通心络胶囊对局灶性脑缺血大鼠bFGF表达的影响

目的：观察通心络胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响,探讨其对缺血性脑损伤的保护机制。方法：实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、生理盐水组、药物治疗组,除假手术组外其余三组采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血模型,术后3 d、7 d、14 d应用免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测各组缺血皮质中bFGF表达的动态变化。结果：通心络胶囊组缺血皮质中bFGF基因及蛋白的表达与模型组相比明显上调,差异有统计学意义。结论：通心络胶囊可提高脑缺血大鼠脑组织bFGF的表达,从而减轻局灶性脑梗死引起的神经损伤。     

大鼠脑缺血对海马bFGF表达的影响

碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)作为多种细胞的丝裂原，参与神经元的保护、修复和抗细胞凋亡作用。在几种脑缺血模型中均可见到该蛋白基因的mRNA或蛋白本身表达增加及可能的机制。在给以外源性的bFGF实验中，发现此蛋白在脑缺血时表现出强大的神经保护作用，使脑梗塞面积减小，脑水肿程度减轻，存活神经元数量明显增加，尤其在协同其他神经营养因子时更为显著，显示出良好的应用前景。     

大鼠脑缺血对海马bFGF表达的影响

碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)作为多种细胞的丝裂原,参与神经元的保护、修复和抗细胞凋亡作用。在几种脑缺血模型中均可见到该蛋白基因的mRNA或蛋白本身表达增加及可能的机制。在给以外源性的bFGF实验中,发现此蛋白在脑缺血时表现出强大的神经保护作用,使脑梗塞面积减小,脑水肿程度减轻,存活神经元数量明显增加,尤其在协同其他神经营养因子时更为显著,显示出良好的应用前景。     

外源性碱性成纤维细胞生长因子对大鼠局灶性脑缺血的影响

目的：研究外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠局灶性脑缺血梗死灶的影响。方法：56只大鼠通过大脑中动脉持续性栓塞制成脑缺血模型，于缺血2h后一次性静脉给予bFGF或生理盐水200μ1，分别在3、6、12h，1、3、7、14d后处死动物进行观察和分析梗死灶的变化。结果：给药组在3h～3d各时间段梗死灶均有不同程度的缩小，面积百分比缩小值为16．73％～23．53％。结论：外源性bFGF能缩小梗死灶。     

脑络通胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响

研究脑络通胶囊对缺血性中风的影响.用三氯化铁引起大鼠大脑中动脉血栓(MCAT),观察脑络通胶囊对行为障碍、脑梗塞范围、脑水肿程度的影响.结果表明脑络通胶囊80、40、20 mg/kg组,可使脑梗塞范围分别减少55%、56%、9%,并使脑含水量下降,行为障碍得到改善.通过急性血瘀大鼠模型实验,表明脑络通胶囊可明显降低模型大鼠全血粘度、增加红细胞变形性,并降低红细胞聚集性.分析显示脑络通胶囊对局部脑缺血的作用可能与其改善血液流变学有关.     

脑络通对实验性大鼠脑缺血的保护作用

脑络通胶囊能够降低不完全性脑缺血模型大鼠的脑含水量、毛细血管通透性,并且能够降低缺血脑组织过氧化脂质含量,提高过氧化物歧化酶活性。     

脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理研究

目的：探讨脑络通对气虚血瘀证脑缺血大鼠作用机理,为脑络通的临床应用提供实验依据。方法：采用多因素病证结合气虚血瘀脑缺血大鼠模型,观察了局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）,脑水肿,血流流变性,血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）及前列环素（ＰＧＩ２）的变化,结果：脑络通能显著增加模型鼠ｒＣＢＦ,减轻脑水肿程度（Ｐ〈０．０１）,能显著改善模型鼠血流变性,能显著降低模型鼠血浆ＴＸＢ２水平,升高ＰＧＩ２水平（Ｐ〈０．０５     

颐脑解郁方对脑出血后抑郁大鼠脑内bFGF、GFAP表达的影响

目的观察脑出血后抑郁模型大鼠脑内碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,研究补肾调气中药颐脑解郁方的抗脑出血后抑郁的机理。方法运用中药颐脑解郁方干预脑出血后抑郁大鼠模型,灌胃给药,采用免疫组织化学方法观察脑内bFGF、GFAP的表达变化。结果脑出血后抑郁模型bFGF的表达下降,GFAP表达上升。颐脑解郁方、盐酸氟西汀能增加脑出血后抑郁模型大鼠海马CA3区、扣带皮质bFGF的表达,减少海马CA3区、扣带皮质GFAP的表达。结论通过调节脑内bFGF、GFAP的表达,中药颐脑解郁方可能存在促进神经元的修复与再生作用,从而改善抑郁症状,达到治疗目的。     

外源性VEGF和bFGF基因治疗大鼠脑缺血疗效的比较研究

目的通过观察和比较单独或联合进行外源性血管r8皮细胞生长因子（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）基因治疗大鼠局灶性脑缺血的疗效,从而寻找出安全有效的基因治疗方法。方法用线栓加环扎方法建立SD大鼠大脑中动脉持续性闭塞（MCAO）模型。36只大鼠模型随机分为正常对照组、假手术组、VEGF基因治疗组、bFGF基因治疗组、基因联合治疗组和MCAO组,治疗组于术后24h内将分别表达VEGF和bFGF基因的重组腺相关病毒（rAAV）载体rAAV—VEGF和rAAV—bFGF通过大鼠侧脑室输注。术后14d取脑,用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测脑缺血边缘区脑细胞凋亡数,HE染色观察脑组织坏死情况。结果与MCAO组比较,VEGF基因治疗组、bFGF基因治疗组、基因联合治疗组脑缺血边缘区脑细胞凋亡数明显减少（P〈0．05）,脑组织坏死体积缩小（P〈0．05）,其中以基因联合治疗组更为显著。结论外源性VEGF和bFGF基因联合比VEGF或bFGF基因单独治疗大鼠脑缺血的效果更优。     

bFGF对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

早在1940年,Hoftman等在脑和垂体的抽提物中发现一种能够促进成纤维细胞生长的物质。1974年该物被分离纯化,并命名为成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor,FGF）。FGF因对酸和热敏感,等电点呈碱性（9.6）,称为碱性FGF（bFGF）。bFGF的生物学作用极其广泛,     

地黄饮子对脑缺血后大鼠海马BDNF的影响

目的研究地黄饮子对大鼠持续性脑缺血后海马内脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法用线栓法建立大鼠脑缺血模型,以免疫组化技术显示地黄饮子在缺血后对海马区BDNF的影响.结果在大鼠脑缺血区有BDNF阳性神经元表达,缺血组和给药组海马区神经元随缺血时间的延长,存活细胞数目均逐渐减少,而给药组存活的神经细胞数目较缺血组多.结论地黄饮子可通过促进BDNF表达,抑制细胞死亡,促进脑缺血后海马神经元的存活和修复.     

补肾益脑汤治疗脑梗死的实验研究

目的探讨中药补肾益脑汤对实验性脑梗死大鼠脑细胞保护的作用机理。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断（MCAO）模型,具有脑梗死临床特征者为脑梗死大鼠模型,共50只。对模型随机分为模型组、对照组、治疗高剂量组、治疗低剂量组各10只,同时设正常对照组10只,用药30天后取出大脑,观察梗塞灶周围脑组织中bFGF及VEGF表达情况。结果通过治疗实验性脑梗死大鼠的观察,该药对脑细胞保护已能达到治疗目的。结论补肾益脑汤对实验性脑梗死大鼠有治疗作用。     

清开灵有效组分对缺血脑组织神经营养因子含量的影响

目的观察清开灵有效组分对缺血不同时段脑组织神经生长因子(NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响,以期从神经营养因子环节探讨清开灵有效组分抗脑缺血损伤的机制.方法参照Longa法复制脑缺血模型,清开灵有效组分干预,酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定脑组织NGF、bFGF、BDNF含量.结果脑缺血12 h和24 h,模型组脑组织神经营养因子含量反应性增加.脑缺血12 h和24 h栀子苷组、珍珠母水解液组脑组织NGF含量显著降低,脑缺血12 h胆酸组脑组织NGF含量显著升高;脑缺血24 h胆酸组脑组织bFGF含量显著降低,其余各用药组脑组织bFGF含量均增加;脑缺血12 h和24 h,各用药组脑组织BDNF含量均降低.结论清开灵有效组分对脑缺血损伤神经元的保护作用中,促进星形胶质细胞等产生bFGF是其主要途径.     

局灶性脑缺血后机体内皮素水平的变化及意义

通过放射免疫法检测右大脑中动脉栓塞（Ｒ－ＭＣＡＯ）及假手术组大鼠不同时间左右脑组织及血浆的内皮素（ＥｎｄｏｔｈｅｌｉｎＥＴ）含量，发现Ｒ－ＭＣＡＬ３０分钟后，缺血局部脑组织ＥＴ浓度明显升高（Ｐ＜００５），且随缺血时间延长而继续升高，而对侧脑组织及血浆ＥＴ无改变，说明ＥＴ在脑缺血所至的脑组织损伤中起了重要作用     

手十二井穴刺络放血法对脑缺血大鼠局部兴奋性氨基酸的动态观察

采用凝结大脑中动脉的大鼠脑缺血模型 ,观察手十二井穴刺络放血法对大鼠脑缺血组织局部兴奋性氨基酸 (EAA)浓度的动态变化。结果显示 :缺血后 0～ 30min ,EAA浓度上升 ,6 0～ 90min两组EAA浓度下降 ,与 0～ 30min比较 ,刺络组下降幅度较凝结组大 ,90min后 ,脑缺血组织胞外EAA浓度已接近正常水平。提示手十二井穴刺络放血法可降低脑缺血后升高的EAA浓度 ,说明手十二井穴刺络放血可阻止神经毒性 ,起到保护脑损害的作用。     

中药抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层神经元的保护作用

目的观察中药抗呆Ⅰ号对体外模拟脑缺血再灌注损伤大鼠大脑皮层神经元的保护作用.方法体外培养的大鼠大脑皮层神经元,模拟脑缺血再灌注损伤中缺血4 h及再灌3、18、24、48、72 h,观察其活性、存活率、死亡率、乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率和一氧化氮合成酶(NOS)的活性变化以及中药抗呆Ⅰ号的影响.结果体外培养的大鼠大脑皮层神经元随缺血和再灌注时间的延长,细胞存活率逐渐下降、死亡率逐渐升高、培养液中LDH的漏出率逐渐升高,细胞NOS的活性在缺血4 h和再灌3 h时显著增高.抗呆Ⅰ号可影响其上述指标的变化.结论抗呆Ⅰ号可能通过防止氧化磷酸化脱偶联而保护线粒体,防止脂质过氧化及通透性增加而保护细胞膜,抑制NOS活性的反应性增强而防止NO及其衍生的毒性自由基的损伤等,而发挥对神经元的保护作用.     

bFGF表达在转染bcl-2基因治疗大鼠局灶性脑缺血中的作用研究

目的探讨转染bcl-2基因治疗大鼠局灶性脑缺血的作用机制是否与bFGF蛋白的表达增加有关。方法采用线栓法制作大鼠MCAO模型，取150只Wistar大鼠，随机分成三组，分别为脑室内注射生理盐水组（生理盐水组）、脑室内注射空质粒组（空质粒组）和脑室内注射质粒pLXSN介导的bc1-2基因组（Bc1-2组）。每组50只。分别在缺血再灌注后3、6、24、48、72h观察bFGF蛋白表达的变化。结果大鼠MCAO后bFGF蛋白在生理盐水组与空质粒组之间，缺血后各个时间点的表达均无显著性差异（P〉0.05），结果显示其表达高峰在缺血后24h，而bc1-2组早期即大量表达且持续较长时间，并在同一时间段表达明显强于其他组（P〈0.05）。结论pLXSN-bc1-2基因脑保护机制可能是通过促进bFGF的表达而实现的。     

鼠大脑中动脉阻塞脑缺血模型栓线的改进

目的通过探讨插线的弯曲度而制备快速损伤较轻的鼠脑缺血模型。方法通过将插线缠绕在直径为8cm的瓶壁上使其弯曲，用剪刀剪下30cm长的插线用于制作模型，模型成功后取脑组织用TTC染色及镜下观察缺血侧的脑组织的病理变化。结果TTC染色后缺血脑组织为白色，镜下观察缺血侧神经元萎缩消失，与周围组织呈空泡状。结论本方法能明显缩短手术时间，减轻对动物的损伤，且制备的模型可靠，脑缺血部位稳定。     

手十二井穴刺络放血法对实验性脑缺血组织一氧化氮浓度的影响

采用凝结大脑中动脉的大鼠脑缺血模型 ,观察手十二井穴刺络放血法对大鼠脑缺血组织一氧化氮 (NO )浓度的影响。实验结果表明 :缺血 10min后 ,刺络组、凝结组NO2 - 浓度均上升 ,30min时 ,凝结组继续上升 ,与自身对照组有显著性差异 (P <0 0 5 ) ;而刺络组 ,NO2 - 浓度下降 ,与自身对侧对照组无显著性差异 (P >0 0 5 ) ,提示针刺具有降低脑缺血后脑组织中升高的NO2 - 浓度 ,从而可起到减轻NO神经毒性 ,保护脑神经细胞的作用