心肌声学造影联合心脏MRI对肥厚性心肌病的诊断价值

目的 探讨心肌声学造影联合心脏MRI对肥厚性心肌病的诊断价值.方法 选取95例肥厚性心肌病患者(观察组)和95例健康体检者(对照组),两组均行心肌声学造影和心脏MRI检查,比较两组左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、舒张早期与晚期峰值流速的比值(E/A)、舒张晚期运动速度(Am)、二尖瓣舒张早期血...     

心脏磁共振评价扩张型心肌病患者心肌纤维化和左心室功能

目的 采用MRI技术评价扩张型心肌病(DCM)患者心肌纤维化,并分析其与左心室功能的关系。方法 连续收集44例DCM患者(DCM组)和23名健康志愿者(对照组);根据DCM患者心肌是否存在LGE,将DCM组再分为LGE(+)亚组和LGE(-)亚组。所有被检者首先行左心室短轴电影扫描;并于注射对比剂前、后分别行改良的look-locker反转恢复和相位敏感反转恢复序列扫描,以取得短轴位T1 mapping和延迟增强图像。通过短轴电影序列获得左心室心功能参数,包括左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室每搏量(LVSV)、左心室心排出量(LVCO)、左心室心肌质量(LVMM),并获得除LVEF外其余参数的标准化指数;获得左心室短轴平均T1值。对以上参数进行统计学分析。结果 DCM组LVEF和LVEDV指数、LVESV指数、LVSV指数及LVMM指数值与对照组比较差异均有统计学意义(P均<0.01);LGE(+)亚组LVEDV指数 明显大于LGE(-)亚组;DCM组心肌T1值 显示明显大于对照组;DCM组心肌T1值与LVEF呈负相关(r=-0.324,P<0.05),与LVEDV指数、LVESV指数呈正相关(r=0.385、0.384,P均<0.05)。结论 T1 mapping技术和LGE均可检测DCM心肌纤维化,且弥漫性心肌纤维化的程度与左心功能存在一定关系。     

超声心动图评价肥厚型心肌病和高血压左心室肥厚患者左心房收缩功能

目的 探讨超声心动图评价肥厚型心肌病(HCM)患者和高血压左室肥厚(HLVH)患者左房收缩功能的临床应用价值.方法 HCM患者、HLVH患者和健康体检者各30例.常规测量左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度及二尖瓣E、A峰,计算左房缩短分数(LAFS).分别采集各受试者的心尖二腔、心尖四腔和心尖左室长轴观动态组织速度图像,获得应变率曲线测量左房峰值应变率(LASRa),计算平均LASRa(mLASRa).结果 与对照组比较,HCM组和HLVH组LAFS和mLASRa增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与HLVH组比较,HCM组LAFS和mLASRa增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).HCM组与HLVH组的mLASRa与LAFS均呈显著正相关(r=0.81,0.88;均P＜0.01).结论 超声心动图能够发现HCM患者和HLVH患者左房收缩功能改变,表现为辅泵功能增加.     

超声心动图评价肥厚型心肌病和高血压左心室肥厚患者左心房收缩功能

研究背景 心肌梗死后,左心室局部及整体心肌运动障碍,收缩功能降低。准确评价心肌梗死后左心室整体及节段心功能的改变对指导治疗及判断预后具有重要的临床意义。与传统M 型和二维超声技术相比,实时三维超声心动图(RT-3DE)技术不仅可以客观地显示整个心脏的形状和运动状态,而且可以对各节段心肌的容积及运动状态进行定量分析,具有独特的优势。目的 运用RT-3DE技术定量评价陈旧性前壁心肌梗死患者左心室整体及节段收缩功能改变,初步探讨其临床应用价值。方法 采用PhilipsiE33彩色多普勒超声成像仪,配备X3-1探头(1~3MHz)和Qlab6.0定量分析软件,检查25名正常人与20例陈旧性前壁心肌梗死患者,获取左心室整体和17节段容积-时间曲线及17种不同色彩的“牛眼图”,并将超声图像信息储存于硬盘上脱机分析。获取左室整体及各节段舒张末期容积(EDV、rEDV)和整体及各节段收缩末期容积(ESV、rESV);在由公式:rEF= [(rEDV -rESV)/rEDV]×100%,rgEF= [(rEDV-rESV)/EDV]×100%计算出整体及局部射血分数(EF、rEF)和局部-整体射血分数(rgEF)。然后比较两组整体和节段舒张末期容积(EDV、rEDV)、收缩末期容积(ESV、rESV)、射血分数(EF、rEF)及节段整体射血分数(rgEF)是否具有统计学差异。结果与正常组比较,陈旧性心肌梗死组整体EDV、ESV及梗死节段rEDV、rESV较对照组增大,整体EF和梗死节段rEF、rgEF降低(P<0.05);心尖部rEDV、rESV 增大,rEF、rgEF较对照组降低(P<0.05);非梗死节段中部分节段rEF、rgEF较正常组增大(P<0.05),余节段无明显差异。结论 心肌梗死后,左心室重构,左心室整体舒张末期容积和收缩末期容积增大,左心室整体、梗死节段及心尖部收缩功能下降,部分未梗死节段心功能代偿性增强。RT-3DE可准确定量评价心肌梗死后左心室整体及局部容积及收缩功能的改变。     

心肌声学造影联合心脏MRI对缺血性心肌病的诊断价值

目的 探讨心肌声学造影（MCE）联合心脏MRI对缺血性心肌病（ICM）的诊断价值。方法 选取我院80例ICM患者（观察组）和80例健康体检者（对照组）,应用MCE和心脏MRI分别获取两组左室射血分数（LVEF）、左室收缩末期容积指数（LVESVI）、二尖瓣舒张早期与晚期血流峰值流速比值（E/A）、舒张晚期峰值运动速度（Am）、二尖瓣舒张早期血流峰值流速（E）、舒张早期充盈减速时间（DT）、左房最大容积（LAVmax）,比较两组上述参数的差异。绘制受试者工作特征（ROC）曲线分析MCE、心脏MRI及其联合应用对ICM的诊断效能。结果 MCE检查显示,观察组LVESVI、LAVmax均高于对照组,LVEF、E/A、Am、E、DT均低于对照组,差异均有统计学意义（均P<0.05）;心脏MRI检查显示,观察组LVESVI、LAVmax均高于对照组,LVEF、E/A、Am、E、DT均低于对照组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。心脏MRI测得观察组Am高于MCE,差异有统计学意义（P<0.05）;其余参数比较差异均无统计学意义。ROC曲线分析显示,MCE联合心脏MRI诊断I...     

心脏磁共振和超声诊断肥厚性心肌病的价值

目的分析心脏磁共振(CMR)成像技术和超声心动图对肥厚性心肌病(HCM)的诊断,探讨两种方法诊断HCM的价值。方法 53例HCM患者均进行3.0 T CMR和超声心动图检查。CMR检查包括常规成像、灌注及延迟强化,测量心肌厚度,评价心肌延迟强化特点。超声心动图测量左室壁各节段心肌厚度,评价左室流出道梗阻程度。比较CMR和超声心动图评价心肌厚度及纤维化能力的差异。结果肥厚性心肌病CMR和超声心动图测量心肌各节段厚度除侧壁外,两种方法测量其余室壁心肌厚度值的差异无统计学意义。CMR表现为延迟强化39例,7例局限性强化,5例弥漫性强化,2例透壁性强化,异常强化灶分布在游离壁和室间隔交界区、室间隔。超声心动图显示44例患者有左室流出道梗阻。结论心脏超声在测量心脏除侧壁外其余节段厚度时不劣于CMR,而测量侧壁时存在一定误差,易高估侧壁厚度。CMR可用于心肌纤维化的定量检测。超声心动图可以实时显示二尖瓣收缩期前向运动,评价左室流出道梗阻程度优于CMR。     

心肌做功技术评估急性心肌梗死患者左心室收缩功能

目的探讨心肌做功(MW)技术评估急性心肌梗死(AMI)患者左心室收缩功能的应用价值。方法对比30例AMI患者(AMI组)与30名健康志愿者(对照组)的常规超声心动图参数及MW参数,分析AMI患者左心室整体有用功(GCW)与左心室射血分数(LVEF)、整体长轴应变(GLS)之间的相关性。结果与对照组比较,AMI组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、室间隔舒张末期厚度(IVSD)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左心室收缩末期容积(LVESV)、二尖瓣口舒张早期峰值流速(E)/二尖瓣后叶瓣环组织多普勒速度(e)、左心室质量(LVM)、左心室质量指数(LVMI)及二尖瓣反流面积(MR)均增大,LVEF、E及e值均减低(P均<0.05);左心室GCW、整体做功效率(GWE)、整体做功指数(GWI)均降低,整体无用功(GWW)、GLS、峰值应变离散度(PSD)均增高(P均<0.05)。AMI患者GCW与LVEF呈正相关(r=0.573,P=0.001),GCW与GLS呈负相关(r=-0.880,P<0.001)。结论 MW技术可用于评估AMI患...     

肥厚性心肌病心肌功能及收缩同步性斑点追踪显像评价

目的 应用斑点追踪显像技术(STI)评价射血分数(EF)正常的肥厚性心肌病(HCM)心肌应变及收缩同步性的变化情况,并探讨左室流出道梗阻对于上述指标的影响.方法 HCM组(n=34)和正常对照组(n=30)分别行超声心动图检查,根据静息状态下左心室流出道压差将HCM组分为梗阻型(n=15)和非梗阻型(n=19).采用STI技术测量患者径向(RS)、圆周方向(CS)、纵向(LS)、横向应变(TS)幅度以及左心室短轴乳头肌水平室间隔、左室后壁到达径向峰值应变的时间差值(SPWPSD).结果 HCM组与正常组相比EF值无明显差异,但各种应变均显著降低,SPWPSD升高.分组资料表明梗阻型患者较非梗阻型应变进一步降低,不同步性高于非梗阻型患者.结论 HCM早期即可出现心肌变形能力下降及收缩不同步,左心室流出道梗阻加剧上述变化.     

3.0T心脏磁共振对肥厚性心肌病心肌纤维化与心肌损伤标志物的关系研究

目的运用3.0 T心脏磁共振(CMR)延迟强化(LGE)技术对肥厚性心肌病(HCM)心肌纤维化进行定量检测,并获得LGE与心肌标志物即心肌代谢酶的关系,从而探究HCM患者心肌标志物升高是否与心肌纤维化造成的心肌细胞损伤有关。方法纳入34例HCM患者(HCM组)与20例健康志愿者(正常对照组)。两组均行3.0 T CMR扫描,包括短轴位心脏电影及LGE序列。心脏功能用短轴为心脏电影序列测定;运用LGE序列测定HCM与正常对照组的LGE参数,包括总LGE率、LGE体积及LGE质量;测定与心肌损伤程度有关的血清心肌标志物含量,包括肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白。采用独立样本t检验及Pearson积矩相关对心肌标志物及LGE参数进行统计分析。结果 HCM组肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白均大于临床正常范围。通过LGE检测,HCM组的LGE参数,包括总LGE率、LGE体积及LGE质量均大于正常对照组[分别为(18.95±9.87)%vs.(50.82±14.18)%、(8.50±4.50)ml vs.(86.26±41.99)ml及(9.00±4.80)g vs.(90.58±44.11)g,均P<0.05]。Pearson积矩相关证明,HCM组肌酸激酶同工酶与总LGE率、LGE体积呈正相关(r值分别为0.759、0.448,P值分别为0.000、0.008)。肌钙蛋白与总LGE率、LGE体积呈正相关(r值分别为0.647、0.578,P值均为0.000)。结论 3.0 T CMR LGE技术可用于肥厚性心肌病心肌纤维化的定量检测,HCM患者心肌标志物与心肌的LGE率呈正相关,表明心肌纤维化造成的心肌细胞损伤可能导致心肌细胞内的代谢酶类即心肌标志物释放,从而影响心肌的代谢功能,最终造成心脏功能损伤。     

STI评估左心室逆重构扩张型心肌病患儿左心室收缩功能

目的 探讨扩张型心肌病（DCM）患儿左心室逆重构（LVRR）前后左心室局部心功能变化。方法 收集24例临床诊断为DCM并经治疗达到LVRR标准的患儿,并选取性别和年龄、体表面积分别与患儿发生LVRR前与发生LVRR后相匹配的各24名健康儿童分别作为对照组1及对照组2。应用STI定量评估受检儿常规超声心功能参数、左心室各节段纵向应变（LS）和圆周应变（CS）。分别比较24例DCM患儿LVRR前与LVRR后、LVRR前与对照组1及LVRR后与对照组2各参数的差异。结果 24例DCM患儿LVRR后LVEDD、LVEDV、LVESV均低于LVRR前,而LVEF、左心室各节段LS及CS均高于LVRR前（P均<0.05）。与对照组1相比,DCM患儿LVRR前左心室各节段LS及CS均降低（P均<0.05）;与对照组2相比,DCM患儿LVRR后有12个节段LS及10个节段CS均降低（P均<0.05）,其余节段LS与CS与对照组2比较差异均无统计学意义（P均>0.05）。结论 DCM患儿发生LVRR后左心室整体及局部收缩功能较LVRR前有明显好转,但多数左心室节段收缩功能仍未恢复至正常水平。     

超声二维应变成像评价肥厚型心肌病患者左心室收缩功能

目的应用超声二维应变成像评价肥厚型心肌病（HCM）患者左室局部心肌收缩功能。方法HCM患者21例，正常对照者21例，获取左室短轴观二尖瓣环水平、乳头肌水平、心尖水平，心尖位四腔观、二腔观及左室长轴观的二维图像，测定左室心尖位二维纵向应变收缩期峰值，左室短轴二尖瓣水平、乳头肌水平、心尖水平各心肌节段心内膜下、心外膜下及整体心肌径向收缩期峰值应变。结果①HCM组与正常组心尖位二维纵向收缩期峰值应变比较，HCM组绝大多数节段心肌峰值应变显著降低（P〈0．05）；②HCM组与正常组左室短轴心内膜下心肌二维径向收缩期峰值应变比较，HCM组心肌收缩期峰值应变明显减低，二尖瓣水平及乳头肌水平绝大多数节段差异有统计学意义（P〈0．05）；③HCM组与正常组左室短轴心外膜下心肌二维径向收缩期峰值应变比较，绝大多数节段差异无统计学意义；④HCM组与正常组左室短轴心肌整体二维径向收缩期峰值应变比较，HCM组绝大多数节段心肌峰值应变显著降低（P〈0.05），尤以肥厚节段较多的乳头肌水平明显（P〈0．01）。结论HCM患者肥厚与非肥厚节段于左室纵向及左室短轴径向收缩功能均受损，并且径向收缩功能受损以心内膜下心肌为主。     

心肌速度梯度对肥厚型心肌病左室局部收缩功能的研究

目的应用心肌速度梯度对肥厚型心肌病左室短轴方向局部收缩功能进行评价.方法应用定量组织速度成像技术分析16例HCM患者和15例正常人室间隔左室面、右室面下与左室后壁内、外膜面下心肌短轴方向的速度曲线,测量收缩期峰值运动速度(Vs)、收缩期心肌速度梯度(MVGs)等参数.结果 HCM组室间隔左、右室面下与左室后壁内、外膜面下心肌短轴方向Vs与正常人相比较无显著性差异,但其室间隔与左室后壁短轴方向MVGs明显低于正常对照组;室间隔收缩期峰值速度梯度与IVS/PW之间显著相关,而左室射血分数与IVS/PW比值之间相关性差.结论 HCM左室短轴方向局部收缩功能是降低的;心肌速度梯度能够精确反应室壁局部收缩功能,定量组织速度成像为我们提供了一种测量心肌速度梯度的新方法.     

心肌速度分布图对肥厚型心肌病左心室局部收缩功能的研究

目的应用组织多普勒心肌速度分布图(myocardial velocity profile,MVP)评价肥厚型心肌病(hypertrophic cardio myopathy,HCM)左室短轴方向局部收缩功能。方法记录23例室间隔非对称性HCM患者和15例健康志愿者室间隔和左室后壁短轴方向的心肌运动速度,得出MVP和心肌速度梯度(myocardial velocity gradient,MVG)。结果HCM组室间隔和左室后壁收缩期MVG均显著低于对照组,分别为[(3.6±0.4)s-1对(1.2±0.4)s-1,P<0.0001;及(5.1±1.2)s-1对(2.4±0.6)s-1,P<0.001],以室间隔更为显著。HCM组和对照组室间隔和左室后壁的MVP曲线均呈近似线性,但前者心肌运动速度分布较后者明显分散。结论HCM患者左室短轴方向局部收缩功能较正常人减低,MVP能准确地反映短轴方向心肌在心动周期中的运动速度,不仅可得出MVG,还可显示心肌各点速度分布情况,为临床提供了一种准确评价左室短轴方向局部收缩功能的新方法。     

实时三维超声心动图评价肥厚型心肌病患者左心室节段收缩功能及同步性的研究

目的 应用实时三维超声心动图(RT-3DE)技术评价肥厚型心肌病(HCM)患者左心室节段容积及收缩功能.方法 选取25例室间隔肥厚型非对称性HCM患者、20例正常人行三维容积成像,应用Tomtec 4D LV-Analysis 3.0软件描绘左室16节段容积-时间曲线,记录节段舒张末期容积(rEDV)及收缩末期容积(rESV)、达收缩末期最小容积时间(rESVT),计算节段每搏量(rSV)、节段射血分数(rEF)、左室节段-整体射血分数(rgEF)及左室收缩同步性参数.结果 HCM组Tmsv16-Dif、Tmsv16-SD、Tmsv16-Dif％、Tmsv16-SD％均明显高于正常组(P＜0.01).HCM组肥厚节段rEDV、rSV、rEF及rgEF均低于相应水平非肥厚及轻度肥厚节段(P＜0.05);正常组各节段参数差异均无统计学意义(P＞0.05).与正常组相应节段比较,HCM组肥厚节段rEDV、rSV、rgEF减低(P＜0.05),而rEF值在基底水平减低,心尖水平增高,乳头肌水平差异无统计学意义(P＞0.05);非肥厚及轻度肥厚节段rEF、rgEF较正常组增高(P＜0.05).结论 RT-3DE可以敏感检测出HCM患者左室收缩不同步,准确反映左室节段容积及收缩功能的异常改变,为临床早期评估HCM左室收缩功能提供了一种量化方法.     

磁共振心脏成像与超声心动图评价左室收缩功能

目的评价磁共振心脏成像(CMRI)与超声心动图对左室收缩功能的诊断价值.方法对75例临床怀疑心脏疾病的患者进行心脏MRI与超声心动图检查,测量左室射血分数(LVEF),其中27例结果与左室造影相对照.结果 75例心脏MRI所测EF值(%)＝42.31±19.70,超声心动图所测EF值(%)＝48.79±17.10;27例行左室造影病例中,心脏MRI所测EF值(%)＝35.64±13.36,超声心动图所测EF值(%)＝39.95±12.72,左室造影所测EF值(%)＝36.65±14.27.对同一病例,心脏MRI所测EF值较超声心动图偏低(-6.48±12.34,t＝-4.544, P<0.001).27例患者心脏MRI与超声心动图结果均与左室造影结果无统计学差异:心脏MRI( r＝0.839,P＜0.001),超声心动图( r＝0.761,P＜0.001).结论对左室收缩功能的评价,心脏MRI与超声心动图均具重要的临床应用价值( r＝0.784,P＜0.001),心脏MRI一般比超声心动图所测LVEF数值偏小,差值≤10%.     

实时三维超声心动图评价高血压肥厚型心肌病患者左心室节段收缩功能

目的采用实时三维超声心动图(RT-3DE)评价高血压肥厚型心肌病(HHC)患者左心室节段收缩功能.方法 选择HHC患者30例,健康人32名.在心尖四腔观,应用全容积显像方式采集RT-3DE图像,显示左心室17节段的容积-时间曲线,获得左心室收缩功能参数:左心室舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)和左心室射血分数(LVEF),左心室17节段收缩容积变化比值即ESV/EDV,左心室16节段心率校正后达到收缩末期最小容积时间的标准差(Tmsv16-SD)和时间的差值(Tmsv16-Dif).结果 HHC组较正常对照组整体EDV及ESV明显增大,且差异有统计学意义[(88±29)ml vs (72±15) ml,t=-2.680,P=0.008;(28±10)ml vs (22±6)ml,t=-2.613,P=0.01],而LVEF的差异无统计学意义[(67±7)% vs (68±5)%,t=-0.261,P=0.795].HHC组较正常对照组室间隔中段及心尖段收缩容积变化比值明显增大,且差异有统计学意义[前室间隔中段:(40.51±20.28)% vs (26.43±10.10)%,t=-3.378,P=0.002;后室间隔中段:(41.44±23.55)% vs (24.46±8.12)%,t=-3.688,P=0.001;室间隔心尖段:(30.96±21.31)% vs (19.53±7.33)%,t=-2.745,P=0.01].HHC组与正常对照组比较,左心室Tmsv16-SD及Tmsv16-Dif明显增加,且差异有统计学意义[Tmsv16-SD:(2.48±1.38)% vs (1.16±0.26)%,t=-5.117,P＜0.001;Tmsv16-Dif:(7.67±5.07)% vs (3.95±1.48)%,t=-3.865,P＜0.001].HHC组和正常对照组左心室收缩不同步发生率分别为43%及3%.结论 HHC患者左心室整体收缩功能降低之前可能已存在室壁节段收缩功能受损,左心室收缩同步性异常发生率较高,RT-3DE是评价HHC患者左心室心肌收缩功能有价值的方法.     

超声评价肥厚型心肌病患者左房收缩功能的临床价值

目的探讨超声心动图评价肥厚型心肌病（HCM）患者左房收缩功能变化的临床意义。方法HCM患者和健康体检者各30例。常规测量左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度及二尖瓣E、A峰。Simpson’s法测量左房心动周期容积,计算左房主动排空分数（LAAEF）。分别采集各受试者的心尖二腔、四腔和心尖左室长轴观动态组织速度图像,获得应变率曲线测量左房收缩期峰值应变率（LASRa）,计算其平均值（mLASRa）。结果与对照组比较,HCM组I_AAEF和mLASRa增高,差异均有统计学意义（均P〈0．05）。HCM组mLASRa与IAAEF呈显著正相关（r=0．84;P〈0．01）。结论HCM患者左房辅泵功能增加,超声心动图能够通过评价HCM患者左房收缩功能为临床提供一定的信息。     

立体三维超声心动图评价心肌病患者左心室收缩功能的应用价值

目的 探讨立体三维超声心动图(stereo three-dimensional echocardiography,S3DE)评估扩张型心肌病(DGM)及肥厚型心肌病(HCM)患者左心室收缩功能的准确性及其应用价值.方法 应用M型超声心动图(ME)、二维超声心动图(2DE)及S3DE测量DCM患者(20例)、HCM患者(20例)及正常对照者(20例)的左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、每搏输出量(SV)及左室射血分数(EF),比较三组间及同组不同检测方法间的测量结果.结果 ①三组的S3DE同ME相比,EDV、ESV及SV差异均有统计学意义(P<0.01),S3DE同2DE相比,上述测值差异均无统计学意义(P>0.05);S3DE同ME、S3DE同2DE相比,EF测值仅在正常对照组(P<0.01)和HCM组(P<0.05)差异有统计学意义,DCM组三种方法所测EF差异均无统计学意义.②三组间S3DE各项指标的比较:与对照组相比,DCM组EDV、ESV均显著增加,EF显著减低(P均<0.01),而SV差异无统计学意义(P>0.05);HCM组仅SV明显增高(P<0.01),EDV、ESV及EF差异均无统计学意义(P>0.05).③S3DE所测EDV、ESV及EF同2DE相关性及拟合优度均好(r=0.778,0.876,0.932;R2=0.605,0.767,0.869;均P<0.01).④HCM组在控制了心率变量的影响后,心输出量同SV高度相关(r＝0.987,P<0.01).结论 S3DE能实时显示心脏立体结构,准确可靠地评估左室收缩功能,优于传统ME和2DE检测方法;EDV、ESV及EF仍是临床评估左室收缩功能较为有效的指标;S3DE所测SV有望成为评估心肌病患者早期左室收缩功能更为敏感、准确的指标.     

Left ventricular wall thickness in patients with hypertrophic cardiomyopathy: a comparison between cardiac magnetic resonance imaging and echocardiography

We assessed whether cardiac MRI (CMR) and echocardiography (echo) have significant differences measuring left ventricular (LV) wall thickness (WT) in hypertrophic cardiomyopathy (HCM) as performed in the clinical routine. Retrospectively identified, clinically diagnosed HCM patients with interventricular-septal (IVS) pattern hypertrophy who underwent CMR and echo within the same day were included. Left Ventricular WT was measured by CMR in two planes and compared to both echo and contrast echo (cecho). 72 subjects, mean age 50.7 ± 16.2 years, 68 % males. Interventricular septal WT by echo and CMR planes showed good to excellent correlation. However, measurements of the postero-lateral wall showed poor correlation. Bland–Altman plots showed greater maximal IVS WT by echo compared to CMR measurement [SAX = 1.7 mm (?5.8, 9.3); LVOT = 1.1 mm (?5.6, 7.8)]. Differences were smaller between cecho and CMR [SAX = 0.8 mm (?9.2, 10.8); LVOT = ?0.2 mm (?10.0, 9.6)]. Severity of WT by quartiles showed greater differences between echo and SAX CMR WT compared to cecho. Echocardiography typically measures greater WT than CMR, with the largest differences in moderate to severe hypertrophy. Contrast echocardiography more closely approximates CMR measurements of WT. These findings have potential clinical implications for risk stratification of subjects with HCM.