海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇A和海风藤醇B对兔血小板聚集的影响

海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇Ａ和海风藤醇Ｂ均有抑制血小板激活因子（ＰＡＦ）诱导的兔血小板聚集作用，ＩＣ_（５０）分别为１７．９、９．２、１４２．０、１４．０μｍｏｌ·Ｌ~（－１）。经阿司匹林（ＡＳＡ）、磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶（ＣＰ／ＣＰＫ）预处理的兔洗涤血小板，甲基海风藤酚和海风藤醇Ｂ仍能抑制ＰＡＦ诱导的兔血小板聚集，ＩＣ_（５０）为９．０、１６．５μｍｏｌ·Ｌ~（－１）。同时，４种成分对于二磷酸腺苷（ＡＤＰ），花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集抑制作用较弱，海风藤Ｂ能使ＰＡＦ诱导血小板聚集量－效曲线平行右移，ＥＣ_（５０）由１．５９ｎｍｏｌ·Ｌ~（－１）升为２０．６ｎｍｏｌ·Ｌ~（－１）。结果表明：４种成分能选择性拮抗ＰＡＦ对兔血小板的聚集作用。     

海风藤酚,甲基海风藤酚,海风藤醇A和海风藤醇B对兔血小板…

海风藤酚、甲基海风藤酚、海风藤醇Ａ和海风藤醇Ｂ均有抑制血小板激活因子（ＰＡＦ）诱导的兔血小板聚集作用，ＩＣ５０分别为１７．９、９．２、１４２．０、１４．０μｍｏｌ·Ｌ＾－１。经阿司匹林（ＡＳＡ）、磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶（ＣＰ／ＣＰＫ）预处理的兔洗涤血小板，甲基海风藤酚和海风藤醇Ｂ仍能抑制ＰＡＦ诱导的兔血小板聚集，ＩＣ５０为９．０、１６．５μｍｏｌ·Ｌ＾－１。同时，４种成分对于二磷酸腺苷由１．５９ｎ     

3，4’，5－三羟基茂－3－β－单－D－葡萄糖甙抑制血小板组胺诱导的兔主动脉条收缩

将花生四烯酸激活的血小板加入兔主动脉条浴槽液中引起动脉条明显收缩。苯海拉明，ＴＸＡ２受体阻断剂或３，４’，５－三羟基芪－３－β－单－Ｄ－葡萄糖甙（Ｐｏｌ）均可减弱此种收缩作用，以苯海拉明效价最高，提示此血管条收缩主要归因于血小板释放的组胺，其次为ＴＸＡ２；Ｐｏｌｌ．４×１０－３ｍｏｌ／Ｌ及４．２×１０－３ｍｏｌ／Ｌ有显著抑制血小板诱导主动脉条的收缩作用。Ｐｏｌ使组胺收缩血管条量效曲线不平行右移，效能下降，具有非竞争性抑制组胺收缩血管作用。     

9－（N~4＇－取代乙醛缩氨基硫脲）腺嘌呤衍生物与过渡金属离子配合物研究

合成了９－（Ｎ~４＇－苯基－乙醛缩氨基硫脲）腺嘌呤（Ｌ_１）和９－（Ｎ~４＇－苄基－乙醛缩氨基硫脲）腺嘌呤（Ｌ_２），并测定其与过渡金属离子Ｃｏ（Ⅱ）、Ｎｉ（Ⅱ）和Ｃｕ（Ⅱ）配合物的组成、摩尔吸收系数和稳定常数。结果表明，Ｃｏ（Ⅱ）、Ｎｉ（Ⅱ）与配体Ｌ_１和Ｌ_２均形成１；３配合物；Ｃｕ（Ⅱ）与Ｌ_１以１：３形式配合，与Ｌ_２则形成１：１的配合物。     

SpiramineN—6的抗血小板活性研究

采用Ｂｏｒｎ氏比浊法观察了ｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６在体外和体内对兔血小板聚集功能的影响．应用荧光分光光度法测定其对血小板５－ＨＴ释放反应的作用．结果：ｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６在体外选择性抑制血小板活化因子（ＰＡＦ）诱导的血小板聚集,并呈量效关系,其ＩＣ５０＝２６μｍｏｌ／Ｌ;２ｍｇ／ｋｇｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６静注后明显抑制ＰＡＦ和花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集,最大抑制率于给药后６０,３０ｍｉｎ分别为（５０４±４４）％和（７７３±３３）％（与生理盐水组对照Ｐ＜００５）;ｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６呈浓度依赖性减少ＰＡＦ和ＡＡ引起血小板５－ＨＴ的释放,其ＩＣ５０分别为３３５ｕｍｏｌ／Ｌ和６４７μｍｏｌ／Ｌ．结果表明ｓｐｉｒａｍｉｎｅＮ－６是一种较强的抗血小板聚集剂．     

先天性甲状腺功能低下症L—T4治疗的观察

观察了２３例原用甲状腺片替代治疗的先天性甲状腺功能低下症（先天性甲低）患儿，改用国产左旋甲状腺素钠（Ｌ－Ｔ４）治疗前后的血清甲状腺激素水平的变化。服Ｌ－Ｔ４前１６例Ｔ３、ＦＴ３高于正常值；９例Ｔ４在正常低限；ＦＴ４除１例低于正常，均在正常范围，但其中７例为正常低值。采用Ｌ－Ｔ４后均恢复正常，有显著性差异（Ｐ〈０．０１），ＴＳＨ无明显差异。４例原为骨龄发育提前者，服Ｌ－Ｔ４两年后骨龄正常。提示Ｌ－Ｔ     

抗血小板聚集剂4－［2＇－羟基－3＇－（1H－咪唑基－1）丙氧基］苯甲酸及其酯的合成

抗血小板聚集剂４－［２＇－羟基－３＇－（１Ｈ－咪唑基－１）丙氧基］苯甲酸及其酯的合成周有骏，周廷森，李凤前４－［３＇－（１Ｈ－咪唑基－１）丙氧基］苯甲酸（Ⅰ）为一选择性血栓素合成酶抑制剂（ＴＸＳＩ）［１］。由于其酶抑制作用弱故无应用价值，为了寻找更为...     

槲皮素对血小板聚集和胞浆游离钙的影响

研究槲皮素对凝血酶诱导的血小板聚集和胞浆游离钙浓度的影响及钙对槲皮素的血小板聚集制剂效应的作用。本实验荧光钙离子指示剂观察槲皮素对血小权胞浆游离钙的影响。表明，槲皮素明显抑制凝血酶诱因小板聚集和游离钙的升高。ＩＣ５０和９５％可信区间分别为１４６．２（９２．４－２３１．３）和７８．５（４９．５－１２４．４）μｍｏｌ．Ｌ＾－１，槲皮素对凝血酶诱导的钙释放无影响，抑制钙内流是槲皮素抑制血波板聚集和「Ｃdi     

BM－_（13505）抗血小板聚集作用及机理

ＢＭ－_（１３５０５）体外给药对花生四烯酸（ＡＡ）诱导的血小板聚集有明显的抑制作用，半数抑制浓度（ＩＣ_（５０））为０．１７μｍｏｌ／Ｌ；对ＡＤＰ和胶原诱导的血小板聚集无明显影响。该药显著降低家兔血小板及小鼠血浆中ＴＸＢ_２水平，对血小板ｃＡＭＰ水平无明显影响。     

4－甲基组胺对HL＿（60）细胞增殖、分化及c－myc基因表达的影响

用体外液体培养法，观察组胺Ｈ＿２受体激动剂４－ＭＮ对人类早幼粒白血病细胞系ＨＬ＿（６０）细胞的增殖和分化的影响。结果表明，１０￣（－３）～１０￣（－５）ｍｏｌ·Ｌ￣（－１）的４－ＭＨ能抑制ＨＬ＿（６０）细胞增殖，促进其分化。用胞浆ＲＮＡ斑点杂交技术检测到１０￣（－４）ｍｏｌ·Ｌ￣（－４）４－ＭＨ能降低ＨＬ＿（６０）细胞ｃ－ｍｙｃ基因的ｍＲＮＡ表达。     

1-(肉桂酰基)-4-(苯乙胺乙酰基)哌嗪马来酸盐对血小板聚集和血栓形成的影响

研究化合物1-(肉桂酰基)-4-(苯乙胺乙酰基)哌嗪马来酸盐的抗凝血和抗血小板作用。采用小鼠断尾法测定出血时间,玻片法测定凝血时间,采用大鼠动静脉旁路法考察对血栓形成的抑制作用,采用家兔血小板体内、体外聚集试验测定受试药对ADP诱导的体内、体外家兔血小板最大聚集率的影响。结果表明1-(肉桂酰基)-4-(苯乙胺乙酰基)哌嗪马来酸盐具有明显的抗凝血、抗血栓形成及抑制ADP诱导的血小板聚集的作用。     

山莨菪碱(654-2)对摘除肾上腺大鼠的保护作用

654-2对摘除肾上腺大鼠有明显的保护作用,降低死亡率,减轻外周血嗜伊红细胞的增加及血糖的下降,并使血浆皮质酮的含量有所增高。结合654-2具有抗炎症、抗休克、稳定溶酶体膜等作用,设想654-2不仅具有类糖皮质激素作用,还可能具有促糖皮质激素作用。     

6-[4-[4-(取代苯乙酮基)哌嗪基]苯基]哒嗪酮类化合物的合成及抑制血小板聚集作用

目的：设计合成一类６－（取代苯基）－４,５－二氢－３－（２Ｈ）哒嗪酮类化合物,以期发现作用更强的血小板聚集抑制剂。方法：以乙酰苯胺为原料,经酰化反应、傅－克反应、水解反应及水合肼环合反应、溴化反应、烷基化反应等一系列反应合成目标化合物,并参考Ｂｏｒｎ方法进行体外药理实验。结果：共合成６－「４－（取代哌嗪基）苯基」－４,５－二氢－３（２Ｈ）哒嗪酮类化合物１１个,均属首次报道,并通过元素分析、＾１ＨＮＭＲ确证结构。初步的体外药理实验表明：大部分目标化合物都有不同程度的抑制ＡＤＰ诱导的新西兰大白兔血小板聚集的作用。结论：首次合成了１１个６「４－「４－（取代苯乙酮基）哌嗪基」苯基」－４,５－二氢－３（２Ｈ）哒嗪酮类化合物,其中化合物（４）抑制抑制血小板聚集作用的活性最强,与先导化合物ＣＣＩ１７８１０相当,化合物（３）,     

蛇毒诱聚剂诱导血小板聚集机制的探讨

蛇毒诱聚剂（血小板聚集蛇毒试剂，PAgVR）是广州医学院蛇毒研究所研制成功的一种新型血小板诱聚剂．本文用比浊法探讨了PAgVR对兔血小板的作用及其影响因素．实验结果表明，PAgVR引起兔血小板聚集有赖于外源性Ca2+的存在，EDTA－Na2能完全抑制PAgVR诱导的血小板聚集，而肝素则无影响，表明PAgVR对血小板的作用与矛头蝮和响尾蛇毒不同，即不通过凝血酶而起作用；阿司匹林阻断环氧化酶和二磷酸腺苷清除剂－磷酸肌酸／磷酸肌酸激酶均不能抑制PAgVR引起的血小板聚集，而磷酸川芎嗪则能显著抑制其作用，表明PAgVR致血小板聚集作用不依赖于TXA2和血小板内源性ADP的释放，而与PAF有着某种共同的途径。     

BDEO对小鼠淋巴细胞增殖和活化的影响

目的 观察苄基苯基酮衍生物溴苯基二羟基苯基乙酮肟（BDEO）对体外丝裂原刀豆蛋白A （Con A）刺激的小鼠脾脏淋巴细胞以及外周血液淋巴细胞增殖和活化的影响及分子机制。 方法 Con A诱导体外淋巴细胞增殖和活化,分别用细胞计数法和MTT法检测BDEO对体外淋巴细胞的转化率和增殖的影响,ELISA法测定caspase-9活性,Western blot检测Bax、Bak、Bcl-2和Cyt C（线粒体内及胞质中）以及cleaved caspase-9和cleaved caspase-3水平;进一步在整体动物水平观察腹腔注射Con A〔15 mg/（kg·d）〕和BDEO〔3、6 mg/（kg·d）〕,小鼠脾脏细胞、外周血液淋巴细胞转化率以及腹腔巨噬细胞的吞噬率。 结果 BDEO在0.3~1 μmol/L下抑制体外淋巴细胞的增殖和转化率（P<0.05）,3~30 μmol/L时抑制作用逐步减弱。Caspase-9活性随BDEO浓度升高先升高后下降,而线粒体上的促凋亡蛋白Bax、Bak水平先上升后降低,而抑凋亡蛋白Bcl-2以及线粒体中Cyt C水平先降低后升高,胞质中的Cyt C、cleaved caspase-9和cleaved caspase-3水平先升高后降低。另外腹腔注射BDEO对小鼠体内的脾脏淋巴细胞和外周血液淋巴细胞的转化率以及腹腔巨噬细胞的吞噬功能具有显著抑制作用。结论 BDEO可能主要通过线粒体内源性途径,激活caspase-3通路调节淋巴细胞的增殖和活化,较低浓度时抑制淋巴细胞的增殖和活化,高浓度下抑制作用减弱。这揭示BDEO具有免疫抑制活性。     

huGM—CSF（9—127）—IL—6（29—184）融合蛋白基因的构建及表达

目的构建及表达具有huGM-CSF和huIL-6双重生物学活性的huGM-CSF(9-127)-IL-6(29-184)融合蛋白分子.方法应用PCR技术对huGM-CSF和huIL-6的基因分别加以改造,同时在二者之间加上连接肽序列(G-G-S-G-S)3,克隆PCR产物,并构建成pBV220-GM-CSF(9-127)-IL-6(29-184)表达质粒,表达质粒导入E.coli DH5α中诱导表达.通过Q Sepharose H.P.离子交换柱和Sephacryl S-200分子筛柱二步柱纯化以获取目的蛋白.使用huGM-CSF依赖细胞株TF1和huIL-6依赖细胞株B9通过MTT法测量融合蛋白的生物学活性.结果 pUC18-GM-CSF(9-127)-IL-6(29-184)的测序结果表明,其序列与理论设计完全一致,表达质粒在E.coli DH5α中得到高效表达,表达的融合蛋白占总蛋白含量的25%以上,表达产物以包涵体的形式存在,通过Q Sepharose H.P.离子交换柱和Sephacryl S-200分子筛柱二步柱纯化及复性后获得目的蛋白,其纯度达到95%以上.融合蛋白具有huGM-CSF和huIL-6的双重生物学活性,其促进huGM-CSF依赖细胞株TF-1和huIL-6依赖细胞株B9增殖的比活性分别为1.08×108U/mg和1.95×107 U/mg.结论获得了具有较高纯度和双重生物学活性的GM-CSF(9-127)-IL-6(29-184)融合蛋白.     

198例SARS转归病例特征分析

目的：通过对198例转归SARS病例的分析，了解SARS病例的流行特征以及影响转归的因素。方法：采用病例调查和电话回访等方式，收集SARS病例的资料，运用SPSS、Excel进行统计分析，并建立转归影响因素的Logistic回归模型。结果：198例SARS患中治愈179例，死亡19例，病死率为9．60％，患年龄为9～79岁，男性占56．67％，女性占43．43％，医务人员占37．88％，所有病例中，平均转归时间为30．59d(痊愈病例为31．92d，死亡病例为18．21d)，有明显的家庭和医院聚集性。应用Logisitic回归分析影响转归的因素，模型为：Y=[1 e^(4.958-0.107X1 0.065X2)]^-1(X1-年龄、X2-住院时间)，年龄越大，住院时间越短，死亡的危险越高。结论：密切接触是SARS的主要传播途径，发病以家庭和医院聚集性多见，影响转归的因素主要有年龄、住院时间等。     

~(60)钴全身照射对大鼠血小板细胞骨架与功能的影响

对血小板细胞骨架在照射后发生的变化及辐射对血小板功能的影响进行了研究. 大鼠经全身~(60)钴源丙种射线照射,当用ADP作诱导剂时,照射后3、6、9d的富血小板血浆(PRP)聚集率分别为对照组的135％、96％和O％;用胶原为聚集剂时,照射后的PRP均明显降低聚集能力。在照射后3d,大鼠的细胞骨架数量与成分大大增加。其中肌动蛋白与肌球蛋白等组分增加最为明显,同时还出现一些未知蛋白带。这些结果表明,照射后3d大鼠血小板处于激活态。照射后6d大鼠血小板细胞骨架成分和数量与对照组差别不大,而照射9d者的细胞骨架数量大大降低。     

络泰粉针剂对凝血功能及血小板聚集功能的影响

目的：研究络泰粉针剂对凝血功能及血小板聚集功能的影响。方法：用毛细管法及体外血小板聚集实验研究络泰粉针剂对动物凝血时间及血小板聚集功能的影响;结果：络泰粉针剂可使凝血时间明显延长,血小板聚集能力明显下降。另外,络泰粉针剂还能提高小鼠耐缺氧能力。结论：络泰粉针剂有抗凝血及血小板聚集抑制作用。     

碱离子水饮用后血小板聚集率的的变化(附30例报告)

目的:报告30例饮用豪斯牌碱离子水前、后血小板聚集率的变化。方法:饮用碱离子水前、后(2～3月,>3～6月)作比浊法血小板聚集试验,以1分钟、5分钟及5分钟内最大聚集率(Max％)为指标,同时检测部分血粘度指标及凝血因子,并用自动生化仪检测血糖、血脂、主要电解质及部分肝、肾功能。结果:饮碱离子水后,血小板聚集率明显下降,而以疾病组(Max>80％)下降尤为明显,P均<0.001。饮碱离子水后血小板聚集率的下降,部分可能与损伤的血管内皮得到修复有关。主要电解质及部分肝、肾功能无明显异常改变。结论:由于心、脑血管血栓性疾病患者血小板聚集率多明显升高,饮碱离子水后血小板聚集率明显下降,且长期饮用对主要电解质及部分肝、肾功能无明显异常改变,作者认为碱离子水使用方例、安全、有效、价廉,因而对心、脑血管血栓性疾病防治方面可能是一种积极的辅助方法,值得临床进一步探索。