Bcl-2蛋白和Bax蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义

目的探讨Bcl-2蛋白和Bax蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测30例正常卵巢组织、30例良性上皮性卵巢肿瘤、56例上皮性卵巢癌组织中的Bcl-2蛋白及Bax蛋白的表达情况,分析其表达与不同临床病理特征的关系。结果 Bcl-2蛋白、Bax蛋白在上皮性卵巢癌中的表达率分别为58.93%和33.93%,二者在上皮性卵巢癌中的表达率明显高于在良性上皮性卵巢肿瘤及正常卵巢组织中的表达率（P〈0.05）;上皮性卵巢癌组织中Bcl-2蛋白的表达与年龄、组织学类型无关（P〉0.05）,而与手术-病理分期、有无腹水有关（P〈0.05）;上皮性卵巢癌中Bax蛋白的表达与年龄、组织学类型、手术-病理分期、有无腹水均无关（P〉0.05）。结论 Bcl-2蛋白和Bax蛋白在正常卵巢组织中无表达,而在卵巢癌组织中有较高水平表达,提示Bcl-2蛋白和Bax蛋白可能参与了卵巢癌的发生、发展过程。     

FHIT、Bcl-2及Bax在宫颈癌中的表达及意义

目的:研究宫颈癌组织中Fhit蛋白及Bcl-2/Bax蛋白的表达,探讨FHIT与凋亡相关因子在宫颈癌中的关系。方法:应用免疫组织化学S-P法检测26例正常宫颈组织、38例CIN和80例宫颈癌组织的石蜡标本中Fhit蛋白的表达,以及宫颈癌组织中Bcl-2/Bax蛋白的表达。结果:在正常宫颈组织、CIN组织及宫颈癌组织中Fhit蛋白的阴性表达率分别为0、31.58%及63.75%,Fhit的低表达或不表达与宫颈癌的病理类型无关(P﹥0.05),而与临床分期、组织学分化程度及有无淋巴结转移有关(P﹤0.05)。宫颈癌中Fhit蛋白表达与Bcl-2、Bax蛋白表达有显著相关性(P﹤0.05)。结论:①FHIT参与宫颈癌的发生、发展,是一个候选的抑癌基因。②宫颈癌中Fhit表达失活,可能通过上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白的表达抑制细胞凋亡,导致宫颈癌的发生。     

热休克蛋白70对脑出血大鼠神经细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨热休克蛋白70(HSP70)对大鼠脑出血神经细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 将60只SD大鼠分为假手术组,脑出血组各30只,每组又分为6h、12h、1d、2d、3d、7d 6个亚组。假手术组向尾状核注射生理盐水2μL,脑出血组向大鼠尾状核注射2μL Ⅳ胶原酶,分别于各时间点处死大鼠取脑组织,采用免疫组织化学染色,检测各组大鼠脑出血周围HSP70、Bax、Bcl-2蛋白的表达并进行统计学处理。结果 HSP70、Bcl-2、Bax含量脑出血组较假手术组均明显增高(P<0．01)。HSP70表达在6h出现,3d达高峰,7d表达减少。Bc-2的表达在6h出现,在1d时达高峰,第2天维持在高表达状态,随后表达逐渐减少。Bax的表达分别在12h和3d达高峰,在1d时表达呈下降趋势,第7天表达逐渐减少。结论 HSP70高表达对出血脑组织具有明显的保护效应,其促进脑组织抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,减少促凋亡蛋白Bax表达,增加Bcl-2／Bax比率,以此抑制脑组织细胞凋亡,从而发挥其对神经细胞的保护作用。     

光动力作用对膀胱癌细胞线粒体相关调控蛋白Bcl-2/Bax表达的影响

目的探讨激光活化BPD-MA光动力诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制.方法应用免疫组织化学染色检测激光活化BPD-MA光动力作用后人膀胱癌细胞BIU-87线粒体相关调控蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达水平.结果激光活化BPD-MA光动力作用后膀胱癌细胞线粒体相关调控蛋白Bcl-2表达显著低于对照组(P<0.05),而Bax蛋白表达水平无明显改变(P>0.05),但Bax/Bcl-2 比值较对照组明显上升(P<0.05).结论激光活化BPD-MA光动力作用后人膀胱癌细胞BIU-87线粒体相关调控蛋白Bcl-2表达水平的下降、Bax/Bcl-2比值的上升.激光活化BPD-MA光动力作用可能通过调控线粒体相关调控蛋白Bcl-2和Bax蛋白表达水平诱导人膀胱癌细胞株BIU-87发生凋亡.     

Bcl-2和Bax蛋白在大鼠脑缺血预处理脑组织中的表达及意义

目的:探讨Bcl-2和Bax蛋白在大鼠局灶性脑缺血预处理脑组织中的表达及意义.方法:线栓法阻断SD大鼠大脑中动脉建立脑缺血预处理及脑缺血模型.TTC染色法测量脑梗死体积,免疫组织化学检测前脑皮质、基底核Bcl-2和Bax蛋白的表达.结果:与缺血组相比,预处理缺血组脑梗死体积明显减小(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达细胞数明显增加(P＜0.01),Bax蛋白表达减少(P＜0.05).结论:缺血预处理诱导Bcl-2蛋白表达增加和Bax蛋白表达下降可能是缺血预处理诱导抗凋亡、产生脑保护机制的原因之一.     

Bcl-2、Bax蛋白在不同年龄组患者脑挫裂伤组织中的表达

目的:研究不同年龄组患者颅脑损伤后脑挫裂伤组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、 Bax的表达差异,探讨年龄因素对颅脑损伤患者预后影响的分子生物学机制.方法:收集临床脑挫裂伤患者手术切除的脑挫裂伤组织,并随机选取15例颞叶癫NFDA9或血管畸形手术患者颞叶皮质脑组织作为对照.应用免疫组化和计算机显微图像分析技术,比较老年组(≥60岁)、成年组(19～59岁)和未成年组(≤18岁)患者脑损伤后3～9 h挫裂伤组织中Bcl-2、Bax蛋白表达水平的差异.结果:脑损伤后Bcl-2、Bax蛋白在脑挫裂伤组织中的表达与对照标本相比明显增强(P＜0.05);老年组患者脑挫裂伤组织中Bcl-2/Bax蛋白表达比率显著低于未成年组和成年组(P＜0.05);成年组患者脑挫裂伤组织中Bcl-2/Bax蛋白表达比率显著低于未成年组 (P＜0.05).结论:年龄因素可影响创伤性颅脑损伤后患者脑组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达,老年颅脑损伤恢复不良可能与Bcl-2/Bax蛋白表达比率降低有关,而未成年颅脑损伤患者预后较好可能与Bcl-2/Bax蛋白表达比率较高有关.     

疏肝健脾方药对慢性胃炎大鼠模型Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的 :观察疏肝健脾方药对慢性胃炎肝郁证大鼠模型胃黏膜细胞Bax、Bcl-2的干预作用。方法 :采用氨水加慢性束缚法复制慢性胃炎肝郁证模型,设正常组、慢性胃炎肝郁证(病证组)组、疏肝健脾高剂量组、疏肝健脾低剂量组。造模成功后,开始予药物干预,分别在给药1、2、4周的时候,进行胃黏膜细胞Bax、Bcl-2蛋白的表达(免疫组化法)的测定。结果 :与正常组比较,病证组大鼠胃黏膜Bcl-2、Bax蛋白的表达均强于正常对照组(P<0.05);与病证组比较,疏肝健脾高剂量组胃黏膜Bax和Bcl-2蛋白表达均下降(P<0.05)。结论 :疏肝健脾方药可能通过降低胃黏膜组织Bax和Bcl-2的表达,使细胞凋亡趋于正常而达到治疗作用。     

海水浸泡对兔颅脑挫裂伤Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的：建立海水浸泡颅脑挫裂伤模型，观察海水浸泡对实验性脑挫裂伤后创伤性脑水肿的影响及凋亡相关基因Bel-2和Bax在蛋白表达水平变化。方法：采用立体定向自由落体伤模型进行海水浸泡30分钟作为实验组，对照组同样的方法致伤后不进行海水浸泡。观察创伤组织的病理改变，并通过免疫组化染色和计算机图像分析技术用半定量化的方法检测不同干预不同时程Bcl-2和Bax蛋白阳性反应强弱差异。结果：实验组和对照组均发生了创伤性脑水肿，但水肿高峰期出现时间不一致，严重程度也不一致。实验组Bcl-2蛋白阳性表达强度低于对照组，Bax蛋白则高于对照组，Bcl-2／Bax比值有降低趋势。结论：海水浸泡影响了创伤性脑水肿进程，并可能促进了挫裂伤周边缺血水肿区神经细胞凋亡的增加。     

Bcl-2、Bax在慢性高眼压大鼠视网膜的表达

目的探讨Bcl-2、Bax在慢性高眼压大鼠视网膜的表达,以及与慢性高眼压大鼠视网膜损伤的关系。方法健康成年SD大鼠20只,分为正常组和实验组,每组各10只。实验组烙闭大鼠巩膜上静脉制作慢性高眼压模型,造模2个月后,通过HE染色观察视网膜神经节细胞丢失情况,用免疫组织化学法检测视网膜中Bcl-2、bax的表达。结果光镜下观察实验组较正常组神经节细胞数量减少（P〈0.05）。Bcl-2蛋白在正常组及实验组大鼠视网膜上均有阳性表达,位于神经节细胞层及内核层,实验组较正常组Bcl-2表达程度有增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。正常组大鼠视网膜中Bax蛋白在神经节细胞层有弱阳性表达,实验组Bax蛋白表达位于神经节细胞层和内核层,表达程度明显增强,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Bcl-2及Bax的表达失衡可能是慢性高眼压视网膜神经节细胞凋亡的原因之一。     

喉鳞癌组织中P53、Bcl-2和Bax蛋白的表达

目的:探讨喉癌癌变过程中P53、Bcl -2和Bax蛋白表达的临床意义。方法:用免疫组织化学方法,检测20例喉正常黏膜(LNM)、38例喉不典型增生(LAH)和 50例喉鳞癌(LSCC)组织中P53、Bcl- 2和Bax蛋白的表达。结果: LNM、LAH和LSCC组织中P53阳性表达率分别为 0 (0 /20)、52. 6% (20 /38)和 62. 0% (31 /50);Bcl- 2阳性表达率分别为 5. 0% ( 1 /20 )、76. 3% ( 29 /38 )和 50. 0% ( 25 /50 );Bax阳性表达率分别为 75. 0% ( 15 /20 )、50. 0%(19 /38)和 64. 0% (32 /50); 3种组织间P53及Bcl 2阳性表达率差异有统计学意义 (χ2 分别为 22. 722, 26. 698,P均<0. 01),但Bax的表达差异无统计学意义 (χ2 =3. 773,P=0. 152)。LSCC组织中Bcl 2阳性表达率与病理分级和淋巴结转移相关(P<0. 01),P53及Bax与各病理指标均无关 (P>0. 05)。在LSCC组织中,P53和Bcl- 2阳性表达率呈负相关 (rs= -9. 453,P<0. 01 ),而P53与Bax之间、Bcl 2和Bax之间无相关性 (rs分别为 0. 077,-0. 167,P均>0. 05)。结论: P53和Bcl 2异常表达是LSCC发生过程中的早期事件。bcl -2基因过表达与LSCC病理分级和淋巴结转移密切相关。联合检测P53和Bcl 2蛋白的表达状况将有助于LSCC的早期诊断和预后判断。     

Survivin在子宫腺肌病的表达及其与Bcl-2、Bax相关性的研究

目的 探讨凋亡抑制基因Survivin在子宫腺肌病的表达及其与Bcl-2、Bax的相关性.方法 应用免疫组织化学S-P法,检测46例子宫腺肌病异位及在位内膜组织中Survivin、Bcl-2、Bax蛋白的表达,并与正常在位子宫内膜组织30例进行对照.结果 子宫腺肌病异位内膜组织中Survivin蛋白阳性表达率为69.57%,明显高于正常在位内膜组织的表达率6.67%(P＜0.05),并且异位内膜组织中Survivin蛋白表达与月经周期无相关性(P＜0.05);Survivin蛋白表达与Bel-2蛋白呈正相关(P＜0.01),而与Bax蛋白呈负相关(P＜0.01).结论 Survivin可通过抑制异位内膜细胞凋亡,对子宫腺肌病的发生、发展起作用;Survivin与Bcl-2、Bax在子宫腺肌病的发生、发展中分别起协同和拮抗作用.     

Bcl-2、Bcl-xL 和Bax在结直肠癌中的表达

目的:观察结直肠癌与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL 和Bax的表达,探讨它们在结直肠癌发生发展中的可能作用.方法:RT-PCR、免疫组化MaxVision一步法分别检测40例结直肠癌组织与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL 和Bax mRNA表达及其相应蛋白表达水平.结果:癌组织和癌旁组织的Bcl-2 mRNA及其蛋白表达水平都很低,两者之间无显著差异;两者Bcl-xL mRNA及蛋白表达水平均较高,且癌组织明显高于癌旁组织(P<0.05);两者Bax mRNA及蛋白表达水平均较Bcl-2、Bcl-xL高,但两者间无显著差异.两者Bcl-2/Bax和Bcl-xL/Bax的比值间无显著差异.Bcl-2蛋白表达与Dukes分期和TNM分期都呈负相关(P<0.05),与其他临床病理相关因素(性别、年龄、肿瘤大小、发生部位、组织学类型、分化程度)无明显相关;而Bcl-xL 、Bax在基因及蛋白水平的表达均与临床病理相关因素无关.结论:结直肠癌中Bcl-xL在基因及蛋白表达水平明显强于Bcl-2,且明显高于癌旁组织;前者可能促进了肿瘤的发生发展.Bcl-2蛋白表达与肿瘤分期呈负相关,可作为评价结直肠癌临床预后的参考指标.     

Bcl-2和Bax蛋白在子宫内膜异位症的表达

目的 :研究凋亡调节蛋白Bcl 2和Bax在子宫内膜异位症发生中的病理生理作用。方法 :应用免疫组织化学ABC法检测 16例子宫腺肌病的正位和异位子宫内膜、12例卵巢内异症的异位内膜及 17例正常子宫内膜中Bcl 2和Bax的免疫定位和染色强度。结果 :①在正常和正位子宫内膜中 ,Bcl 2或Bax表达相同 (P >0 .0 5 ) ,主要见于腺上皮细胞 ,具有明显周期性变化。②子宫腺肌病异位内膜中 ,Bcl 2或Bax均持续表达 ,无周期性变化。③卵巢内异症的异位内膜 ,Bcl 2和Bax极少表达。结论 :①Bcl 2或Bax在正常和正位子宫内膜的周期性表达 ,提示它们可能参与月经周期调节 ;②子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞Bcl 2持续存在 ,使之得以长期增殖而发病 ,为研究腺肌病的发病机制和寻找防治对策提供了新的理论依据。③卵巢内异症极少表达Bcl 2可能是促成凋亡形成 ,引起巧克力囊肿的原因。     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及Bcl-2、Bax表达的影响简

目的 观察电针对阿尔茨海默病（AD）大鼠细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的影响,探讨针灸治疗AD的作用机理.方法 将大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,双侧海马注入Aβ25-35建立AD大鼠模型,造模成功后,电针组选取双侧“肾俞”、“内关”、“大椎”,接韩式疼痛治疗仪治疗,Morns水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化;免疫组化法检测大鼠海马区Bcl-2、Bax的平均光密度表达.结果 通过2个疗程的治疗,电针组和模型组大鼠海马区Bcl-2的表达明显低于正常组和假手术组（P＜0.05）,且电针组明显高于模型组（P＜0.05）;电针组和模型组大鼠海马区Bax表达高于正常组和假手术组（P＜0.05）,且电针组明显低于模型组（P＜0.05）.结论 电针可以改善AD模型大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与调节细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax有关.     

低氧预适应对大鼠脑缺血再灌注Bcl-2、Bax mRNA及其蛋白表达的影响

目的　探讨低氧预适应 (8%O2 ,3h)对大鼠大脑中动脉缺血 3h再灌注后不同时间脑梗死体积、神经细胞凋亡及Bcl 2、BaxmRNA及其蛋白表达的影响。方法　低氧预适应后 12h制作脑缺血再灌注模型。在大鼠大脑中动脉缺血 3h再灌注后不同时间进行脑梗死体积测定 (TTC)和原位细胞凋亡检测 (TUNEL) ,通过Northernblot检测脑组织中Bcl 2、BaxmRNA的表达以及免疫组化检测Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果　低氧预适应组的脑梗死体积、神经细胞凋亡、Bax的表达较缺血再灌注组明显减少 ;Bcl 2的表达明显增高。结论　低氧预适应可减少大脑中动脉缺血 3h再灌注后梗死体积 ,增强Bcl 2及减少Bax的表达 ,抑制神经细胞的凋亡可能是其脑保护机制之一。     

Bcl-2、Bax及M30在寻常疣中的表达

目的　研究细胞凋亡及其相关基因在寻常疣皮损中的表达及意义。方法　采用免疫组化 SP法检测了 2 9例寻常疣皮损中 Bcl- 2、Bax及 M30的表达。结果　 M30均阴性 ,9例 (31% )表皮角质形成细胞 Bax阳性表达 ,仅 6例 (2 1% )基底细胞 Bcl- 2染色弱阳性。结论　寻常疣的增殖性改变可能不是由于表皮角质形成细胞凋亡降低引起的。     

Bcl-2家族在胃癌中的表达研究

目的 比较胃癌与癌旁组织中Bcl-2、Bcl-xL 和Bax的表达,探讨它们在胃癌发生发展中的作用.方法 用免疫组化法分别检测胃癌组织与癌旁组织各55例中Bcl-2、Bcl-xL和Bax的蛋白表达情况.结果 癌组织和癌旁组织的Bcl-2、Bax蛋白表达均无显著性差异(P＞0.05);癌组织Bcl-xL蛋白表达明显高于癌旁组织(P＜0.05).结论 Bcl-xL的表达明显强于Bcl-2,说明Bcl-xL在胃癌发生发展中可能起着更为重要的作用.     

视网膜母细胞瘤Bcl-2和Bax基因蛋白质表达

目的 :研究凋亡及凋亡调控基因 Bcl- 2 /Bax和视网膜母细胞瘤 ( Retinoblastoma,RB)的发生、发展及退化的关系。方法 :收集 36例 RB标本 ,对其分别进行 Bcl- 2和 Bax基因的蛋白质免疫组织化学染色。对其表达情况和染色强度进行观察。结果 :1 Bcl- 2在分化型 RB中表达比较好 ;2 Bax在未分化型和分化型中表达都比较好。结论 :1分化型和未分化型 RB中都有 Bcl- 2 /Bax基因蛋白表达 ;2随 RB恶性度的增加 ,Bcl- 2的表达逐渐减弱 ;Bax的表达无明显改变。 3分化型 RB受 Bcl- 2和 Bax基因共同控制 ;未分化型 RB受 Bax基因调控 ,Bcl- 2基因发挥很少的作用。     

Bcl—2和Bax蛋白在子宫内膜异位症的表达

目的：研究凋亡调节蛋白Bcl—2和Bax在子宫内膜异位症发生中的病理生理作用。方法：应用免疫组织化学ABC法检测16例子宫腺肌病的正位和异位子宫内膜、12例卵巢内异症的异位内膜及17例正常子宫内膜中Bcl—2和Bax的免疫定位和染色强度。结果：①在正常和正位子宫内膜中，Bcl—2或Bax表达相同(P＞0．05)，主要见于腺上皮细胞，具有明显周期性变化。②子宫腺肌病异位内膜中，Bcl—2或Bax均持续表达，无周期性变化。②卵巢内异症的异位内膜，Bcl—2和Bax极少表达。结论：①Bcl—2或Bax在正常和正位子宫内膜的周期性表达；提示它们可能参与月经周期调节；②子宫腺肌病异位内膜腺上皮细胞Bcl—2持续存在，使之得以长期增殖而发病，为研究腺肌病的发病机制和寻找防治对策提供了新的理论依据。③卵巢内异症极少表达Bcl—2可能是促成凋亡形成，引起巧克力囊肿的原因。