葡萄籽提取物对人体抗氧化作用的实验研究

目的探讨葡萄籽提取物对人体的抗氧化作用。方法将106例年龄在45～65岁之间的健康志愿者按血清丙二醛含量随机分为试食组和对照组,受试组连续服用受试物180d。测定血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和安全性指标。结果试食后试食组丙二醛含量明显下降,下降率为5.91%;超氧化物歧化酶活性明显升高,与对照组试食后及自身试验前后比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,升高率为17.41%;谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高,升高率为7.37%。各项安全性指标试验前后均无明显改变。结论葡萄籽提取物对人体具有抗氧化作用。     

虾青素抗氧化活性研究

目的通过与维生素E的对比实验,进一步研究虾青素的抗氧化能力。方法分别采用硫氰酸铁法(FTC)、邻二氮菲-Fe2+氧化法以及DPPH·自由基测定法,研究虾青素和维生素E在抑制亚油酸的自氧化、清除羟自由基和DPPH·自由基的能力。结果虾青素能有效地抑制亚油酸的自氧化性,抑制能力明显高于维生素E;同时对羟自由基的清除率也高于维生素E,且在浓度为50μg/ml时,清除率可达95.98%;清除DPPH·自由基方面虽然略低于维生素E,但同样表现出较高的清除率,当浓度为80μg/ml时,清除率为97.0%。结论虾青素具有明显的抗氧化活性。     

金钗石斛对老龄小鼠抗氧化作用的实验研究

目的了解金钗石斛对老龄小鼠的抗氧化作用。方法将40只雄性老龄小鼠随机分为4组:即空白对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组。低、中、高剂量组分别经口灌胃给予0.06、0.12和0.36g/kg.bw金钗石斛溶液,空白对照组给予同体积的蒸馏水。持续给药30d后,测定各组小鼠血中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果高剂量组小鼠血中MDA水平下降,与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05),SOD活力和GSH-Px活力水平升高,且与对照组相比,差异均有统计学意义(P0.05)。结论金钗石斛对老龄小鼠具有抗氧化作用。     

摩托车尾气对小鼠抗氧化作用及DNA损伤的影响

目的:了解摩托车尾气对机体抗氧化酶、脂质过氧化物及DNA损伤的作用。方法:选用40只健康昆明种成年小鼠,体重24.6~36.3 g,平均体重为(30.50±5.12)g,随机分为4组,染毒组分别将摩托车尾气吸收液按1∶2、1∶4、1∶16进行稀释后进行灌胃染毒,对照组用二甲基亚砜按1∶2用蒸馏水稀释后灌胃,每天1次,每周5 d,共计40 d。分别测定小鼠肝细胞匀浆SOD、GSH-Px活性和MDA、GSH含量、以及外周血淋巴细胞DNA单链损伤的变化。结果:摩托车尾气染毒各组可致肝细胞匀浆中MDA含量增高,GSH含量及SOD、GSH-Px活性降低,外周血淋巴细胞DNA单链断裂增多,存在剂量—效应关系,高浓度时表现更为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:本实验结果显示摩托车尾气对实验小鼠体内肝组织具有氧化损伤和DNA损伤毒作用。     

急性氯化甲基汞染毒大鼠脑某些抗氧化指标的变化

目的 对SD大鼠经腹腔注射氯化甲基汞(MeH必)的急性染毒方式，观察其对大鼠脑组织和血清某些抗氧化指标的变化。方法 用甲基汞对大鼠染毒24h后，断头处死，取血清和脑组织检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果 染毒24h后，5．00mg／kg和10．00mg／kg剂量的大鼠脑组织匀浆和血清中的GSH—Px活性和S0D活性下降，MDA含量上升。结论 甲基汞染毒24h后，GSH—Px和SOD活性下降，MDA含量上升，表明这种作用对MeHgCl引起的神经毒性有一定的敏感性。MeHgCl可使脑组织和血清中某些抗氧化指标发生变化。     

葡萄籽提取物抗氧化作用人体实验研究

目的研究葡萄籽提取物原花青素对人体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响情况。方法选择年龄45~65岁的受试者120名,分为试食组和对照组。试食组每人每天2粒服用受试样品,连续3个月,对照组按同法给予安慰剂。比较实验前后受试者的MDA、SOD、GSH-PX改善情况。结果试食组血清中MDA平均下降4.80%;SOD平均升高2.31%;GSH-PX平均升高2.45%,;试食组自身实验前后比较及与对照组组间比较差异均有统计学意义(均P0.01)。结论在研究剂量范围内可见葡萄籽提取物原花青素具有抗氧化功能。     

番茄红素抗衰老作用的实验研究

[目的]研究番茄红素的抗衰老作用。[方法]将40只雄性老龄大鼠按血清丙二醛水平随机分为3个剂量组和对照组,连续灌胃45d后,测定血清中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活力。给果蝇饲喂番茄红素直至全部死亡,计算果蝇的平均寿命和平均最高寿命。[结果]0．170、0．500g／kg番茄红素能明显增强老龄大鼠血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活力,降低丙二醛含量;0．034％、0．100％、0．300％番茄红素能延长雌果蝇的平均寿命和平均最高寿命,0．300％番茄红素能延长雄果蝇的平均最高寿命。[结论]番茄红紊能提高老龄大鼠的抗氧化能力。延长果蝇的寿命,具有一定的抗衰老作用。     

锑对小鼠肝线粒体抗氧化酶系统影响的实验研究

目的探讨锑中毒性肝损害的机理。方法本实验以亚急性中毒实验模型，观察了三氧化二锑对小鼠肝线粒体抗氧化酶的影响。结果每天腹腔注射４０ｍｇ／ｋｇ三氧化二锑２８天，染锑动物血清天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶活性明显增高；肝线粒体超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性与对照组比较，差异有显著性；与对照组相比，染毒２８天时，染锑组动物肝线粒体丙二醛为４７２７±１２１μｍｏｌ／Ｌ，与对照组比较，差异有极显著性。结论表明锑引起肝损害的机理与其损伤肝线粒体的抗氧化能力，产生脂质过氧化作用有关。     

氟砷联合作用对大鼠肝脏抗氧化能力的影响

采用亚慢性动物实验方法，研究了氟、砷及其联合作用对大鼠肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性及ＭＤＡ、－ＳＨ含量的影响。结果显示：各实验组大鼠肝脏ＭＤＡ含量无明显差别，但染氟组（１５０ｍｇ／Ｌ，ＮａＦ）和染砷组（７５ｍｇ／Ｌ，Ａｓ２Ｏ３）ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量明显地低于对照组和氟砷联合组，后两组之间ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性无明显差异，氟砷联合组的－ＳＨ含量低于对照组。提示：氟和砷均可使肝脏的抗氧化能力降低；氟与砷同时存在时（氟、砷毒物剂量比为２：１），对肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性和－ＳＨ含量的影响存在拮抗作用，但对－ＳＨ的拮抗影响较弱。由于氟和砷之间的拮抗效应，使其联合作用对肝脏抗氧化能力的影响低于单纯氟和单纯砷。     

交通警察体内脂质过氧化及抗氧化水平分析

目的 探讨交通警察所接触有害因素及体内脂质过氧化和抗氧化水平。方法 对170例交通警察（接触组）及108名不接触有害因素作业的健康人员（对照组）测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性，谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性，血清丙二醛（MDA）的含量并测定环境有害因素（粉尘，一氧化碳（CO）及氮氧化物）的浓度。结果 接触组工作场所空气中粉尘，CO，氮氧化物浓度均高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。接触组体内SOD和GSH－Px活性明显低于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。而血清中MDA含量高于对照组，差异有显著意义（P＜0．01）。结论 交通警察所接触的有害因素可能导致体内脂质过氧化水平的增高及体内抗氧化能力下降。     

氰戊菊酯对小鼠组织中ATP酶活性的影响

[目的]探讨氰戊菊酯对小鼠组织中ATP酶活性的影响. [方法]将小鼠随机分为高剂量组(染毒剂量27.2 mg/kg)、中剂量组(染毒剂量13.6mg/kg)、低剂量组(染毒剂量6.8mg/kg)和1个对照组,染毒后测定组织中ATP酶活性. [结果]染毒后,高、中、低染毒组和对照组肝组织中Na+-K+-ATP酶活性分别为16.879±4.587、18.659±3.314、21.174±4.006、24.175±3.832 μmol·L-1·mg pro-1·h-1;肾组织中各组活性分别为9.275±3.580、12.012±2.640、13.093±1.883、15.034 ± 3.383 μmol·L-1·mg pro-1·h-1;脑组织中各组活性分别为15.490±3.399、18.208±3.127、19.825±2.520、21.065±2.658μmol·L-1·mg pro-1·h-1;高、中、低染毒组和对照组肝组织中Ca2+-Mg2+-ATP酶活性分别为15.371±3.386、18.297±3.654、20.307±3.835、22.146±3.746 μmol·L-1·mg pro-1·h-1;肾组织中各组活性分别为7.753±2.025、11.711±2.396、15.284±3.812、17.047±4.042 μmol·L-1·mg pro-1·h-1;脑组织中各组活性分别为13.835±3.415、16.895±2.778、18.446±2.243、20.027±3.380 μmol·L-1·mg pro-1·h-1.与对照组相比,各染毒组Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性有降低的趋势.肝、脑、肾的高剂量组和中剂量组的Na+-K+-ATP和Ca2+-Mg2+-ATP酶均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05). [结论]氰戊菊酯对ATP酶有抑制作用,可能对机体组织和细胞有损害作用.     

天然虾青素软胶囊对人体抗氧化功能试验研究

[目的]探讨天然虾青素软胶囊对人体的抗氧化作用。[方法]将106例年龄在45～65岁之间的健康志愿者按血清丙二醛含量随机分为受试组和对照组,受试组连续服用受试物90d。测定血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和安全性指标。[结果]试食后受试组MDA含量明显下降,自身前后比较差异有统计学意义(P﹤0.01),下降率为3.25%;SOD活性明显升高,自身前后比较差异有统计学意义(P﹤0.01),升高率为4.59%;GSH-PX活性明显升高,自身前后比较差异有统计学意义(P﹤0.01),升高率为5.54%。各项安全性指标试验前后均无明显改变。[结论]天然虾青素软胶囊对人体具有抗氧化作用。     

气态甲醛致小鼠微核作用的实验研究

目的：探讨气态甲醛对细胞遗传物质可能产生的损伤作用。方法：选用SPF级昆明种纯系雄性小鼠作为研究对象，用不同剂量气态甲醛对小鼠进行连续动态染毒处理72h，于染毒结束后24h观察骨髓嗜多染红细胞微核形成率，于首次染毒后第15d观察睾丸细胞的微核率。结果：气态甲醛能诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和早期精细胞微核率增加，均呈现一定的剂量—反应关系。表现出显著的遗传毒性（P〈0．01）和生殖毒性（P〈0．05；P〈0．01）。结论：气态甲醛对小鼠体细胞和生殖细胞的染色体具有明显的损伤作用。     

魔芋低聚甘露糖通便功能研究

[目的]研究魔芋低聚甘露糖对小鼠的通便作用。[方法]采用动物实验,选用雄性ICR小鼠,按体重随机分为空白对照组、便秘模型对照组和250 mg/kg.bw、500 mg/kg.bw、750 mg/kg.bw 3个实验组。进行小肠推进实验,测量小鼠体重,测量并计算小鼠小肠墨汁推进率;排便实验,记录首次排便时间、6 h排便粒数和重量。[结果]各组小鼠实验结束时体重差异无统计学意义(P﹥0.05)。与空白对照组比较,便秘模型对照组小鼠小肠墨汁推进率降低,首次排黑便时间延长,6 h排便粒数和6 h粪重均减少,差异均有统计学意义。500 mg/kg.bw和750 mg/kg.bw魔芋低聚甘露糖组小鼠小肠推进率高于便秘模型对照组,差异有统计学意义(P﹤0.01);500 mg/kg.bw和750 mg/kg.bw魔芋低聚甘露糖组小鼠首次排黑便时间早于便秘模型对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01,P﹤0.05),250 mg/kg.bw魔芋低聚甘露糖组小鼠6 h排便粒数多于便秘模型对照组,差异有统计学意义(P﹤0.01)。[结论]魔芋低聚甘露糖对小鼠具有通便作用。     

革皮氏海参皂苷对环磷酰胺所致骨髓损伤模型小鼠造血作用的研究

目的研究革皮氏海参(Pearsonothuria graeffeii)皂苷对环磷酰胺所致骨髓损伤模型小鼠造血的调节作用。方法用不同剂量的革皮氏海参皂苷分别灌胃环磷酰胺所致骨髓损伤模型小鼠,采用实验血液学技术和造血祖细胞体外培养方法,检测小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血小板(PLT)、血红蛋白(Hb)和网织红细胞(RET)数,骨髓有核细胞(BMNC),骨髓造血干细胞,粒单系祖细胞(CFU-GM),红系祖细胞(CFU-E)和巨核系祖细胞(CFU-Meg)数。结果革皮氏海参皂苷能提高小鼠外周血像中WBC、RBC、PLT、Hb和RET的数量,提高骨髓有核细胞数,促进造血干细胞的增殖和分化,增加骨髓中CFU-GM、CFU-E/CFU-E和CFU-Meg的集落生成。结论革皮氏海参皂苷对骨髓损伤模型小鼠有促进造血的作用。其作用途径可能通过调节机体的免疫功能,诱导机体产生多种造血细胞因子,促进造血干细胞的增殖,并诱导向粒单系、红系和巨核系祖细胞分化,恢复小鼠的造血功能。     

叶酸对小鼠甲基代谢作用的研究

目的研究叶酸缺乏和补充对小鼠甲基代谢的作用。方法小鼠随机分为叶酸缺乏组(FA-D)、叶酸对照组(FA-C)和叶酸补充组(FA-S)三组,叶酸干预4 w,采用化学发光免疫法检测血清叶酸浓度;高效液相色谱法检测蛋氨酸循环代谢产物同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine,SAM)、S-腺苷高半胱氨酸(S-adenosylhomocysteine,SAH)在血浆、脑组织和肝脏中的含量。结果叶酸缺乏组血浆、脑组织和肝脏的SAH含量高于对照组,SAM/SAH比值低于对照组(P<0.05);叶酸补充组SAH含量低于对照组,而SAM/SAH比值高于对照组(P<0.05)。叶酸缺乏组和叶酸补充组血浆Hcy则分别高于和低于对照组(P<0.05)。结论叶酸缺乏可降低SAM/SAH比值,使体内甲基供体水平下降,影响小鼠正常甲基代谢;而叶酸补充可以提供相对更多甲基供体SAM,降低小鼠Hcy水平。     

多肽-Fe对小鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:研究多肽-Fe对四氯化碳(CCl4)引起的小鼠肝脏氧化损伤的保护作用。方法:用CCl4(50mg/kg.d)灌胃造成小鼠急性肝脏损伤模型,将多肽-Fe分为低、中、高剂量预防组,分别为67.5mg/kg·d、675mg/kg·d、2025mg/kg·d喂饲小鼠30d,观察其对血清ALT、AST和ALP及肝脏TG、TC、GSH、MDA和SOD的影响。结果:与模型组相比,多肽-Fe可显著降低血清中ALT、AST、ALP活性和肝脏中TG、TC、MDA含量(P<0.01),提高肝脏中GSH含量(P<0.05),以中剂量组最为有效。结论:多肽-Fe对CCl4引起的小鼠肝脏氧化损伤具有保护作用。     

高糖对小鼠酒精性肝病影响的实验研究

[目的]探讨高糖对酒精性肝细胞的影响作用.[方法]首先建立小鼠酒精性肝病模型,通过将健康小鼠分为5个试验组,并设立对照组,每组每天灌以不同浓度的酒精(从10%～20%),以前期预实验为基础,4周后每组杀死部分小鼠,取肝脏标本,常规制片,镜检,以确定酒精肝模型的建立.模型建立后,实验组分别灌20%葡萄糖1 ml/次,每天1次,对照组正常饮食.分别于4周、6周、8周、10周处死部分小鼠,取肝脏标本.制片、镜检并观察.[结果]结果分别从一般情况、肝脏标本大体观察、形态学观察、组间比较分析4个方面进行阐述,灌糖前的小鼠食欲减退、行动迟缓、昏昏欲睡,其肝脏颜色呈暗褐色、质地变硬,肝细胞大片坏死,纤维间隔形成等,而灌糖后的小鼠以上情况均有好转.[结论]通过结果分析,可以初步得出高糖对酒精性肝病有一定的积极影响,其具体的影响机制还将进一步研究.     

锰诱导小鼠肝、脑细胞凋亡及锌的干预作用

[目的]研究锌对锰诱发小鼠肝、脑细胞凋亡的拮抗作用. [方法]60只昆明种小鼠随机分为5组,即对照组、染锰组和锰加低锌组、锰加中锌组、锰加高锌组,每组12只.对照组小鼠腹腔注射生理盐水;染锰组小鼠腹腔注射氯化锰:加锌组小鼠注射氯化锰并在饮水中添加不同剂量的硫酸锌.4周后用末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)和DNA琼脂糖凝胶电泳方法检测小鼠肝、脑细胞凋亡情况. [结果]染锰组及低、中剂量加锌组小鼠肝、脑组织出现"梯形"带改变,而高剂量加锌组小鼠肝、脑组织未出现"梯形"带改变,染锰组小鼠肝、脑细胞中TUNEL阳性细胞率明显高于对照组(P<0.01);补充锌后,随着添加锌剂量的增加,小鼠肝、脑细胞中TUNEL阳性细胞率明显下降,其中高剂量加锌组小鼠肝、脑细胞中TUNEL阳性细胞率低于染锰组,差异有统计学意义(P<0.01);高于对照组,但差异无统计学意义(P>0.01). [结论]过量锰可诱发小鼠肝、脑细胞凋亡;较高剂量的锌对锰的毒性作用具有拮抗作用.