原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压(EH)患者动态血压及血压变异性与左室肥厚(LVH)的关系。方法 200例原发性高血压患者根据有无左室肥厚分为左室肥厚(LVH)组及非LVH组,分别进行动态血压和超声心动图监测。结果高血压LVH组与非LVH组动态监测各时间段血压均值及血压变异性比较差异有显著性(P<0.05),非高血压LVH组与非LVH组超声心动图检测的左心室质量指标(LVMI)差异有显著性(P<0.05)。原发性高血压患者伴左心室肥厚者的血压变异性增加。结论原发性高血压患者血压变异性大可引起左室明显肥厚。     

原发性高血压左心室肥厚与脉压关系分析

原发性高血压(又称高血压病)是引起左心室肥厚(LVH)的主要原因,但脉压与左心室肥厚的关系却少见报道。本文对1999年12月至2001年10月278例原发性高血压患者超声心动图和动态血压的检查结果进行对比分析,探讨原发性高血压患者中LVH与脉压关系。     

左心室肥厚及其药物治疗的新进展

高血压常引起心脏、肾脏、血管内皮的病理生理改变,其中左心室肥厚(LVH)是高血压常见并发症之一,可诱发各种心血管并发症。而通过开展逆转LVH的高血压治疗,能有效减少心血管疾病发生率,对改善临床预后有重要的临床价值,为此本文从高血压引起LVH发病机制入手,着重对药物逆转左心室肥厚治疗进展作一综述。     

ACE 2350 G/A基因多态性与高血压左心室肥厚的关系

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)2350G/A基因多态性与原发性高血压及合并左心室肥厚(LVH)的关系。方法:利用聚合酶链反应(PCR)及限制性酶切技术对194例健康人(对照组)与246例原发性高血压病患者(高血压组)ACE2350G/A基因多态性进行检测;利用二维超声心动图对178例未治疗原发性高血压患者检测左心室质量(LVM),计算左心室质量指数(LVMI)。结果:高血压组与对照组的ACE2350G/A基因分型及等位基因的频率差别无统计学意义;但原发性高血压伴LVH组基因分型及等位基因的频率与非LVH组差别有统计学意义;左心室肥厚A等位基因的频率(58.09%)高于非左心室肥厚的频率(42.27%,P=0.0037)。结论:原发性高血压患者ACE2350A等位基因与左心室肥厚密切相关。     

贝那普利对高血压左心室肥厚和左心室舒张功能的影响

长期持续的高血压可造成左心室肥厚(LVH),LVH是高血压病心脏受累最常见的病理表现,在早期即可导致左心室舒张功能不全。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是一种良好的降压药,同时对高血压病左心室肥厚及心功能不全有良好的治疗作     

临床上联合用药治疗高血压左室肥厚的分析

左心室肥厚（LVH）是高血压病的严重并发症之一，是发生心血管病变的独立危险因素；预防或逆转左心室肥厚可明显改善高血压患者的预后。我们观察缬沙坦（商品名“代文”）联合卡托普利对原发性高血压（EH）患者的降压疗效，并以超声心动图检测评价其对左室肥厚（LVH）的作用。     

药物对高血压患者动态血压、血压负荷值及血压变异性与左心室肥厚相关因素的影响

目的:探讨不同药物对高血压患者动态血压、血压负荷值及血压变异性与左心室肥厚的相关影响.方法:回顾性分析我院154例高血压患者临床资料,进行24h无创性动态血压监测和彩色多普勒超声检查,根据有无左心室肥厚分为左心室肥厚组(药物组)和非左心室肥厚组(非药物组),分析两组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和血压变异系数.结果:LVH组24h平均收缩压(24h SBP)、日间收缩压(dSBP)、夜间收缩压(nSBP)与非LVH组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05).LVH组24h平均舒张压(24h DBP)、日间舒张压(dDBP)、夜间舒张压(nDBP);与非LVH组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).LVH组dSBP、nSBP、24h DBP、dDBP、nDBP标准差差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:药物对高血压患者左心室肥厚与24h动态血压及血压变异性密切相关,在高血压治疗中,不仅要进行血压水平控制,也要注重通过选择有效的药物调节血压昼夜节律,达到逆转靶器官损害和改善预后的目的,从而降低左心室肥厚(LVH)的发生率.     

高血压左心室肥厚临床资料的统计学分析

运用统计学方法对125例高血压患者的临床资料进行回顾性分析,其中高血压左心室肥厚组26例,对照组99例。结果显示高血压左心室肥厚组较对照组的收缩压、舒张压及高血压的病程存在显著差异,而甘油三酯、胆固醇却无显著差异,对临床症状分级后两组比较表明;左心室肥厚组临床症状重,预后差。提示左心室肥厚的形成与血压及病程有关,建议应对其引起足够的重视,并及早治疗高血压。近年来发现高血压合并左心室肥厚(LVH)能明显提高许多心血管疾病的发生率,因此左心室肥厚本身作为一个独立的危险因子才逐渐受到重视。本文对125例高血压患者的临床资料作统计学分析,就当前所关注的LVH发生机制及临床意义进行初步的探讨。     

高血压心脏病的疗效观察

高血压心脏病是由于原发性高血压长期血芽刂撇涣?使左心室负荷逐渐加重,左心室代偿肥厚和扩张形成器质性心脏病[1].本病的主要危险因素为左室肥厚(LVH),研究表明:LVH是心血管疾病的独立危险因素.     

高血压病患者左室肥厚与眼底动脉硬化的相关关系

高血压病是危害人民健康与生存最常见的心血管疾病。高血压的危害性除与患者的血压水平相关外，还取决于同时存在的其它心血管危险因素以及合并的其它疾病情况；心脏是高血压最常见的受损靶器官，高血压可导致左心室肥厚（LVH），而LVH是人类心血管疾病死亡的主要危险因子。早期发现LVH具有重要的临床意义。本研究通过观察高血压病患者左心室肥厚与眼底动脉硬化程度的相关关系，旨在评估通过直接眼底镜检查结果来预测患者存在左心室肥厚的价值。     

过氧化物酶体增殖体激活型受体γC161-T变异与高血压病及高血压性左心室肥厚的相关性研究

目的探讨过氧化物酶体增殖体激活型受体γ（PPARγ）C161-T变异与高血压病及高血压性左心室肥厚（LVH）的关系。方法160例高血压病患者为高血压组，116例非高血压病者为对照组，其中高血压组包括81例高血压性左心室肥厚的患者（LVH组）、79例高血压无左心室肥厚患者（无LVH组）。采用聚合酶链式反应-限制性长度多态性方法测定PPARγ基因多态性。结果高血压组与对照组PPARγ基因型的分布频率符合Hardy—Weinberg平衡，高血压组PPARγC T基因型频率显著低于对照组（21．3％对36．2％，P〈0．05），LVH组PPARγC T基因型频率显著低于无LVH组（13．6％对29．1％，P〈0．05）。结论PPARγC T基因型的多态性与高血压病及高血压性左心室肥厚相关。     

苯那普利与利尿剂对逆转高血压左心室肥厚的疗效观察

左心室肥厚(LVH)是高血压病的主要合并症,现已成为心血管事件发生的一个独立危险因素而受到重视。为探讨苯那普利在降血压中对左心室肥厚的逆转情况,我院1996～1998年采用苯那普利与小剂量利尿剂治疗高血压合并左心室肥厚,现报告如下。     

QT离散度与高血压左室肥厚关系分析

目的:探讨高血压患者左心室肥厚(LVH)与QT离敞度(QT dispersion,QTd)改变的关系.方法:观察组为原发性高血压左室肥厚患者38例,采用12导联心电图同步描记及心脏超声检查等方法做QTd及左心室肥厚,左心室质量检测分析.结果:高血压左心室肥厚组较正常对照组QTd明显增大(P<0.001).结论:原发性高血压左心室肥厚,左心室质量增大可使QTd明显增大,增加了室性心动过速、心室颤动及猝死的危险性.     

贝那普利对高血压病左心室肥厚和左心室舒张功能的影响

长期持续的高血压可造成左心室肥厚(LVH),LVH是高血压病心脏受累最常见的病理表现,在早期即可导致左心室舒张功能不全.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是一种良好的降压药,同时对高血压病左心室肥厚及心功能不全有良好的治疗作用.本文观察了64例原发性高血压病应用贝那普利治疗6个月的疗效,现报告如下.     

替米沙坦降压及逆转左心室肥厚疗效观察

左心室肥厚(LVH)作为独立的心血管病危险因子[1～2],引起广泛重视,故逆转LVH,是降压治疗重要目标.本文观察老年高血压LVH患者口服替米沙坦治疗,以了解替米沙坦逆转LVH作用.     

缬沙坦降血压和逆转左心室肥厚的作用观察

目的 观察缬沙坦降压疗效及对原发性高血压(EH)左心室肥厚(LVH)的逆转作用。方法 入选患者服用缬沙坦80—160mg，晨服一次，治疗12周，用携带式动态血压监测仪监测血压，用超声心动图测定患者的左心室结构及功能改变。结果 缬沙坦使24小时血压稳定下降，室间隔厚度、左心室后壁厚度、左心室舒张末内径、左室心肌重量指数均较治疗前显著改善(P＜0．01)。结论 缬沙坦能有效治疗高血压，有逆转左心室肥厚，改善左心室舒张功能。     

血管活性物质与老年单纯收缩期高血压患者左室肥厚的相关性

<正>收缩期高血压(ISH)占老年高血压半数以上,为老年高血压的一种常见类型。左心室肥厚(LVH)作为高血压的常见并发症是心血管事件的独立危险因素,血管活性物质除影响血液动力学外,其本身也直接参与心肌肥厚的形成过程。本文旨在探讨老年ISH患者血管活性物质在高血压LVH发生中的作用,以期为临床治疗提供参考。     

肾性高血压患者左心室肥厚发生率及相关因素分析

目的：探讨肾性高血压患者左心室肥厚（LVH）的发生率及相关影响因素。方法：选取经临床和病理确诊为肾性高血压住院患者189例,记录患者的血压、体重指数（BMI）、肾脏病病程和高血压病程,并做心脏彩超计算患者左心室重量指数（LVMI）和左心室几何构型,并进行比较分析。结果：189例肾性高血压患者中,LVH发生率为48.7%;慢性肾脏病（CKD）1期患者肾功能正常时,LVH发生率为27.5%,在CKD5期达到70.5%;其中,左心室离心性肥厚51例（26.98%）,左心室向心性肥厚41例（21.69%）;Logistic多因素回归分析显示,高血压病程、收缩压和血红蛋白与肾性高血压患者发生LVH具有显著相关性（P〈0.05）。结论：LVH在肾功能正常的肾性高血压患者中己经存在,并且随着肾功能的减退患病率逐渐增加。肾性高血压最常见的左心室构型是离心性肥厚。高血压病程、收缩压和血红蛋白是肾性高血压患者发生LVH的主要危险因素。     

心痛定美托洛尔逆转左心室肥厚

左心室肥厚(LVH)是由于高血压或其他心血管疾病所导致的左室心肌重量的异常增加。(少数也见于体育锻炼的生理反应)左心室肥厚易发生心血管意外,心肌硬塞,心律失常和猝死,更易发生脑卒中和充血性心力衰竭。因此,探索应用药物有效逆转左心室肥厚,改善心功能,降低并发症的发生率和病死率十分重要。我院自1992年6月至1995年12月应用心痛定和美托洛尔治疗高血压、冠心病、瓣膜病、心肌病引起的左心室肥厚40     

高血压左心室肥厚与心律失常（附140例分析）

我院于1992年1月至1994年4月收治高血压病患者140例，其中高血压在心室肥厚（LVH）者65例，无左心室肥厚（NLVH）者75例，本文对其心律失常的发生作对比分析并引证文献讨论高血压左心室肥厚时心律失常发生的可能原因。资料与方法高血压病诊断按WHO标准，根据有无左心室肥厚分（