人乳头瘤病毒感染与非黑素瘤皮肤癌研究进展

人乳头瘤病毒通过侵犯皮肤和黏膜上皮细胞导致皮肤黏膜的各种良恶性病变.非黑素瘤皮肤癌包括皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌、光线性角化病等,在白种人中发病率极高,且全球发病率显著增加.仅在美国,每年约有超过200万的新发病例被确诊为皮肤鳞状细胞癌.除了已知的危险因素,如年龄、紫外线、皮肤的光敏感性以及免疫抑制以外,已有大量流行病学证据显示,人乳头瘤病毒与非黑素瘤皮肤癌的发生发展有关,尤其是皮肤型人乳头瘤病毒感染.     

桥粒芯糖蛋白1在不同表皮肿瘤中表达的研究

目的：了解桥粒芯糖蛋白1与表皮肿瘤的病理及生物学行为之间的关系。方法：采用过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学染色方法，检测了桥粒芯糖蛋白1(Dsgl)在鳞状细胞癌、基底细胞癌、Bowen病、日光角化病、角化棘皮瘤、脂溢性角化病及正常皮肤中的表达。结果：Dsgl在正常表皮中显著表达；在鳞状细胞癌和基底细胞癌的肿瘤组织中表达显著减弱或消失；在Bowen病和日光角化病细胞间变区域无表达；在绝大多数角化棘皮瘤、脂溢性角化病中的表达为强而连续的胞膜染色，与正常表皮中的表达相似。结论：皮肤恶性肿瘤中Dsgl的表达显著减弱或消失，可能与肿瘤的侵袭性和转移有关，Dsgl可能对表皮良、恶性肿瘤的鉴别诊断具有一定价值。     

桥粒芯糖蛋白1和2在不同表皮肿瘤中的表达

目的 探讨桥粒相关蛋白与皮肤肿瘤的关系,对桥粒芯糖蛋白1和2在鳞状细胞癌、日光性角化病、角化棘皮瘤、脂溢性角化病中的表达水平进行了比较研究.方法 免疫组化染色方法.结果 桥粒芯糖蛋白1和2在正常皮肤表皮全层细胞间呈现较强的染色,鳞状细胞癌组织中表达显着减弱或完全无表达,日光性角化病表皮正常区域表达正常或下调,细胞间变区域无染色,角化棘皮瘤和脂溢性角化病表皮中表达水平与正常皮肤的表达非常近似.结论 桥粒芯糖蛋白1和2在恶性皮肤癌中表达下调,可能与皮肤肿瘤的侵袭和转移有关.     

日光性角化病与鳞状细胞癌

日光性角化病是一种常见的皮肤癌前病变 ,部分病变可发展成鳞状细胞癌 ,而鳞状细胞癌是除恶性黑素瘤以外的最具侵袭性生长能力的皮肤恶性肿瘤。因此早期诊断和治疗甚为重要。综述日光性角化病的发病情况、可能发展为鳞状细胞癌的实验研究进展。     

Ber EP4与EMA染色在皮肤基底细胞上皮瘤和鳞状细胞癌诊断中的意义

目的 观察BerEP4和EMA染色在皮肤基底细胞上皮瘤和鳞状细胞癌诊断中的意义.方法 用免疫组化SP法检测BerEP4和EMA在皮肤基底细胞上皮瘤、鳞状细胞癌、光线性角化病、Bowen病、脂溢性角化病、寻常疣和基底鳞状细胞癌皮损肿瘤成分及周围组织、皮肤附属腺体中的表达.结果 所有基底细胞上皮瘤和基底鳞状细胞癌肿瘤细胞呈BerEP4阳性,而鳞状细胞癌、光线性角化病、Bowen病、脂溢性角化病和寻常疣呈BerEP4阴性;多数鳞状细胞癌、Bowen病和部分光线性角化病肿瘤细胞及病变区域呈EMA阳性,而基底细胞上皮瘤、基底鳞状细胞癌、脂溢性角化病和寻常疣呈EMA阴性.结论 联合使用BerEP4和EMA能很好地协助诊断皮肤基底细胞上皮瘤、基底鳞状细胞癌、癌前病变及一些良性增生性皮肤病.     

日光性角化病与鳞状细胞癌

日光性角化病是一种常见的皮肤癌前病变，部分病变可发展成鳞状细胞癌，而鳞状细胞癌是除恶性黑素瘤以外的最具侵袭性生长能力的皮肤恶性肿瘤。因此早期诊断和治疗甚为重要。综述日光性角化病的发病情况、可能发展为鳞状细胞癌的实验研究进展。     

水通道蛋白3在四种皮肤肿瘤中的表达

目的 探讨水通道蛋白3（AQP3）在四种皮肤肿瘤组织中的表达及意义。方法 应用免疫组织化学方法检测30例脂溢性角化病、15例Bowen病、32例鳞状细胞癌、17例恶性黑素瘤及15例正常人皮肤组织中AQP3的表达。结果 脂溢性角化病、Bowen病、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤及正常人表皮组织中均存在AQP3蛋白的表达;脂溢性角化病皮损中AQP3表达水平与正常人对照组差异无统计学意义（P > 0.05）;Bowen病、鳞状细胞癌及恶性黑素瘤皮损中AQP3蛋白表达显著高于正常人对照组（P < 0.01）,其中鳞状细胞癌与恶性黑素瘤的表达最强,均显著高于Bowen病（P < 0.01）,但鳞状细胞癌与恶性黑素瘤比较差异无统计学意义（P > 0.05）。此外,在鳞状细胞癌中AQP3的表达与肿瘤的分化有显著相关性（P < 0.01）;在已转移恶性黑素瘤中AQP3的表达显著高于未转移恶性黑素瘤（P < 0.05）。结论 AQP3在皮肤恶性肿瘤中表达上调。     

角化棘皮瘤与鳞状细胞癌患者表皮细胞凋亡和增殖的研究

目的 探讨角化棘皮瘤与皮肤鳞状细胞癌患者表皮细胞凋亡和增殖的差异。方法 采用末端特异性ＤＮＡ标记技术和免疫组化法，原位检测了２０例角化棘皮瘤和２５例鳞状细胞癌患者表皮的细胞凋亡、凋亡相关基因ｂａｘ及ｂｃｌ－２和代表细胞增殖的核抗原Ｋｉ－６７的表达。结果 角化棘皮瘤的细胞凋亡率（４８．８３％）明显高于鳞状细胞癌（２６．０８％），前者的增殖率（９．０３％）明显低于后者（２７．２０％）。鳞状细胞癌分化程     

p27和皮肤肿瘤

p27是细胞周期依赖性激酶抑制因子家族中的一员，主要参与细胞周期的负性调控、抑制细胞增殖诱导细胞分化、促进细胞凋亡，是多种肿瘤的抑制基因。综述p27与皮肤黑素瘤、皮肤鳞状细胞癌、Kaposi肉瘤、角化棘皮瘤等多种皮肤肿瘤的关系。     

病毒与皮肤肿瘤的相关性研究进展

病毒与皮肤肿瘤的关系得到越来越多的关注,病毒及相关皮肤肿瘤的研究中以人乳头瘤病毒、EB病毒、梅克尔细胞多瘤病毒、人免疫缺陷病毒等的研究最为广泛.有较多证据表明,人乳头瘤病毒与皮肤非黑素瘤肿瘤相关,EB病毒与皮肤淋巴瘤相关,梅克尔细胞多瘤病毒与梅克尔细胞癌相关,人免疫缺陷病毒与包括卡波西肉瘤在内的多种皮肤肿瘤相关.目前的研究认为,皮肤肿瘤是多种因素共同作用的最终结果,单一的病毒感染并非充分条件,病毒感染也不是肿瘤发生的必要因素.病毒与皮肤肿瘤的关系、病毒的致癌机制、病毒与其他因素之间如何共同作用以及病毒之间的相互作用,尚待研究阐明.     

毛母质癌1例

毛母质癌又称为毛癌、浸润性毛母质瘤或毛鞘癌等,是一种比较少见的皮肤恶性肿瘤,来源于毛球的毛母质细胞,由毛母质瘤恶变而来,呈侵袭性生长, 具有复发和转移倾向,常被误诊为其他类型的皮肤附属器肿瘤或角化型鳞状细胞癌.我们于2007年11月收治1例该病患者,现报道如下.     

面部角化棘皮瘤恶变为鳞癌1例

报告 1例面部角化棘皮瘤恶变的住院患者。重点对角化棘皮瘤和鳞状细胞癌是两个独立的疾病 ,还是同一个疾病谱不同阶段进行讨论。     

头面部疣状角化不良瘤并发基底细胞癌一例

报道一例头面部疣状角化不良瘤合并基底细胞癌。患者,女,79岁,因左耳前糜烂、溃疡3年;头顶丘疹2年余入院。皮肤科检查：左耳前约1cm×3cm大小皮肤糜烂面,表面黑色结痂,边缘轻微隆起,少量渗液。头顶部有0.5 cm×0.3 cm大小丘疹,表面粗糙,中央呈脐状凹陷,基底潮红,触之质地坚硬。入院后在基础麻醉加局部浸润麻醉下行左耳前基底细胞癌扩大切除加邻近皮瓣修复术,术中一并完整切除头顶部皮损。术后标本病理检查示：头顶部丘疹：表皮内见两个杯状凹陷,其内充满角质物和大的角化不良细胞,下方颗粒层消失,并见棘层松解现象,真皮浅层见噬色素细胞,可见大量淋巴细胞浸润。左耳前斑块：角化过度,肿瘤团块位于真皮内,部分与表皮相连,由基底样细胞组成,周围栅栏状排列,肿瘤细胞内可见粘液样物质。诊断疣状角化不良瘤合并基底细胞癌。     

CD163~+肿瘤相关巨噬细胞在常见上皮性皮肤肿瘤中的分布

目的:检测CD163+肿瘤相关巨噬细胞在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌、鲍温病、日光性角化病中的分布。方法:采用免疫组织化学法(Max Vision法)检测CD163标记的肿瘤相关巨噬细胞在正常皮肤、鳞状细胞癌、基底细胞癌、鲍温病、日光性角化病中的分布。结果:每高倍镜视野下正常皮肤、鲍温病、日光性角化病真皮浅层中CD163+巨噬细胞个数为(9.5000±1.71594)、(43.9200±9.98716)和(49.4000±8.73830)个;基底细胞癌肿瘤间质中为(42.1724 1±11.73234),鳞状细胞癌的肿瘤间质中及肿瘤实质内为(65.8421±14.05649)。结论:CD163+肿瘤相关巨噬细胞可能与皮肤上皮性肿瘤的发生、发展相关。     

皮肤鳞状细胞癌和角化棘皮瘤中EGFR的表达

表皮生长因子受体 (ＥＧＦＲ)存在于除造血系统外的几乎所有组织中 ,它的基因拷贝数增加或过度表达 ,均能促进正常细胞的转化和恶性肿瘤的转移。我们应用流式细胞免疫荧光技术对皮肤鳞状细胞癌和角化棘皮瘤各 10例癌、瘤细胞中的ＥＧＦＲ相对含量进行了定量分析 ,以探讨其与皮肤良恶性肿瘤的关系。1　材料和方法1.1　标本来源　采用我院 1989年～ 1997年间活检及手术切除标本的石蜡包埋组织块 ,其中鳞癌 10例 ,角化棘皮瘤 10例。1.2　ＥＧＦＲ免疫荧光染色　对 1× 10 6/ｍｌ的单细胞悬液进行间接免疫荧光标记 ,一抗用 1∶10 0的鼠抗人ＥＧ…     

HPV感染与皮肤癌

实验研究证实 ,皮肤癌组织中可检测到人乳头瘤病毒DNA ,特别是人乳头瘤病毒 16 /18型。人乳头瘤病毒 16型的基因产物E6、E7蛋白可与肿瘤抑制蛋白p5 3、PRb结合 ,使p5 3丧失对损伤DNA的修复功能 ,而且人乳头瘤病毒阳性的黑素瘤患者预后不佳。人乳头瘤病毒感染可加重皮肤癌的恶性度。综述了皮肤恶性肿瘤与人乳头瘤病毒感染的相关性     

某些表皮肿瘤中CDK4、P16表达及其与临床病理特征的关系

目的:探讨CDK4、P16在某些表皮肿瘤中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用ABC免疫组化技术观察48例皮肤鳞状细胞癌、41例基底细胞癌和15例角化棘皮瘤中CDK4、P16的表达。结果:鳞状细胞癌中CDK4表达明显高于基底细胞癌及角化棘皮瘤(P<0.01,P<0.05),P16表达则相反(P<0.05)。二者的表达在基底细胞癌与角化棘皮瘤之间无显著性差异(P>0.05)。CDK4在高分化鳞状细胞癌中的表达明显低于低分化者(P<0.05),在低分化及伴有淋巴结转移的鳞状细胞癌中P16表达明显下调(P<0.05),二者的表达与患者的性别、年龄、发病部位及病程无关(P>0.05)。结论:P16表达减少和CDK4表达增加可能参与皮肤癌的发生、发展和转移。     

5-氨基酮戊酸光动力疗法治疗人乳头瘤病毒感染

光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是一种非侵入性靶向性治疗方法。用于治疗皮肤浅表肿瘤,如:日光性角化、基底细胞癌、鲍温病等。随着人们对ALA-PDT认识的深入,近年来该方法在皮肤科被用于治疗越来越多的非肿瘤性疾病,如:痤疮、光老化、银屑病、皮肤利什曼病、皮肤疣等。本文对ALA-PDT在治疗人乳头瘤病毒感染相关疾病中的应用进行了综述。     

环氧化酶-2在表皮肿瘤中的表达

目的 探讨环氧化酶-2在不同表皮肿瘤中的表达及意义。方法 选择鳞状细胞癌8例、基底细胞上皮瘤10例、Bowen病8例和脂溢性角化病12例,运用免疫组化方法观察肿瘤细胞中环氧化酶-2的表达。结果 与正常表皮相比,环氧化酶-2在鳞状细胞癌、Bowen病、基底细胞上皮瘤中的表达明显上调,尤其以鳞状细胞癌中的表达最强。而环氧化酶-2在脂溢性角化病中的表达与正常人皮肤的表达近似。结论 环氧化酶-2表达的上调可能在表皮肿瘤的发生发展中发挥一定作用。     

HPV感染与皮肤癌

实验研究证实，皮肤癌组织中可检测到人乳头瘤病毒DNA，特别是人乳头瘤病毒16／18型，人乳头瘤病毒16型的基因产物E6，E7蛋白可与肿瘤抑制蛋白p53,PRb结合，使P53丧失对损伤DNA的修复功能，而且人乳头瘤病毒阳性的黑素瘤患者预后不佳，人乳头瘤病毒感染可加重皮肤癌的恶性度，综述了皮肤恶性肿瘤与人乳头瘤病毒感染的相关性。