常温肝脏缺血再灌注损伤防治的实验研究

目的和方法：配制一种肝保护液，１００ｍＬ主要含有果糖７５ｇ、谷胱苷肽１５ｇ、别嘌呤醇２５ｇ、维生素Ｅ０３ｇ、地塞米松１０ｍｇ、川芎嗪０４ｇ、山莨菪碱１０ｍｇ和丹参２０ｍＬ。采用大鼠常温肝缺血６０ｍｉｎ－再灌注模型，治疗组４０只大鼠于缺血前１０ｍｉｎ和再灌注前１０ｍｉｎ，静注肝保护液１ｍＬ／ｋｇ，对照组４０只大鼠静注平衡液１ｍｌ／ｋｇ。结果：治疗组术后７ｄ存活率为６０％（１２／２０），而对照组为１５％（３／２０）；治疗组术后血清水平和再灌注后肝坏死范围明显低于对照组（Ｐ＜００５）。结论：肝保护液对大鼠肝常温缺血再灌注损伤具有明显的防治作用，这与减轻肝血窦阻力、增加肝血流，改善肝脏微循环障碍有关。     

肝脏缺血再灌注损伤与肝微循环变化

肝脏缺血再灌注见于许多临床疾病和手术过程中。肝缺血再灌注时,肝脏组织细胞发生一系列代谢、结构和功能的损伤,甚至导致肝功能衰竭,是影响疾病预后、手术成败和病人存活的主要因素之一。因此研究肝缺血再灌注损伤和防治具有重要的临床意义。目前有关常温肝缺血再灌注损伤与肝微循环变化的关系有待研究,本实验对此进行初步观察,为防治肝缺血再灌注损伤提供理论依据。１　材料与方法１．１　动物模型与分组健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠,雌雄兼用,体重２００～２５０ｇ。禁食１２ｈ后,腹腔注射３％戊巴比妥钠３００ｍｇ／ｋｇ（体重）施行麻…     

雀鹰舌肌的神经支配

鸟类的鸣叫发自气管与支气管交界处的特殊装置一鸣管。但需要舌的配合才能发出变化多样的鸣声。本文研究雀鹰（Ａｃｃｉｐｉｔｅｒ ｎｉｓｕｓ）舌肌的神经支配。１材料和方法用成年雀鹰５只,体重１７０～２５０克,雌雄不拘。经２５％乌拉坦腹腔麻醉（ｉｇ／ｋｇ）,将ＣＢ－ＨＲＰ溶液（中国医学科学院提供）０,５μl分别注入一侧舌失或舌体,动物存活 ４８ ｈ,麻醉后经颈动脉相继灌注;（１）生理盐水２００ ｍｌ;（２）固定液（１％多聚甲醛,１．２５％戊二醛,０． ｌｍｏｌ／Ｌ磷酸缓冲液）２００～２５０ ｍｌ;（３）１０％蔗…     

大豆磷脂脂质体对心肌缺血－再灌注家兔左心室功能和梗塞范围的影响

膜磷脂降解、丢失是心肌缺血－再灌注损伤的重要发病环节。本实验观察了静脉滴注大豆磷脂脂质体（１１０ｍｇ磷脂／ｋｇ／次×２次）对心肌缺血（４５ｍｉｎ）－再灌注（２３ｈ１５ｍｉｎ）家兔左心室的舒缩功能和梗塞范围的影响。结果发现经处理的动物的左室±ｄｐ／ｄｔｍａｘ均明显大于对照组，梗塞范围明显小于对照组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。提示大豆磷脂脂质体能明显改善在体缺血－再灌注心肌的舒缩功能，缩小梗塞范围。     

珠子参总皂甙、三七总皂甙及绞股兰总皂甙对心肌缺血再灌损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ离体心脏灌流方法，以停灌３０分钟，再灌注２０分钟制备大鼠心肌缺血再灌损伤模型。三七总皂甙（ＰＮＳ３０ｍｇ／Ｌ）和绞股兰总皂甙（ＧＰ，３０ｍｇ／Ｌ和５０ｍｇ／Ｌ）显著降低不可逆室颤发生率，５０ｍｇ／Ｌ的ＧＰ显著抑制心肌ＬＤＨ释放，ＰＮＳ和ＧＰ显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ活性，ＧＰ明显降低其ＭＤＡ水平，ＰＮＳ明显降低心肌钙含量。在结扎家兔冠状动脉左室支２小时，再灌注３０分钟所造成的心肌缺血再灌损伤模型中，珠子参总皂甙ＰＪＳ，２５０ｍｇ／ｋｇ）和ＰＮＳ（２００ｍｇ／ｋｇ）轻度改善缺血再灌后的左室功能，显著降低再灌后血浆ＬＤＨ和ＣＰＫ水平，明显减轻心肌钙聚积。以上结果表明：ＰＪＳ，ＰＮＳ和ＧＰ对心肌缺血再灌损伤具有保护作用，ＰＪＳ和ＰＮＳ的作用机理可能与拮抗钙有关，ＧＰ的作用机理可能与抗脂质过氧化有关。     

由莨菪碱对百草枯致大鼠急性肺损伤的治疗作用

大鼠腹腔注射百草枯（５０ｍｇ／ｋｇ）后２４ｈ，血浆和肺组织匀浆内丙二醛（ＭＤＡ）含量、血浆和支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）酸性磷酸酶（ＡＣＰ）和β－葡萄糖醛酸苷酶（β－Ｇ）活性均显著升高，肺湿／干重比、肺含血量和肺血管外水量（ＥＶＬＷ）也明显增加。组织学检查发现肺有充血、出血、局灶性肺不张和间质水肿。注射百草枯后５ｍｇ、６ｈ及１２ｈ腹腔内注射山莨菪碱（５０ｍｇ／ｋｇ），可明显减轻百草枯引起的肺损伤，     

局部缺血"预处理"缩小家兔相邻部位心梗范围的研究

目的：研究一支冠脉多次短暂缺血发作能否使另一支冠脉灌注区心肌在随后的持续缺血中得到保护。方法：１３只家兔随机分为缺血预处理组和对照组。缺血预处理组（７只）：前降支阻闭／再灌注各５ｍｉｎ,共４次,随后阻闭左室支４５ｍｉｎ、再灌注２ｈ;对照组（６只）：旷置４０ｍｉｎ后,阻闭左室支４５ｍｉｎ、再灌注２ｈ。结果：缺血预处理组心梗面积明显小于对照组（８９２％±１７％ｖｓ１４．０９％±１９３％,Ｐ＜００１）,两组间心率、左室收缩压及ｄｐ／ｄｔ、动脉收缩压和舒张压均无显著差异（Ｐ＞００５）。结论：局部缺血“预处理”能保护兔相邻部位持续缺血心肌,减少心肌梗塞面积;缺血预处理不能直接改善兔心持续缺血后心脏功能。     

阿托品减轻大鼠脑缺血后再灌流损害机制的初步探讨

为探讨乙酰胆碱（ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ，Ａｃｈ）在神经元缺血性损害中的作用和机制，本实验观察了Ａｃｈ能Ｍ受体拮抗剂阿托品对大鼠脑缺血再灌注损害的影响，发现阿托品（２５ｍｇ／ｋｇ，ｂｗ，ｉｐ）可明显减轻大鼠前脑缺血后再灌流所致海马ＣＡ１区神经元迟发性损害，减小大鼠大脑中动脉阻塞后再灌流损害范围，而对局部皮质血流变化无影响，表明阿托品对缺血脑组织的保护作用不是由于改善了局部脑血流，提示Ａｃｈ参与神     

青霉素抗体制备方法的介绍

检测病人体内是否产生青霉素抗体,需建立相应的免疫检测法,关键是获得特异性高效价的抗青霉素抗体,现将我们成功的方法介绍如下：取青霉素Ｇ钾２０ｍｇ,溶于０－０１ｍｏｌ／ＬｐＨ７－４ＰＢＳ１ｍｌ,速加Ｎ羟基璩珀酰亚胺基３（２吡啶基二巯）丙酸酯（ＳＰＤＰ）１ｍｇ／０－２ｍｌ无水乙醇液和终浓度为５ｍｏｌ／Ｌ二巯苏糖醇,搅拌混匀为甲液。另取１００ｇ／ＬＲＳＡ或ＢＳＡ１ｍｌ加ＳＰＤＰ液０－２ｍｌ,同上法加二巯苏糖醇为乙液。继将上两液混匀、置４℃缓慢搅拌２４ｈ,ＰＢＳ透析。取样加等量福氏完全佐剂皮下多…     

缺氧,缺血及再灌注山羊血浆对血管内皮细胞和中性粒细胞的影响

为了探讨缺氧，缺血及再灌注损伤的发生的机制，我们分别观察了缺氧（模拟海拔４０００ｍ高原）２４ｈ山羊血浆（ＨＰ），缺血１ｈ（在上述条件下于缺氧２４ｈ末放血使血压维持在６．０ｋＰａ１ｈ）山羊血浆（ＩＰ）和再灌注回输放出血液后２４ｈ）山羊血浆（ＲＰ）对中性粒细胞（ＰＭＮ）及培养的肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）的作用，ＰＭＮ在分别含ＨＰ、ＩＰ和ＲＰ的培养中温育１ｈ末，细胞活力明显升高（Ｐ〈０．００１），其升高     

缺血－再灌注损伤与高空减压病

５例延迟性Ⅱ型高空减压病（ＤＣＳ）血铜锌超氧化物歧化酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）测定结果，平均３１０．２ｎｇ／ｍｌ，较低者分别为２０５、２３１和２５０ｎｇ／ｍｌ。对照组平均３８５．６ｎｇ／ｍｌ，较低者分别为３３０、３４０和３６６ｎｇ／ｍｌ。经Ｘ２检验，患者组明显低于对照组（Ｔ＝６．１６５，Ｐ＜０．０１），治疗后１个月患者组血ＳＯＤ恢复正常。表明ＤＣＳ与缺血－再灌注损伤有一定联系．     

洋金花总生物碱对犬肠缺血再灌注损伤的实验效应

２４只家犬分３组，用３％戊巴比妥钠（ｉｐ）麻醉。用无创夹阻断犬肠系膜前动脉复制成肠缺血模型。组Ⅰ：假手术对照，未阻断肠系膜前动脉，组Ⅱ：肠缺血１２０ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ；组Ⅲ：肠缺血１２０ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，在再灌注后的第１０ｍｉｎ静脉注射洋金花总生物碱０．０４ｍｇ／ｋｇ。结果显示：洋金花总生物碱能减轻或改善肠缺血再灌注损伤。表现为再灌注后ＳＯＤ活性提高，ＭＤＡ和乳酸含量降低，组织病理形态改变轻。     

大鼠肠缺血／再灌注损伤时血浆ET,CGRP水平的变化及PLA2阻断 …

Ｗｉｓｔａｒ大鼠肠缺血／再灌注损伤后，血浆ＥＴ，ＣＧＲＰ水平明显升高（Ｐ〈０．０５，Ｐ〈０．０１），ＰＬＡ２阻断剂氯喹，消炎痛，三氟拉嗪于缺血／再灌注损伤前应用可明显延长损伤大鼠的存活时间，减轻肠缺血／再灌注损伤远端器肺组织的损伤，同时降低血浆ＥＴ，明显升高血浆ＣＧＲＰ水平。上述结果提示：ＥＴ，ＣＧＲＰ参与缺血／再灌注损伤过程，ＰＬＡ２阻断剂可抑制员伤时ＥＴ释放，并通过某些环节促进机体释放ＣＧＲＰ     

缬草提取物抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究

了解缬草提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大耳白种家兔２０只,分为实验组和对照组。结扎冠状动脉左室支１ｈ后松解,观察１．５ ｈ。实验组手术前１ｈ,结扎前１０ｍｉｎ给予缬草提取物１００ｍｇ／ｋｇ（体重）腹腔注射。观察体表标测心电图、心肌ＳＯＤ：ＭＤＡ、ＴＸＢ_２、６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_１α、ＴＮＦ－α、ＩＬ－β等指标。结果：心电图：结扎后１ｈ,实验组Ｎ－ＳＴ、ΣＳＴ、Ｎ．Ｒ明显低于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０５）;松解复灌后１．５ｈ,实验组Ｎ－ＳＴ、ΣＳＴ明显低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５）。心肌匀浆：实验组ＸＯＤ、ＭＤＡ、ＴＮＦ－α均低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５）;实验组６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ_(１α)／ＴＸＢ_２高于对照组（Ｐ＜０．０５）。实验组ＩＬ－１β略低于对照组,但统计学上无显著差异。结论：缬草提取物有抗心肌缺血再灌注损伤的作用。     

糖皮质激素抑制IL－1的机制初探

５４只ＳＤ大鼠随机均分为３组，分别肌注麻油（５ｍｇ／ｋｇ）、Ｒｕ＿（４８６）（５ｍｇ／ｋｇ及１００ｍｇ／ｋｇ），从而阻断糖皮质激素受体（ＧＲ）０，５０％、８０％，处理后１ｈ每组半数动物放血１０％。发现：５０％ＧＲ阻断＋失血大鼠血浆ＩＬ－１活性显著高于对照组，８０％ＧＲ阻断＋失血大鼠血浆ＩＬ－１活性显著高于５０％ＧＲ阻断＋失血组。单纯ＧＲ阻断可引起类似的ＩＬ－１变化，但ＩＬ－１活性较ＧＲ阻断＋失血为低。体外实验同样发现：Ｒｕ＿（４８６）可以有效地阻断皮质酮对巨噬细胞分泌ＩＬ－１的抑制作用，呈剂量效应关系。结果提示：糖皮质激素对ＩＬ－１的抑制作用是通过其受体介导的。     

人参皂甙对大鼠心肌缺血再灌注时纤溶活性变化的影响

本文应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ无作功循环式离体心脏灌流技术、结扎左冠脉前降支造成急性心肌梗塞模型，以冠脉流出液和血浆为标本，观察人参皂甙对缺血再灌注损伤时纤溶活性变化的影响。结果显示，离体心脏停灌４５ｍｉｎ或再灌１５ｍｉｎ后，组织型纤溶酶原活化物（ｔ－ＰＡ）活性呈明显降低（与正常灌注相比Ｐ分别＜０．０５，０．０１），预灌注人参皂甙后，ｔ－ＰＡ活性可恢复到缺血以前的水平。人参皂甙２００ｍｇ／ｋｇ一次     

脑缺血和再灌注时Ca~（2＋）／CaMPKII活性的变化及苄丙咯的影响

本文以蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血模型，研究了脑缺血和再灌注时大脑Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性变化及苄丙咯对其活性的影响，实验结果：（１）Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性随脑缺血时间的延长而逐渐降低，脑缺血１０分钟，酶活性显著低于正常组（Ｐ＜０．０１）；（２）脑缺血１０分钟再灌注２０分钟，酶活性部分恢复，与缺血１０分钟组相比，酶活性有明显上升（Ｐ＜０．０１），但缺血２０分钟再灌注，其活性不再恢复；（３）缺血前２０分钟腹腔注射苄丙咯，在缺血１０分钟时酶活性明显高于对照组（Ｐ＜０．０ｌ）。结果提示Ｃａ￣２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性对缺血非常敏感；苄丙咯对该酶活性有一定保护作用。     

川芎嗪对家兔肠系膜微血管作用机理与一氧化氮的关系

目的　用活体家兔肠系膜微血管观察川芎嗪（ＴＭＰ）的作用与一氧化氮（ＮＯ）的关系,旨在进一步搞清ＴＭＰ对微血管的作用机理。方法健康雄性家免行基础麻醉（０．７５ｇ／ｋｇ）,同时耳缘静脉注射α－氯醛酮维持麻醉（３０ｍｇ／ｋｇ）。记录呼吸、血压。观察家兔肠系膜微血管和微循环变化。反录在监视器上,用暂停测量。结果选取平均颈动脉血压维持在６０～１２０ｍｍＨｇ（８～ １６ｋＰａ）的大可自家兔,在其肠系膜局部直接滴入主甲肾上腺素（ＮＡ）２～４滴后,直径为２０～４０μｍ的微动脉出现血管运动,频率为 ２～４次／ｍｉｎ。接着由颈静脉推入 ＴＭＰ８ｍｇ／ｍｌ／ｋｇ后．血管运动被抑制,抑制时间为２～ ５ｍｉｎ,同时血压下降了１５±５ｍｍＨｇ（２±０．６３ｋＰａ）、在其运动被掏期内,由颈静脉推入Ｎ~Ｇ－单甲基－Ｌ－精氨酸（ＬＮＭＭＡ）１ｍｌ（１０ｍｇ／ｍｌ）,血管出现收缩。持续时间约６±１ｍｉｎ,同时血压上升２０±５ｍｍＨｇ（２．６±０． ６３ｋＰａ）。在其收缩期内,由颈静脉推入 ＴＭＰ８ｍｇ／ｍｌ／ｋｇ,微血管舒张,且与正常时血管内径相等,同时血压下降了２０±５ｍｍＨｇ（２．６±０．６３ｋＰａ）、结论由于Ｌ－ＮＭＭＡ是内皮源性舒张因子ＮＯ的     

皮肤扩张器对兔皮肤淋巴流动及淋巴管影响的实验研究

目的　研究皮肤扩张期间，扩张器对局部皮肤淋巴流动和淋巴管的影响及淋巴循环的不同模式。方法　１２只成年新西兰白兔（３～３．５ｋｇ）被随机平均分为两组。肌注氯胺酮（３５ｍｇ／ｋｇ）和赛拉嗪（５ｍｇ／ｋｇ），切口长约３ｃｍ，５０ｍｌ圆型硅胶扩张器。组１将扩张器植于胸背部左右两侧。组２植于上腹部左右两侧。注射壶内置。两组右侧扩张器术中即注水１０ｍｌ，术后５ｄ开始，每３天注水１０～１５ｍｌ，１５ｄ时最后一次。两组左侧扩张器不注水，做为对照组。术后１５ｄ两组扩张器中心部皮肤注射锝－９９ｍ０．２ｍｌ（３．７～…     

山莨菪碱对内毒素刺激人脐静脉内皮细胞内皮素分泌的影响

目的探讨山莨菪碱对内毒素刺激的人脐静脉内皮细胞内皮素分泌的影响。方法应用体外培养法及放免测定法,观察内毒素对人脐静脉内皮细胞分泌ＥＴ的影响及山莨菪碱（６５４－２）对内毒素刺激的ＥＴ合成的影响。结果（１）与对照组比较,内毒素在１～２０μｇ／ｍｌ时能刺激ＥＴ释放,１０μｇ／ｍｌ时达高峰,２０μｇ／ｍｌ时反而有所下降。（２） １０μｇ／ｍｌ内毒素作用于人脐静脉内皮细胞 ６ｈ内增加不明显（Ｐ＞０． ０５）,在 １０ｈ、２０ｈ及 ３０ｈ时明显增加（Ｐ均<０．００１）。（３） ０．０２ｍｇ／ｍｌ山莨菪碱对内毒素（１０μｇ／ｍｌ）刺激ＥＴ升高抑制不明显（Ｐ＞０.０５）,而０.１ｍｇ／ｍｌ及０.５ｍｇ／ｍｌ时抑制明显（Ｐ均<０.００１）。（４）与对照组比较,山茛菪碱（０.５ｍｇ／ｍｌ）对 １０μｇ／ｍｌ内毒素刺激的 ＥＴ释放在 ６ｈ内抑制不明显（Ｐ>０． ０５）,而在１０ｈ、２０ｈ及３０ｈ时抑制明显（Ｐ分别＜０．０５、<０．００１和<０．００１）。结论内毒素能刺激人脐静脉内皮细胞ＥＴ的释放,这种刺激作用呈时间及剂量相关性变化,山莨菪碱能抑制内毒素刺激的ＥＴ的升高,其机制有待进一步研究。