树鼩高密度脂蛋白亚类及其载脂蛋白构成与抗动脉粥样硬化的关系

树鼩HDL_3和HDL_2共占血浆总脂蛋白的90%以上,是转运血浆胆固醇的主要脂蛋白,其HDL_2中载脂蛋白构成独特,琼脂糖电泳显示为β脂蛋白,可能在转运脂质中起特殊作用。喂高胆固醇饲料后,血浆HDL_3及HDL_2浓度明显增加,HDL_2中的apo E比例也显著增加,高酪蛋白饲料则能抑制高胆固醇对HDL的作用,并使HDL_3中出现一新的MW22.4kD蛋白成分。这些改变有利于HDL加快转运胆固醇至肝脏分解代谢。     

动脉粥样硬化低危与高危人群血清高密度脂蛋白亚类组成差异的研究

目的 :研究动脉粥样硬化 (AS)低危与高危人群血清高密度脂蛋白 (HDL)亚类组成及含量的差异。方法 :采用双向电泳 免疫印迹检测法分析了 2 92例受试者血清HDL亚类的组成及含量。结果 :与AS低危组比较 ,中间组前 β1 HDL和前 β2 HDL(P <0 .0 1 )以及HDL3a(P <0 .0 5 )含量显著增加 ,AS高危组前 β1 HDL、前 β2 HDL、HDL3b、HDL3a含量显著增加 (P <0 .0 1 ) ;AS高危组与中间组比较 ,前β1 HDL、HDL3a含量显著增加 (P <0 .0 1 )。与AS低危组比较 ,中间组HDL2b含量显著减少 (P <0 .0 1 ) ,AS高危组HDL2a、HDL2b含量显著减少(P <0 .0 1 ) ;AS高危组与中间组比较 ,HDL2a(P <0 .0 5 )、HDL2b(P <0 .0 1 )含量显著减少。结论 :AS高危人群HDL颗粒明显变小 ,其成熟过程受阻 ,维持HDL亚类组成及含量的合理分布 ,对降低AS性心血管疾病的发生率具有十分重要的意义     

载脂蛋白AI水平与高密度脂蛋白亚类分布的关系

目的载脂蛋白AI是高密度脂蛋白（HDL）中主要的蛋白质，它是细胞胆固醇逆向转（RCT）的特殊重要因素。载脂蛋白AI能与磷脂，多种血浆因子及细胞膜受体结合，可以激活卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT），起着促进细胞内胆固醇的移出，酯化，转移，以及调节HDL代谢的作用。本研究旨在探讨载脂蛋白水平主要是载脂蛋白AI的水平对HDL亚类分布的影响。     

高密度脂蛋白亚类与心血管疾病的现状分析

高密度脂蛋白是一类异质性脂蛋白,其亚类表现出在抗动脉粥样硬化功能和心血管保护作用方面的差异性,并随年龄、性别等的差异也发生动态变化。影响高密度脂蛋白功能和亚类分布的药物或许是改善心血管风险更有效的方法。文章就高密度脂蛋白亚类的检测、抗动脉粥样硬化功能以及与心血管疾病的相关性等进行综述,为人类心血管疾病的防治提供新视角。     

人血清高密度脂蛋白亚类免疫印迹检测法

为了检测血清高密度脂蛋白各亚类,采用琼脂糖及梯度聚丙烯酰胺凝胶双向电泳、免疫印迹试验和斑点扫描分析建立了血清高密度脂蛋白亚类的检测方法。高密度脂蛋白各亚类含量重复性试验的板间变异系数为４ ．９ ％ ～１１ ．１ ％ ,正常人血清测得的高密度脂蛋白２ｂ 、２ａ、３ａ、３ｂ 、３ｃ 亚类含量分别为３０ ．８４ ％ ±６ ．９５ ％ 、２１ ．６０ ％ ±３ ．８８ ％ 、２０ ．２８ ％ ±３ ．６９ ％ 、１３ ．５４ ％ ±２ ．０３ ％ 及７ ．０５ ％ ±１ ．７５ ％ ,前β１ 高密度脂蛋白和前β２ 高密度脂蛋白含量分别为６ ．６７ ％ ±１ ．２２ ％ 及４ ．５２ ％ ±１ ．１２ ％ 。结果表明所建立的方法可直接以血清为样品,同时准确检测α及前β高密度脂蛋白各亚类的组成及含量。     

高密度脂蛋白胆固醇亚类与冠心病的相关性

流行病学研究发现,血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与动脉粥样硬化和冠心病(CHD)的发生、发展呈负相关.根据不同的分离方法,HDL-C可分为多种亚类,HDL-C亚类在血中的相对含量及颗粒大小不断发生改变,认为与HDL-C的抗动脉粥样硬化作用有关.HDL-C各亚类主要通过促进细胞胆固醇的流出,参与胆固醇的酯化,将胆固醇转运到肝脏再循环或肠道清除来发挥作用.HDL-C亚类组成异常可能与动脉粥样硬化和CHD的发生、发展密切相关.     

高密度脂蛋白亚型与动脉粥样硬化相关性的研究进展

动脉粥样硬化（AS）是一种与脂质代谢障碍有关的病理改变。我国动脉粥样硬化性疾病的发生呈上升态势,危害人类健康。近年发现,高密度脂蛋白（HDL）水平与心血管急性事件和风险成反比,提高HDL水平,改善HDL功能以促进胆固醇逆转运（RCT）及防止血栓形成是当前防治AS和稳定斑块最新的防治策略。     

冠脉狭窄度与高密度脂蛋白亚类关系分析

目的探讨冠脉造影患者冠状动脉狭窄程度和高密度脂蛋白(High-density lipoprotein,HDL)亚类的关系。方法 1抽取2013年至2015年因疑诊冠心病(Coronary Heart Disease,CHD)入住我院老年医学科、心内科行冠状动脉造影(Coronary arteriography,CAG)的患者361例,通过CAG确诊为CHD患者(至少有一支冠状动脉或分支狭窄50%)237例,其中男138例,女99例,平均年龄(60.31±8.59),未诊断CHD患者124例,男50例,女74例,平均年龄(59.22±13.23);2抽取患者空腹12 h静脉血,选择双向电泳加免疫印迹检测法24h内测定HDL亚类,对患者冠脉造影结果(采用Gensini评分)评价冠状动脉狭窄程度;3计量资料用χ軘±s表示,定性资料用χ2检验,两组比较采用独立样本的t检验,logisitic回归分析与冠心病相关因素,有序Ordinal回归分析与冠状动脉狭窄程度的关系。结果 1 CHD组中中、重度患者组Preβ1-HDL、HDL3b较非CHD组明显增高(p0.05),CHD组中轻、中、重度患者组HDL3c较非CHD组明显增高(p0.05),而HDL2b较非CHD组显著减少(p0.05),随着冠状动脉狭窄程度的增加,Preβ1-HDL、HDL3b、HDL3c出现增高趋势,而HDL2b则降低;2二元Logistic回归分析,HDL亚类中Preβ1-HDL,HDL3b,HDL3c与CHD呈正相关(p0.05),HDL2b与CHD呈负相关;有序Ordinal回归,Preβ1-HDL与冠状动脉狭窄程度呈正相关,HDL2b与冠状动脉狭窄程度呈负相关。结论 Preβ1-HDL、HDL3b高对冠心病有风险,HDL2b是冠心病保护因素,在临床诊断治疗中,HDL2b值有可能做为冠心病预测因素,Preβ1-HDL、HDL2b可为预测和诊断CHD提供重要参考依据,冠心病的防治不仅要改善和促进胆固醇逆转运还要调节血脂及调整HDL亚类的构成比。     

高密度脂蛋白防治动脉粥样硬化的新进展

<正> 研究证实,HDL与冠心病风险呈负相关,同时,HDL潜在的抗动脉粥样硬化(AS)功能,使其成为AS性心血管疾病预防和治疗的主要靶向。但是2007年ILLUMINATE研究结果显示,胆固醇酯转运蛋白(CETP)抑制剂torcetrapib虽然能大幅增高HDL-C水平,但是torcetrapib组的死亡人数反而较对照组增多,差异有统计学意义,使研究被迫提前终     

Ⅱa和Ⅱb型高脂血症血清高密度脂蛋白亚类分布及与载脂蛋白的关系

目的探讨Ⅱa和Ⅱb型高脂血症患者血清高密度脂蛋白亚类分布特征及与载脂蛋白水平的关系。方法采用双向电泳—免疫印迹检测法分析68例Ⅱa型、67例Ⅱb型高脂血症患者以及233例正常对照者血清高密度脂蛋白亚类的组成及含量。结果与血脂正常组比较,Ⅱa和Ⅱb型高脂血症组前β1高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3b、高密度脂蛋白3a含量显著增加(P<0.01),而高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b含量显著降低(P<0.01或P<0.05)。Ⅱb型高脂血症组前β1高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3a含量较Ⅱa型高脂血症组显著增加(P<0.05),而高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b含量显著减少(P<0.01)。无论是Ⅱa还是Ⅱb型高脂血症组,低载脂蛋白AI患者血清前β1高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3c、高密度脂蛋白3b、高密度脂蛋白3a含量较高载脂蛋白AI患者显著增加(P<0.01或P<0.05),而高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b含量显著降低(P<0.01)。相关分析发现Ⅱa及Ⅱb型高脂血症患者血清载脂蛋白AI与高密度脂蛋白各亚类含量均显著正相关(P<0.01);载脂蛋白B100,载脂蛋白CⅢ与前β1高密度脂蛋白含量显著正相关(P<0.01或P<0.05),而与高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b含量显著负相关(P<0.01或P<0.05)。结论Ⅱa及Ⅱb型高脂血症患者血清小颗粒高密度脂蛋白含量显著增加而大颗粒高密度脂蛋白含量显著减少,其中Ⅱb型高脂血症患者这种改变趋势更加明显。Ⅱa和Ⅱb型高脂血症患者血清载脂蛋白尤其是载脂蛋白AI水平影响高密度脂蛋白亚类分布。     

氧化型高密度脂蛋白与动脉粥样硬化

高密度脂蛋白(HDL)在体内经过髓过氧化物酶氧化形成不同位点修饰的HDL(ox-HDL),ox-HDL通过损伤内皮细胞、影响胆固醇逆转运过程、促进平滑肌增生等方式降低抗动脉粥样硬化的作用。因此HDL不同位点的氧化修饰及相关功能改变或将为治疗动脉粥样硬化提供新的思路。     

高密度脂蛋白功能改变可能是动脉粥样硬化形成的危险因素

高密度脂蛋白(HDL)是由1000多种脂质和几十种脂蛋白组成的复合体,因此,功能复杂、容易变异。正常HDL具有保护心血管的作用,可以抑制动脉粥样硬化形成。但近年来发现在某些疾病下,正常HDL可以转变为趋炎(或氧化)HDL,失去保护心血管的作用,甚损害心血管功能。因此,HDL可能成为心血管疾病的形成原因和治疗靶点。     

内皮脂酶与高密度脂蛋白代谢

内皮脂酶是近年来发现的甘油三酯脂肪酶基因家族新成员.该家族还包括脂蛋白脂肪酶、肝脂肪酶.内皮脂酶具有磷脂酶活性,可参与脂蛋白代谢,尤其对血浆中的高密度脂蛋白代谢及高密度脂蛋白胆固醇水平具有明显调节作用.近来研究证明,抑制内皮脂酶可提高人血浆高密度脂蛋白胆固醇水平.但目前内皮脂酶与高密度脂蛋白胆固醇、胆固醇逆行转运及动脉粥样硬化之间的关系仍尚无明确定论,且有待进一步研究.     

内皮脂肪酶与高密度脂蛋白及动脉粥样硬化的关系

高密度脂蛋白具有一定的抗动脉粥样硬化的作用,而内皮脂肪酶可水解高密度脂蛋白,进而影响动脉粥样硬化的进展,故深入探讨三者关系,可能为动脉粥样硬化相关疾病的防治提供崭新的靶点.     

高胆固醇血症患者高密度脂蛋白损伤血管功能

目的观察高胆固醇血症患者高密度脂蛋白性质改变及其对血管功能的影响,探讨高胆固醇血症患者中高密度脂蛋白促进动脉粥样硬化的可能机制。方法分别取20名健康志愿者(男12例,女8例)和20例高胆固醇血症患者(男11例,女9例)作为观察对象,年龄均在18~60岁;测定其血浆中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇水平,并对高密度脂蛋白的趋炎性进行分析。用血浆提取的高密度脂蛋白处理小鼠的主动脉,观察血管的收缩与舒张功能。结果高胆固醇血症患者血浆总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于健康志愿者(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇水平与健康志愿者比较无明显差异(P0.05)。高胆固醇血症患者与健康志愿者相比高密度脂蛋白趋炎性增加,趋炎的高密度脂蛋白明显抑制内皮依赖的血管舒张功能。结论高胆固醇血症状态下高密度脂蛋白处于炎症状态,失去对血管的保护作用,抑制内皮依赖的血管舒张功能,可能是促进动脉粥样硬化形成的一个重要原因。     

对氧磷酶1在高密度脂蛋白结构与功能中的意义

高密度脂蛋白(HDL)的抗氧化抗炎活性很大程度归因于对氧磷酶1(PON1)的存在。PON1主要由肝脏合成入血,经极低密度脂蛋白运输结合于HDL上,并在不同HDL亚型间转移,可与HDL组成蛋白相互作用而发挥高活性,对于维持HDL基本结构及抗氧化抗炎功能具有重要作用。PON1的量及活性变化与HDL结构异常密切相关,并在一定程度上反映HDL抗动脉粥样硬化功能的改变。本文就PON1与HDL的结合、相互作用及与HDL功能的相关性作一综述。     

高密度脂蛋白蛋白成分修饰对其抗动脉粥样硬化功能的影响

高密度脂蛋白（HDL）通过胆固醇逆向转运、抗氧化、抗炎、抗血栓形成、保护血管内皮细胞等功能发挥其抗动脉粥样硬化（As）作用。近年来研究发现HDL含量与其功能不成比例,在As、代谢综合征、慢性炎症、免疫系统疾病患者体内,HDL组分改变如蛋白成分氧化、糖基化等修饰可降低其抗As功能,甚至表现出促炎、促氧化等特性,成为As发生发展的危险因素。     

高血压病患者高密度脂蛋白抗低密度脂蛋白氧化能力降低

目的观察高血压病患者高密度脂蛋白抗氧化活性有无变化及可能的影响因素。方法纳入33名高血压病患者及32名健康对照者,采用一次性密度梯度超速离心法分离高密度脂蛋白及低密度脂蛋白,体外Cu2 诱导法作脂蛋白氧化,用分光光度法、硫代巴比妥酸法测定高密度脂蛋白抗氧化能力、氧化延迟时间和体外过氧化程度,分光光度仪连续监测法测定血清对氧磷酶1活性。结果高血压病患者与正常对照组比较,高密度脂蛋白抗氧化活性及对氧磷酶1活性下降(P均<0.05),高密度脂蛋白氧化延迟时间、体外过氧化程度差异没有统计学意义;高密度脂蛋白抗氧化活性与对氧磷酶1活性呈正相关,与收缩压、舒张压和总胆固醇浓度呈负相关(r分别为0.317、-0.387、-0.42和-0.259,P均<0.05)。结论高血压病患者高密度脂蛋白抗氧化活性降低可能是易患动脉粥样硬化的重要因素。血压、对氧磷酶1活性等影响高密度脂蛋白抗氧化活性。     

C反应蛋白和高密度脂蛋白对血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的影响

目的观察C反应蛋白和高密度脂蛋白对单核细胞株THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的影响,以及血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达的变化与细胞内胆固醇含量变化的关系。方法THP-1单核细胞株经佛波酯诱导分化为巨噬细胞。用不同浓度C反应蛋白或高密度脂蛋白在体外干预巨噬细胞,测定干预前后巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达的变化,并采用高效液相色谱测定巨噬细胞内胆固醇含量的变化。结果与对照组相比,C反应蛋白或高密度脂蛋白均可以诱导THP-1来源的巨噬细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1蛋白和mRNA表达增加(P<0.05),C反应蛋白使巨噬细胞内总胆固醇和胆固醇酯含量显著增加(P<0.01),而高密度脂蛋白使细胞内总胆固醇和胆固醇酯显著降低(P<0.01)。结论C反应蛋白和高密度脂蛋白都能引起THP-1来源的巨噬细胞表面血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1表达上调,提示血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1并不是介导巨噬细胞参与炎症反应病理生理变化的关键性受体。     

慢性幽门螺杆菌感染对颈动脉粥样硬化患者血清氧化型低密度脂蛋白水平的影响

目的 探讨幽门螺杆菌（Hp）感染与血清中氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）水平及颈动脉粥样硬化的关系。方法 选取在我院行颈动脉彩色超声诊断为颈动脉粥样硬化的知情同意者129例,用¹⁴C尿素呼气试验检测入选对象的Hp感染情况,同时采用酶联免疫吸附法测定其血清ox-LDL水平,然后分析它们之间的关系。结果 颈动脉粥样硬化患者Hp感染组血清ox-LDL、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯水平高于非Hp感染组,差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;随着颈动脉粥样硬化患者体内Hp感染程度的加重,其血清ox-LDL水平亦相应增高,F检验结果显示,不同Hp感染程度分组其血清ox-LDL水平差异具有统计学意义（F＝13.169,P<0.01）,且3组间两两比较,血清ox-LDL水平差异均具有统计学意义（P<0.05）;多元线性回归分析显示,Hp感染者血清ox-LDL水平升高。结论 幽门螺杆菌感染可能在一定程度上引起脂质代谢障碍,使血清ox-LDL水平升高,并因此加速颈动脉粥样硬化的进展。