长期乙醇摄入导致胰腺腺泡细胞退行性改变

目的探讨长期摄入乙醇对胰腺腺泡细胞结构和外分泌功能的影响。方法将12只Wistar大鼠平均分为乙醇组和对照组,乙醇组饲以25%乙醇6个月,在光镜和电镜下观察胰腺腺泡细胞结构变化,用比色法检测胰腺组织匀浆淀粉酶和脂肪酶,用TUNEL法检测细胞凋亡,用免疫组化检测COX2的变化。结果与对照组相比,乙醇组腺泡细胞中出现较多空泡,腺泡细胞内脂滴增加,酶原颗粒减少,髓样结构形成。乙醇组胰腺组织匀浆淀粉酶、脂肪酶分别为(2807.26±50.10)U/G组织、(3650.00±80.18)U/G组织,与对照组相比有显著降低(P<0.05)。乙醇组胰腺组织细胞凋亡指数、COX2的表达与对照组比较差异无统计学意义。结论长期乙醇摄入可导致大鼠胰腺腺泡细胞退行性改变及外分泌功能减低。     

克罗恩病五例病理改变及其诊断意义

克罗思病（Crohn病）是一个病因未明、进展缓慢的肉芽肿性炎症,临床病理缺乏特异性,误诊率很高。目前,病理诊断仍是最可靠的方法之一。现将5例Crohn病的病理资料进行分析,并探讨各种病理改变在诊断中的意义。临床资料5例均为手术切除肠段经病理确诊的患者,其中2例为外院送     

克山病病区粮喂饲鸡雏胰腺外分泌腺腺胞超微结构观察

用克山病病区粮喂饲鸡雏三周，其胰腺外分泌腺腺胞出现了以空泡变笥为主的表现，电镜下观察该空泡主要是高度扩张或囊泡变的粗面内质网。上述变化是由克山病病区粮低硒使机体组织谷胱苷过氧化物酶活力降低所致；胰腺损伤；继发维生素Ｅ吸收障碍可加重这种损伤。     

胰腺腺泡细胞癌八例临床病理及免疫组化分析

目的 分析胰腺腺泡细胞癌的临床病理特征及蛋白表型.方法 收集2001年1月至2011年1月收治的8例胰腺腺泡细胞癌病例,分析其临床病理特征,采用免疫组化法检测肿瘤的蛋白表型,并进行随访.结果 8例胰腺腺泡细胞癌病例均为男性,中位年龄47岁.肿瘤位于胰头部和胰体尾部各4例,大小平均为4.5 cm×4.0 cm ×3.2 cm,切面灰黄、灰红色,呈实性或囊实性,体积较大者常伴有出血、坏死.镜下见肿瘤细胞排列呈腺泡状、梁索状或实性片巢状,胞质丰富、嗜酸性,核圆形、卵圆形,轻度异型.免疫组化显示癌细胞低分子量细胞角蛋白(CAM5.2)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、抗胰糜蛋白酶(α1-ACT)蛋白表达呈弥漫阳性,CA19-9、CEA,上皮型钙粘蛋白(E-cad)、β-连环素(β-cat)和粘蛋白-1( MUC-1)呈灶性阳性,AFP、神经特异性烯醇化酶(NSE)、突触素(Syn)和铬粒素A(CgA)仅少数瘤细胞呈阳性表达.7例获得随访,1例因术后胰漏伴腹腔感染病死,发生肝转移4例,其中2例病死.结论 胰腺腺泡细胞癌是一种少见的胰腺上皮源性恶性肿瘤,有其特征性的蛋白表型.     

肝腺泡学说的概念及其意义

长期以来将肝小叶看作是肝脏的基本单位。50年代Rappaport等提出了“肝腺泡(liver acinus)”概念,这一概念对解释肝脏的许多生理病理现象更具有实际价值。肝腺泡的概念动物实验显示,用粘度相同而颜色不同的两种明胶,以相同的压力分别注入门静脉的两个主要分支,肝脏切面即明确显现出不同于经典肝小叶界限的不同着色区。这些着色区各自围绕由门静脉、肝动脉和胆管终末支(以下简称门管终末支,与之伴行的还有淋巴管和神经终末支)组成的一条轴线,占据着两个相邻肝小时的相邻部分,两端以两个肝静脉终末支为界,每个肝小叶横切面则被分成6个颜色界限分明的     

胰腺腺泡细胞癌的病理特点及治疗方法临床分析

目的 探讨胰腺腺泡细胞癌（PACC）的临床病理特点及治疗方法,以提高对此疾病的诊断水平和治疗效果.方法 回顾性分析第二军医大学附属长海医院胰腺外科2005年11月至2014年3月收治的17例经病理证实的PACC病例,分析其临床病理特征及治疗方法.结果 本组男性10例,女性7例.年龄37 ～ 77岁,平均59岁.11例主诉腹痛或腹胀;3例主诉皮肤及巩膜黄染;3例为体检发现.术前4例血清CA19-9、1例CEA、1例AFP超过正常参考值范围.B超检查见实性或囊实性低回声占位,内部回声欠均匀;CT和（或）MR、MRCP检查示多为边界较清的乏血供肿块,伴或不伴有胆管或胰管的扩张.肿块位于胰头6例、胰颈2例、胰体尾9例.肿块大小为1.5～7.3 cm,平均3.7 cm.实性肿块13例（76.5％）,伴有囊性变4例（23.5％）.免疫组化检查α1-抗胰凝乳蛋白酶（α1-ACT）和极低分子量细胞角蛋白（CAM5.2）均为阳性.3例行药物敏感性试验,其中抑制率均＞70％的有紫杉醇（TAX）和5-氟脲嘧啶.2例（14.3％）于术后第10和第17个月复发,5例（35.7％）于术后3 ～19个月出现肝脏转移伴或不伴腹膜后淋巴结转移.14例获得随访,其中3例死亡,术后生存时间分别为19、43和49个月,平均生存37个月;其余11例均健在,平均已生存31.5个月.结论 胰腺腺泡细胞癌是胰腺少见肿瘤,临床表现无特异性,肿瘤α1-ACT阳性表达率高达100％.局部PACC的治疗以手术切除为主,化疗主要采用紫杉醇、5-氟脲嘧啶.PACC总体预后较差.     

胰腺腺泡细胞癌的临床特点和病理特征及基因突变分析

目的:分析胰腺腺泡细胞癌(PACC)的临床特点、病理特征和基因突变情况。方法:回顾性分析2009年12月至2018年7月间海军军医大学第一附属医院胰腺外科收治的34例PACC患者的临床资料,总结其临床特点,采用免疫组织化学法检测胰腺肿瘤组织α1抗凝乳蛋白酶(α1-ACT)、极低分子量细胞角蛋白(CAM5.2)、突触素(...     

泡球蚴病的病理改变和宿主组织反应

泡球蚴囊泡为多房棘球绦虫幼虫 ,多侵犯肝、肺 ,侵犯脑者极少见。本文报道 10例经手术和病理证实的肝泡球蚴病的病理改变及宿主组织反应。材料与方法我院 1981～ 1999年 ,经手术切除标本与病理诊断证实泡球蚴病患者 146例 ,其中 10例为肝泡球蚴病。标本经 10 %甲醛固定 ,常规石蜡包埋切片 ,ＨＥ染色 ,镜检。10例患者年龄为 19～ 47岁。男性 7例 ,女性 3例。农牧民8例 ,干部 2例。均为当地的世居高原农牧民。临床诊断肝棘球蚴病 5例 ,肝癌 3例 ,肝结核 2例。肿块位于肝右叶 8例 ,肝左叶 2例。巨块型 6例 ,弥散结节型 3例 ,混合型 1例。结果1…     

胰腺腺泡细胞凋亡与急性胰腺炎及其治疗策略

细胞凋亡是由基因控制的细胞自主的有序的死亡,包含了复杂的调控机制,与细胞坏死有着本质区别,不引起炎症刺激.在实验性及临床急性胰腺炎中均观察到胰腺腺泡细胞的凋亡,研究表明其可能是机体有利的保护性反应,与病情严重程度呈负相关关系.本文总结了近年来对急性胰腺炎胰腺腺泡细胞凋亡机制的研究进展,并对治疗方面的相关研究和探索进行了归纳和阐述.     

胰腺腺泡细胞癌1例报告

1病例资料患者女性,38岁,因＂间断性上腹部胀痛20 d＂入本院治疗。既往体健。查体：腹平坦,腹壁未见异常,脐部生理凹陷,体毛发育正常,未见上腹部搏动;腹壁柔软,上腹部轻压痛,无反跳痛及肌紧张,肝脾肋缘下不能触及,胆囊不能触及,Murphy征阴性,Courvoisier征阴性;全腹叩诊呈鼓音,肝区叩击痛阴性,胆囊区叩击痛阴性,胃泡区叩诊呈鼓音,移动性浊音阴性,水坑征阴性;听诊肠鸣音约4次/min,未闻及杂音。     

内质网应激与胰腺腺泡细胞损伤

内质网（endoplasmic reticulum,ER）是真核细胞中负责蛋白质合成、折叠修饰和质量监控的重要细胞器.任何扰乱ER稳态的因素如氧化应激、Ca2＋紊乱、病毒感染等都可导致ER处于蛋白折叠的高负荷状态,引发内质网应激（ERS）,激活多条下游信号通路,促进细胞生存;但如果应激反应过于强烈或持久时,ERS则引起细胞损伤甚至死亡[1].胰腺腺泡细胞损伤被认为是胰腺疾病如胰腺炎和胰腺癌的起始发病环节,是目前胰腺疾病研究的中心环节之一.新近的研究报道,在细胞生物学水平上,ERS是引起腺泡细胞受损的最经典最主要的应激机制之一,ERS的过度激活很可能与胰腺组织的多种病理表现相关[2].本文在综合近年文献报道的基础上,针对ERS及下游信号通路与胰腺腺泡细胞损伤及相关疾病如胰腺炎、胰腺癌的关系作一简要阐述.     

褪黑素对胰腺腺泡细胞钙超载的调节及其作用机制

目的 探讨褪黑素(MT)对急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺腺泡细胞钙超载的调节作用及其机制.方法 54只SD大鼠均分为假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组,胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠法造模)和MT组(腹腔注射MT后30 min ANP造模).术后1、4、8h分批处死大鼠并进行胰腺病理检查.用荧光控测法测定胰腺组织内游离钙离子浓度,实时荧光定量PCR及免疫印迹法分别检测胰腺细胞中钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ( CaMKⅡ)mRNA和蛋白表达水平.结果 ANP组随时间延长胰腺病理损伤进行性加重,MT组胰腺病理损伤较ANP组明显减轻(1、4、8h时病理评分比较的t值分别为-7.95、-9.72、-7.69,P值均=0.00).同时间点比较,ANP组胰腺组织内游离钙离子浓度均较SO组明显增高(1、4、8h时的t值分别=13.09、18.58、16.56,P值均=0.00),MT组较SO组略高,但较ANP组明显降低(1、4、8h时的τ值分别=-10.03、-11.75、-11.02,P值均=0.00).与SO组相比,ANP组CaMKⅡmRNA及蛋白表达水平均明显升高,MT对其表达有明显的抑制作用.结论 MT干预可抑制CaMKⅡ表达,从而减轻胰腺腺泡内钙超载,起到保护胰腺组织的作用.     

离体胰腺腺泡的制备及应用

近10年来,国外盛行利用离体组织或细胞制备进行药理研究或腺泡细胞分泌机制的探讨。离体组织或细胞的实验结果虽不能完全反映整体的情况,但在实验条件下可去除一些复杂因素的干扰,也有利于剖析药理作用或细胞分泌的机制,有其一定的优越性。现就有关离体胰腺组织或细胞制备方面研究的进展作一简要介绍。几种离体胰腺组织或细胞制备优缺点的比较全胰制备这种制备是将动物的整个胰腺游离后置于培养液中培养。可同时测定应用促     

克山病致病因素与心肌内甲状腺激素代谢改变及其机制和意义的探讨

用克山病病区粮饲养动物，观察心肌内甲状腺激素代谢的改变并探讨其对克山病心肌病变的意义。结果病区粮组：１．心肌Ｔ４５＇－脱单碘酶活性降低；２．心肌组织内源Ｔ３含量减少；３．心肌线粒体α－磷酸甘油脱氢酶（α－ＧＰＤ）活性下降；４．心肌内心钠素含量增加；５．心肌组织内自由基代谢紊乱。上述改变当补充Ｓｅ和／或ＶＥ后均可恢复至正常。表明：克山病病区粮饲料中的致病因素能够导致心肌甲状腺激素的代谢紊乱，并使心肌     

胰腺腺泡细胞癌10例临床分析

目的 探讨胰腺腺泡细胞癌的组织学特点、生物学特征、治疗方法及预后.方法 回顾性分析1999至2008年间收治的10例胰腺腺泡细胞癌患者的临床特点、影像学改变、病理学特征、治疗经过及随访资料.结果 10例胰腺腺泡细胞癌患者中男9例,女1例,平均年龄(62±8)岁.CT检查示肿瘤位于胰腺钩突部1例,胰头7例,胰体尾2例;肿瘤大小平均为4.5 cm ×4.7 cm;7例胆总管和肝内胆管明显扩张、胰管扩张;2例侵犯肠系膜上静脉.行胰头十二指肠切除术8例,其中3例合并扩大淋巴结清扫术,2例合并门静脉切除置换;2例行胰体尾+脾切除.病理检查示瘤体平均4.0 cm×3.3cm×3.4 cm;镜下见5例胰头肿瘤侵犯十二指肠,2例侵犯肠系膜上静脉;7例肿瘤侵犯神经;6例淋巴结转移.随访9例,1例失访.术后存活3～51个月,平均存活18个月,均死于肿瘤复发和转移.结论 胰腺腺泡细胞癌是胰腺一个独立的高度恶性的类型,对放化疗可能都不敏感,其生物学特征有待进一步研究.     

急性胰腺炎中胰腺腺泡细胞信号转导通路

急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种炎症反应所致的胰腺腺泡细胞损伤、间质水肿和出血,并可导致局部和全身并发症.各种因素如胆结石、酒精、局部缺血、遗传等似乎都首先影响胰腺腺泡细胞,引起胰腺腺泡细胞胰酶活化,诱发局部炎症反应[1].AP发病机制中胰腺腺泡细胞受到多种细胞因子调控,这些细胞因子通过结合细胞表面受体,激活细胞内不同的信号转导通路,使胰腺腺泡细胞的功能结构发生变化.     

克山病胰岛损害的病理图像定量分析

应用免疫组织化学与图像分析技术相结合的方法，研究了６２例克山病患者尸检胰岛的病百变化。结果表明克山病患者胰岛存在多项结构参数的异常，主要表现为：（１）胰腺组织切片内胰岛素样免疫反应产物面积比例下降，Ｐ〈０．００２；（２）胰岛素免疫反应产物面积与胰岛截面各比例明显缩小，Ｐ〈０．００１；（３）胰岛平均胰岛素免疫反应产物面积显著减少。     

小儿克山病并发感染的病理观察

小儿克山病的全身脏器常有感染性改变,我们考虑这类感染属于并发病;另一些作者则认为具有原发性质,属于克山病本身的组成部分,从而主张克山病系病毒感染所致。鉴于这一问题和克山病的病因与发病机制有密切关系,我们对云南省楚雄地区1975至1982年克山病尸检病例中感染性病变的发生及消长情况进行了系统观察,以便进一步探讨感染在克山病发病中的作用。     

胰腺腺鳞癌的影像与病理诊断分析

目的 探讨胰腺腺鳞癌的影像及病理学特征,提高对该疾病的认识和诊断水平.方法 回顾性分析7例经手术切除及病理证实的胰腺腺鳞癌患者的临床资料,分析其影像和病理学特点.结果 7例胰腺腺鳞癌发病年龄平均为57岁,肿瘤位于胰头及钩突部5例,胰体尾2例,瘤体直径平均(3.5±1.5)cm,临床主要表现为腹痛和黄疸.腺鳞癌的病理特征表现为实体部分由导管腺癌成分和鳞癌成分以不同比例混合而成,本组鳞癌成分占10%～60%.鳞癌占优势的胰腺腺鳞癌影像学表现为囊实性占位,本组有5例,且肿瘤体积越大,其中央囊性区直径与瘤体直径的比值就越大.囊性部分在增强前后均呈低密度,囊性区内无分隔,囊周多伴有不规则小囊.实性结构在平扫呈低或等密度,增强后动脉期轻度强化,门静脉期明显强化,本组有2例.伴有胰胆管扩张5例,伴胰腺萎缩4例.结论 鳞癌占优势的胰腺腺鳞癌有相对特征性的影像学和病理学表现,对于早期诊断有重要意义.     

克山病发病相关因素与胰腺损害的关系

心肌病变与胰腺损害的并存现象早就引起人们的关注。1954年 Bauerlein 等报告胰腺炎患者可出现心肌缺血和心肌梗塞样心电图。1976年 Gabryelevich 等报告因急性胰腺炎死亡的病例尸检时发现有新