脓毒症患者中有44例患者cTnI升高,心肌损伤的发生率高达71.0%.(2)cTnI与NO、MDA呈正相关(r＝0.722、0.753,均P＜0.01),与SOD呈负相关(r＝-0.452,P＜0.01).(3)cTnI升高组的NO、MDA含量比cTnI正常组明显升高,SOD活力比cTnI正常组明显降低.结论 NO代谢异常及氧化/抗氧化系统失衡参与了脓毒症患者心肌损伤的发生.     

瑞舒伐他汀钙对老年慢性心力衰竭患者氧化-抗氧化系统及血管内皮细胞功能的影响

目的观察瑞舒伐他汀钙对老年慢性心力衰竭(CHF)患者氧化-抗氧化系统及血管内皮细胞(VEC)功能的影响。方法选择2015年6月至2016年5月汉中市中心医院收治的老年CHF患者92例,根据治疗方法分为观察组和对照组,每组46例。对照组患者给予常规治疗,观察组患者在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀钙5 mg,口服,每日1次,连续治疗4周;分别于治疗前及治疗后检测2组患者血清氧化-抗氧化系统指标及VEC功能指标。结果治疗前,2组患者血清超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后血清SOD、CAT、GSH-PX活性显著高于治疗前(P<0.05),LPO、MDA水平显著低于治疗前(P<0.05)。对照组患者治疗前后血清SOD、CAT、GSH-PX活性和LPO、MDA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者血清SOD、CAT、GSH-PX活性显著高于对照组(P<0.05),LPO、MDA水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗前2组患者肱动脉流量介导的舒张功能(FMD)及血清一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)活性、非对称性二甲基精氨酸(ADMA)水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。观察组患者治疗后肱动脉FMD及血清NO、NOS活性显著高于治疗前(P<0.05),血清ADMA水平显著低于治疗前(P<0.05);对照组患者治疗前后肱动脉FMD及血清NO、NOS活性、ADMA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者肱动脉FMD及血清NO、NOS水平显著高于对照组(P<0.05),血清ADMA水平显著低于对照组(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀钙可以显著改善老年CHF患者氧化-抗氧化系统及VEC功能。     

成人隐匿性自身免疫糖尿病患者一级亲属的免疫特征及胰岛功能变化

目的 探讨成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)患者一级亲属的免疫特征及胰岛β细胞功能变化.方法 LADA-级亲属209例,经典1型糖尿病(T1DM)一级亲属340例,行口服葡萄糖耐量试验,观察其临床特征;使用放射配体法检测谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)、蛋白酪氨酸磷酸酶抗体(LA-2Ab),研究其免疫学标志物.对46例一级亲属和39名正常对照进行静脉葡萄糖耐量实验,放射免疫法检测胰岛素,评估其胰岛功能.结果 (1)IADA一级亲属GAD-Ab检出率为4.3%(9/209),与经典TIDM一级亲属类似(5.3%,18/340).(2)LADA一级亲属抗体阳件组第一时相胰岛素分泌及第一时相胰岛素峰值比正常对照组均降低(4.9比5.3,4.1比4.5,P<0.05);LADA一级亲属抗体阴性组胰岛素抵抗指数比正常对照组及抗体阳性组增高((1.41比0.72、0.33,P<0.05).(3)LADA一级亲属糖耐量异常(ICT)检出率为16.7%(35/209),糖尿病检出率为10.0%(21/209).(4)抗体阳性组IGT检出率高于抗体阴性组(37.5%比15.0%,P<0.05).结论 LADA患者的一级亲属存在一定程度的胰岛自身免疫、胰岛素抵抗及胰岛B细胞分泌功能减退,抗体阳性组糖耐量异常检出率较高.     

增强型体外反搏对冠心病患者血清一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶的影响

目的:观察增强型体外反搏(EECP)对冠心病患者血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响,探讨EECP治疗冠心病的机制.方法:收集54例冠心病患者(体外反搏组30例,单纯药物组24例)治疗前后和20名正常对照者外周静脉血清,采用硝酸盐还原酶法测定各血清中NO3--和NO2-的含量(反映NO的浓度)、比色法测定MDA和SOD的含量,并进行各组分析比较及NO、MDA和SOD相关性分析.结果:治疗前,与正常对照相比,冠心病患者血清NO含量明显降低(P<0.05);MDA含量明显升高(P<0.01);SOD含量明显降低(P<0.05).经过单纯6周药物治疗和联合增强型体外反搏治疗后,较治疗前相比,冠心病患者外周血清中各指标检测结果:在体外反搏组NO含量明显升高(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.05),SOD含量明显升高(P<0.05);而在药物治疗组.NO、MDA、SOD含量均无明显变化(P>0.05).相关性分析显示体外反搏治疗后,冠心病患者血清中NO含量的改变与MDA含量呈负相关(r=-0.47,P<0.01),与SOD含量呈正相关(r=0.39.P<0.05);MDA含量与SOD含量之间呈负相关(r=-0.41,P<0.05).结论:冠心病患者呈血管内皮功能失调,脂质过氧化反应增强状态.增强型体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能,并降低MDA的产生,促进SOD的释放,减轻脂质过氧化反应,这可能是增强型体外反搏在临床上治疗冠心病的机制之一.     

2型糖尿病正常糖耐量一级亲属游离脂肪酸变化与胰岛素抵抗的关系

目的观察2型糖尿病患者及其一级亲属游离脂肪酸的变化与胰岛素抵抗的关系。方法随机选取38例2型糖尿病患者作为糖尿病组;56例上述患者正常糖耐量一级亲属作为观察组;35例健康志愿者作为对照组。比较他们游离脂肪酸的变化与胰岛素抵抗的关系。结果观察组与对照组相比,血清FPG、PPG、HbA1C、FFA、TG、Homa-IR显著升高（均为P〈0.05）;Homa-IS及ISI显著降低（P〈0.05）;Pearson相关分析显示,观察组FFA与FPG、TG呈显著正相关（r=0.289,P=0.031;r=0.273,P=0.042）,与Homa-IR、TCH、ApoB100、BMI、WHR、MDA呈正相关（r=0.091,r=0.120,r=0.060,r=0.163,r=0.056,r=0.118,均为P〉0.05）,与Homa-IS、ISI呈负相关（r=-0.125,r=-0.039,均为P〉0.05）。结论2型糖尿病患者一级亲属血糖正常时已存在脂代谢紊乱、胰岛素抵抗及β细胞功能受损,且FFA与胰岛素抵抗存在相关性。     

2型糖尿病患者一级亲属正常糖耐量者血清高敏C反应蛋白水平变化及意义

目的探讨2型糖尿病一级亲属中正常糖耐量人群血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）水平变化及其对糖尿病发病机制的意义。方法以2型糖尿病一级亲属中正常糖耐量者为观察组（n=46）,选取同期糖耐量正常且无糖尿病家族史的体检者为对照组（n=40）;2组对象均测定空腹血糖、空腹胰岛素、血清hs-CRP、腰围,计算HOMA-IR指数;比较2组各项指标的差异;观察组hs-CRP与其他指标之间行相关性分析。结果与对照组比较,观察组空腹胰岛素、血清hs-CRP、腰围、HOMA-IR指数显著增高（P〈0.05）;相关性分析表明观察组血清hs-CRP与腰围、空腹胰岛素、HOMA-IR指数呈正相关。结论 2型糖尿病一级亲属在糖耐量正常阶段即有hs-CRP升高、胰岛素抵抗,且hs-CRP与胰岛素抵抗密切相关。     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的评估2型糖尿病家系一级亲属不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗状况和胰岛β细胞功能。方法 440名2型糖尿病家系一级亲属分为2型糖尿病组(T2DM组,n=144)、糖调节受损组(IGR组,n=139)和糖耐量正常组(NGT组,n=157),另选取121名无糖尿病家族史、血糖异常史和妊娠糖尿病病史的糖耐量正常者作为正常对照组(NC组)。所有受试者进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素作用指数(IA I)评估胰岛素敏感性,以基础胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)和葡萄糖处置指数(D I)评估胰岛β细胞功能。结果与NGT组和NC组比较,T2DM组和IGR组的IAI明显降低,HOMA-IR显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);T2DM组的HOMA-IR也显著高于IGR组(P<0.05);NGT组与NC组的HOMA-IR和IAI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胰岛β细胞功能指标比较结果显示:各项指标均为NC组>NGT组>IGR组>T2DM组,除NGT组的HOMA-β...     

2型糖尿病家系糖耐量正常的一级亲属脂代谢的紊乱

2型糖尿病(T2DM)家系中糖耐量正常的一级亲属在发生糖代谢异常前,往往已存在脂代谢紊乱;而其与胰岛素抵抗、脂代谢中关键酶的活性改变、脂联素水平下降以及家系中某些遗传易感性相关;并可加速T2DM的发生和发展,同时增加心血管疾病的发生率。因此及早筛查这些脂代谢异常者并给予积极干预和治疗具有重要的临床意义。     

2型糖尿病家系血清抵抗素的表达与胰岛素抵抗的相关性及临床意义

目的:研究2型糖尿病(T2DM)家系正常糖耐量一级亲属(一级亲属)血清抵抗素水平的变化,探讨抵抗素与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:收集广西壮族T2DM家系45个,在排除DM和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为观察组(83例),先证者的配偶或其同胞的配偶为正常对照组(76例),检测所有受试者的空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胰岛素原(FPI)、血脂、抵抗素水平。采用稳态模型法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:一级亲属组的甘油三酯(TG)、FPI、FINS、HOMA-IR、抵抗素水平显著高于正常对照组,高密度脂蛋白(HDL)显著低于正常对照组。多元线性逐步回归分析显示:FPG、体质指数(BMI)、抵抗素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论:T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在IR,抵抗素可影响T2DM家系一级亲属IR的程度。     

2型糖尿病糖耐量正常一级亲属内皮功能紊乱与早期动脉粥样硬化的相关性

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)糖耐量正常一级亲属(FDRs)的血管内皮功能及早期动脉粥样硬化状态及其相关性,并对相关因素进行相关性分析.方法 选取T2DM患者的糖耐量正常FDRs 48例为观察组,选取无糖尿病家族史、无糖耐量异常史的糖耐量正常的健康者38例为对照组,酶法测定其空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2h...     

老年糖尿病、高血压病、冠心病患者及其子代的胰岛素水平变化

目的：探讨老年2型糖尿病、高血压病、冠心病患者及其子女在胰岛素代谢上的改变．以了解高胰岛素在上述疾病发病上的作用及高胰岛素这一易患因素的遗传性。方法：随机选择老年2型糖尿病、高血压病及冠心病病人各38、32、34例．并从每例病人的一级子女中随机选择一位子女组成子代组。同法选择34例健康老年人及其一级子代组成对照组。每一样本分别空腹检测身高、体重、空腹与餐后2h血糖。空腹胰岛素(FINS)．并计算体重指数(BMI)。结果：糖尿病、高血压病病人及其子代存在高胰岛素现象，而且糖尿病病人的子女存在血糖增高、体重增加的趋势。结论：高胰岛素血症可能是糖尿病、高血压病的共同发病基础，并具有遗传倾向；而单纯冠心病的发病可能与高胰岛素血症的关系并非密切。     

2型糖尿病家系成员中糖调节受损一级亲属的血清高敏C反应蛋白与胰岛素抵抗的相关性

目的探讨2型糖尿病(T2DM)家系成员中糖调节受损(IGR)一级亲属的血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)与胰岛素抵抗(IR)的相关性。方法选择T2DM家系成员中空腹血糖受损(IFG)一级亲属(B组)34例;糖耐量减低(IGT)一级亲属(C组)89例;IGT与IFG并存的一级亲属(D组)34例;在家系成员的配偶中,选择无糖尿病家族史的正常对照130名(A组)。采用免疫比浊法测定血清hs-CRP水平,同时测定血压、血脂等临床和生化指标,并进行各指标间的相关性分析。结果C组和D组的hs-CRP均显著高于A组(P值分别<0.05、0.01),D组较B组、C组显著升高(P值分别<0.05、0.01)。在一级亲属中,hs-CRP与年龄、体质指数、血压、腰臀比、腹围、餐后2h血糖、空腹胰岛素、餐后2h胰岛素、稳态模型评估IR指数、三酰甘油、低密度脂蛋白及稳态模型评估B细胞功能指数呈正相关(P值均<0.05),与高密度脂蛋白呈负相关(P<0.01)。结论T2DM患者IGR一级亲属存在与T2DM患者类似的炎性反应和IR。随着糖代谢紊乱的加重,炎性反应也逐渐加重,并且与IR密切相关。炎性反应可能在T2DM的发病中起重要作用。     

体质指数对2型糖尿病一级亲属进行糖尿病筛查的预测价值

目的 肥胖与2型糖尿病的发生、发展密切相关,体质指数(body mass index,BMI)是世界公认的一种评定肥胖程度的分级方法,本文探讨BMI与高血糖的关系及其在2型糖尿病一级亲属中进行糖尿病筛查的预测价值。 方法 选取2003年1—6月期间住院以及门诊确诊的2型糖尿病患者的一级亲属296例为研究对象,所有受试者均测量身高、体重,计算BMI,并行75 g口服葡萄糖耐量试验(OGTT),采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖、餐后30、60及120 min血糖。采用梯形规则计算血糖曲线下面积。用接收者工作特征曲线分析评价BMI水平在糖尿病筛查中的价值。 结果 (1)2型糖尿病一级亲属糖调节异常及糖尿病患病率分别为30.07%和19.93%。从正常糖耐量经糖调节异常到糖尿病状态,BMI进行性增加(P<0.001)。(2)对糖耐量正常组分别以OGTT血糖下面积(area under the blood glucose curve,AUCg)为因变量,以年龄、BMI为自变量进行线性逐步回归分析显示,年龄、BMI是影响AUCg的独立因素(P=0.027、0.015)。(3) ROC分析提示,BMI≥24.95 kg/m2出现糖调节异常的可能性大,灵敏度为67.3%,特异度为62.2%。 结论 2型糖尿病具有明显家族聚集性,BMI为2型糖尿病一级亲属高血糖重要的预测因子,建议以BMI≥24.95 kg/m2为切点对2型糖尿病一级亲属进行筛查。      

2型糖尿病家系胰岛素抵抗与血清抵抗素水平的相关性研究

目的 了解2型糖尿病家系人群胰岛素抵抗与血清抵抗素水平的相关性,初步阐述抵抗素在胰岛素抵抗发病机制中的作用.方法 检测2型糖尿病家系一级亲属89例(实验组)的血清抵抗素、血脂、胰岛素等水平,并与血糖正常的非糖尿病家系者(对照组)进行对比分析,考察其血清抵抗素水平变化与胰岛素抵抗的相关性.结果 2型糖尿病家系一级亲属FINS、2h INS、TG、血清抵抗素、HOMA-IR的水平显著高于对照组(P＜0.01),一级亲属的HDL-C水平显著低于对照组(P＜0.05),两组的FPG、2h PG、TC、LDL-C水平的比较无显著性差异(P＞0.05).血清抵抗素与BMI、FINS、2h INS、TC、HOMA-IR呈正相关(P＜0.01),与2h PG呈负相关(P＜0.05),与FPG、TG、HDL-C、LDL-C无显著相关性(P＞0.05).BMI、FPG、2h PG、血清抵抗素为2型糖尿病家系一级亲属胰岛素抵抗的危险因素.结论 2型糖尿病家系血糖正常的一级亲属存在显著的胰岛素抵抗,其抵抗素对胰岛素抵抗程度有明显的影响.