PKC抑制剂对子痫前期血清诱导人脐静脉内皮细胞NF-κB核转位及VCAM-1表达的影响

目的:探讨子痫前期血清诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)蛋白激酶(PKC)活性改变、核因子-κB(NF-κB)核转位及内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)的表达以及PKC抑制剂对它们的影响。方法:用胰酶消化培养法培养正常妊娠HUVEC,传代后待细胞长满至70%~80%后,加或不加PKC抑制剂多黏菌素B(PMB)作用30m in后分别加入正常妊娠及子痫前期血清,培养2h,W estern B lot测定细胞胞浆PKC、胞膜PKC含量、胞浆核因子κB抑制因子(I-κB)、胞核NF-κBp65含量;培养48h,用MTT测定细胞活力,流式细胞学测定细胞凋亡,酶联免疫法测定HUVEC VCAM-1的表达。结果:子痫前期血清培养的HUVEC胞浆PKC及I-κB含量明显低于对照组(P<0.05),胞膜PKC含量、胞核NF-κBp65含量、VCAM-1表达、细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.05),细胞活力明显低于对照组(P<0.05)。加PKC抑制剂预处理后,子痫前期组HUVEC胞浆PKC含量及I-κB含量明显增加(P<0.05);胞膜PKC含量、胞核NF-κBp65含量、VCAM-1表达、细胞凋亡率明显下降(P<0.05),细胞活力明显增加(P<0.05)。结论:子痫前期血清可促进HUVEC NF-κB活性及VCAM-1表达,PKC抑制剂可抑制子痫前期患者血清诱导HUVEC的NF-κB活性及VCAM-1表达,PKC、NF-κB在子痫前期内皮细胞损伤过程中可能起重要的桥梁作用。     

维生素E对子痫前期-子痫患者脐血诱导脐动脉平滑肌细胞胶原表达及NF-κB活性的影响

目的:探讨子痫前期子痫患者脐血清诱导脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)前胶原I、Ⅲ的表达、NF-κB活性及维生素E对其的影响。方法:采用组织块培养法培养正常妊娠HUASMC,传代后待细胞长满至70% ~80%后,加或不加维生素E作用30min后分别加入子痫前期子痫患者脐静脉血清,培养2h,Westernblotting测定细胞胞浆I -κB、胞核NF κB含量;培养48h,MTT法测定细胞增殖活力,流式细胞学测定细胞周期,RT -PCR测定平滑肌细胞前胶原I、Ⅲ的表达。结果:子痫前期子痫患者脐静脉血清培养的HUASMC胞浆I- κB含量明显低于对照组,胞核NF- κB含量、细胞增殖活力、前胶原ImR NA的表达、S及G2 /M期细胞百分比明显高于正常妊娠组(P<0 .01),G0 +G1 期细胞百分比明显低于妊娠组(P<0. 01)。维生素E处理可以抑制子痫前期子痫患者血清引起的NF -κB核转位、细胞增殖活力、前胶原I的表达(P<0 .01),G0 +G1 期细胞百分比明显增加(P<0 .01)。结论:子痫前期子痫患者脐静脉血清HUASMC增殖、NF- κB核转位及I型胶原表达,VitE可抑制子痫前期子痫患者脐静脉血清诱导的HUASMCNF -κB核转位、细胞增生及I型胶原表达。     

维生素E对子痫前期-子痫患者脐血诱导脐动脉平滑肌细胞胶原表达及NF-kB活性的影响

目的:探讨子痫前期子痫患者脐血清诱导脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)前胶原I、Ⅲ的表达、NF-κB活性及维生素E对其的影响。方法:采用组织块培养法培养正常妊娠HUASMC,传代后待细胞长满至70% ~80%后,加或不加维生素E作用30min后分别加入子痫前期子痫患者脐静脉血清,培养2h,Westernblotting测定细胞胞浆I -κB、胞核NF κB含量;培养48h,MTT法测定细胞增殖活力,流式细胞学测定细胞周期,RT -PCR测定平滑肌细胞前胶原I、Ⅲ的表达。结果:子痫前期子痫患者脐静脉血清培养的HUASMC胞浆I- κB含量明显低于对照组,胞核NF- κB含量、细胞增殖活力、前胶原ImR NA的表达、S及G2 /M期细胞百分比明显高于正常妊娠组(P<0 .01),G0 +G1 期细胞百分比明显低于妊娠组(P<0. 01)。维生素E处理可以抑制子痫前期子痫患者血清引起的NF -κB核转位、细胞增殖活力、前胶原I的表达(P<0 .01),G0 +G1 期细胞百分比明显增加(P<0 .01)。结论:子痫前期子痫患者脐静脉血清HUASMC增殖、NF- κB核转位及I型胶原表达,VitE可抑制子痫前期子痫患者脐静脉血清诱导的HUASMCNF -κB核转位、细胞增生及I型胶原表达。     

维生素E对子(癎)前期血清诱导人脐静脉内皮细胞VCAM-1表达及NF-κB活性的影响

目的探讨子痫前期（pre-eclampsia，PE）血清诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vascular endothelial cell，HUVEC）血管内皮细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecules-1，VCAM-1）的表达、核因子-kB（nuclear factor kappa B，NF-kB）活性及维生素E（vitamin E，VitE）对其的影响。方法采用胰酶消化培养法培养正常妊娠HUVEC，传代后待细胞长满至70％～80％，加或不加Vit E作用30min后分别加入正常妊娠及PE血清，培养2h，Western印迹法测定细胞胞浆核因子kB抑制因子（inhibit I kappa B，I-kB）、胞核NF-kB p65含量；培养48h，MTT测定细胞活力，流式细胞学测定细胞凋亡，酶联免疫法测定HUVEC和VCAM-1的表达。结果PE血清培养的HUVEC胞浆I-kB含量明显低于对照组，胞核NF-kBp65含量、VCAM-1的表达、细胞凋亡率明显高于正常妊娠组（P〈O．05），细胞活力明显低于对照组（P〈0．05）。加Vit E预处理后：PE组HUVEC胞浆I-kB含量明显增加；胞核NF-kB p65含量、VCAM-1的表达、细胞凋亡率明显下降（P〈0．05），细胞活力明显增加（P〈O．05）。结论PE血清可促进HUVEC NF-kB活性及VCAM-1的表达，Vit E可抑制PE患者血清诱导HUVEC的NF-kB活性及VCAM-1的表达。     

雌二醇对同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞组织因子表达的影响

目的:探讨雌二醇(E2)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)组织因子(TF)表达的影响及机制。方法:通过一期凝固法测总细胞促凝活性(PCA);采用RT-PCR测TF表达;用免疫组化法观察NF-κB的变化。结果:Hcy剂量依赖性促进HUVEC的PCA增加(与对照组相比r=0.969,P<0.01);E2单独作用对HUVEC的PCA没有影响(P>0.05);E2抑制Hcy诱导HUVEC表达TF(r=-0.686,P<0.01),最适浓度为1×10-7mol/L;E2可抑制Hcy引起的NF-κB核易位(P<0.01);ICI182,780对E2抑制Hcy诱导HUVEC的TF表达和核易位没有明显的拮抗作用(P>0.05)。结论:E2抑制Hcy诱导HUVEC表达TF;E2降低HUVEC的NF-κB核易位;E2抑制Hcy诱导HU-VEC表达TF作用未通过经典核受体途径。     

子痫前期血清对滋养-内皮细胞共培养体系滋养细胞侵袭力和内皮细胞凋亡的影响

目的:探讨子痫前期血清对滋养-内皮细胞共培养体系滋养细胞侵袭力改变及对内皮细胞凋亡的影响.方法:选择正常足月妊娠剖宫产孕妇10例(正常对照组),子痫前期患者20例(子痫前期组).采用组织块贴壁法培养人孕早期细胞滋养细胞(CTB),胰酶消化法培养正常妊娠人脐静脉内皮细胞(HUVEC),传代后建立滋养细胞与脐静脉内皮细胞共培养模型,并分别加入正常对照组和子痫前期组患者静脉血清培养24小时;Transwell小室检测细胞滋养细胞的侵袭能力;流式细胞学检测人脐静脉内皮细胞凋亡率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞滋养细胞MMP-2、MMP-9mRNA及人脐静脉内皮细胞自杀相关因子(Fas)mRNA的表达.结果:子痫前期患者血清共培养体系的细胞滋养细胞的侵袭能力低于正常对照组(P<0.01);人脐静脉内皮细胞凋亡率明显低于正常对照组(P<0.05);MMP-2、MMP-9和FasmRNA的表达明显下降(P<0.05).结论:子痫前期血清可能通过降调细胞滋养细胞MMP-2、MMP-9表达而影响滋养-内皮细胞共培养体系滋养细胞的侵袭能力,并且其滋养-内皮细胞共培养体的内皮细胞Fas的表达异常可能与内皮细胞凋亡下降有关.提示滋养细胞MMP-2、MMP-9、Fas/Fasl的表达异常可能参与了子痫前期子宫螺旋动脉重铸障碍的病理过程.     

核因子-κB与妊娠

核因子-κB(NF-κB)在机体炎症、免疫、凋亡及细胞生长分化等过程中发挥关键作用.妊娠期研究显示,NF-κB激活决定着受精卵植入时间,妊娠成功与否与NF-κB对凋亡过程控制密切相关;早产和分娩发动均有NF-κB激活,其阻滞剂可预防早产,是早产治疗和药物研究的新方向;正常妊娠外周血单核细胞(PBMC)中NF-κB被抑制而保护胎儿,子痫前期胎盘NF-κB激活与其发生及病理有关,妊娠期糖尿病(GDM)胎盘对激活NF-κB应激反应迟钝.揭示NF-κB与妊娠的关系有待深入大量的研究.     

子痫前期血清对滋养-平滑肌细胞共培养体系平滑肌细胞凋亡的影响

目的:探讨子痫前期血清对细胞滋养细胞-平滑肌细胞共培养体系平滑肌细胞凋亡的影响。方法:采用组织块贴壁法培养人早孕期细胞滋养细胞(CTB)和人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),传代后建立滋养细胞与人脐动脉平滑肌细胞共培养模型并分别加入正常和子痫前期患者静脉血清培养24h,并设立相对应的单培养组;Transwell小室检测CTB的侵袭能力;细胞计数试剂盒(CCK-8)测定HUASMC活力;Annexin V-FITC检测HUASMC凋亡率;RT-PCR检测滋养细胞FasL mRNA与HUASMC的Fas mRNA的表达;W estern blot检测HUASMC的Fas蛋白的表达。结果:子痫前期患者血清能显著降低共培养体系中CTB的侵袭能力,上调HUASMC活力,降低HUASMC早期凋亡率、FasmRNA和Fas蛋白的表达。结论:子痫前期血清可能通过降调细胞滋养细胞-平滑肌细胞共培养体系滋养细胞的侵袭能力,降调共培养体系HUASMC Fas的表达,从而抑制HUASMC凋亡。     

孕激素对重度子痫前期TLR4信号通路的调控作用

目的:研究孕激素在重度子痫前期孕妇外周血血浆中的水平及其在重度子痫前期发病机制Toll样受体4(TLR4)信号通路中的作用。方法:选择重度子痫前期孕妇30例(重度子痫前期组)和正常孕妇30例(正常对照组),采用稀释定量法分别测定其血浆孕激素水平;原代培养重度子痫前期组孕妇外周血单个核细胞(PBMC),以不同浓度(0、10-8mol/L、10-6mol/L、10-4mol/L)孕激素(孕酮)刺激,实时定量聚合酶联反应检测TLR4、髓样分化因子88(My D88)、核转录因子-κB(NF-κB)mRNA的表达;酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)蛋白的表达。结果:重度子痫前期组孕妇血浆孕激素水平明显低于正常对照组(P0.05)。随着孕激素浓度的增加,重度子痫前期组孕妇TLR4、My D88、NF-κB mRNA的相对表达量逐渐减少,4组组间两两比较,差异均有统计学意义(P0.01);TNF-α及IL-6蛋白的表达均减少,4组组间两两比较,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:孕激素水平在重度子痫前期孕妇外周血浆中明显降低,孕激素可在重度子痫前期发病机制TLR4信号通路中发挥抑制作用,从而对机体产生保护作用。     

子痫前期患者血清对滋养-平滑肌细胞共培养体系平滑肌细胞凋亡的影响

目的:探讨子痫前期血清对滋养-平滑肌细胞共培养体系滋养细胞侵袭力改变及对平滑肌细胞凋亡的影响.方法:采用组织块贴壁法培养人孕早期细胞滋养细胞(CTB)和人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC),传代后建立滋养细胞与HUASMC共培养模型并分别加入正常和子痫前期患者静脉血清培养24小时并设立相对应的单培养组;用不同的方法检测细胞滋养细胞的侵袭能力、HUASMC活力、HUASMC凋亡率、滋养细胞基质金属蛋白酶MMP-2mRNA、MMP-9mRNA、人脐静脉内皮细胞自杀相关因子(Fas)及HUASMC的Fas配体(Fasl)mRNA的表达;HUASMC的Fas蛋白的表达.结果:子痫前期患者血清能显著抑制共培养体系中的细胞滋养细胞的侵袭能力,上调HUASMC活力,降低HUASMC早期凋亡率,降低细胞滋养细胞MMP-2mRNA、MMP-9mRNA、FasmRNA及HUASMC的Fasl mRNA和Fas蛋白水平的表达.结论:子痫前期血清可能通过降调细胞滋养细胞MMP-2、MMP-9表达而影响滋养-平滑肌细胞共培养体系滋养细胞的侵袭能力,子痫前期血清培养滋养-平滑肌细胞共培养体的Fas/Fasl的表达异常可能与HUASMC凋亡下降有关.提示滋养细胞MMP-2、MMP-9、Fas/Fasl 系统的表达异常可能参与了子痫前期子宫螺旋动脉重铸障碍的病理过程.     

子痫前期患者胎盘组织中Rho激酶Ⅱ表达与滋养细胞凋亡的研究

目的探讨Rho激酶Ⅱ(Rho-associatedProteinKinaseⅡ,ROCKⅡ)在正常妊娠和子痫前期患者胎盘的分布和表达及与滋养细胞凋亡的关系。方法采用免疫组织化学法检测30例子痫前期(轻、重度)孕妇和15例正常妊娠妇女胎盘中ROCKⅡ的分布和表达,采用TUNEL法检测三组胎盘滋养细胞的凋亡情况。结果ROCKⅡ在正常妊娠和子痫前期患者胎盘的滋养细胞、内皮细胞、基质细胞中均有表达,以滋养细胞表达为主。子痫前期重度和轻度组以及正常妊娠组ROCKⅡ的免疫组化积分分别为(4.53±0.58)、(3.18±0.59)和(2.06±0.63),P<0.01。正常妊娠和子痫前期患者胎盘的滋养细胞、内皮细胞、基质细胞均存在凋亡,以滋养细胞凋亡为主。重度子痫前期组胎盘滋养细胞凋亡(0.28±0.03)%显著高于子痫前期轻度组(0.22±0.04)%,子痫前期轻度组显著高于正常妊娠组(0.16±0.05)%(P<0.01)。滋养细胞ROCKⅡ表达和滋养细胞凋亡具有相关性(r=0.96,P<0.01)。结论子痫前期患者胎盘组织中Rho激酶Ⅱ的高表达可能与其滋养细胞凋亡增加有关。     

核因子κB顺式诱骗寡脱氧核苷酸对子痫前期患者脐血清培养的脐动脉平滑肌细胞功能的影响

目的 探讨核因子κB顺式诱骗寡脱氧核苷酸(ODN)对子痫前期患者脐血清诱导人脐动脉平滑肌细胞(HUASMC)前胶原Ⅰ、Ⅲ及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响.方法 将原代培养的HUASMC分4组:A组(加入正常新生儿脐血清培养)、B组(加入子痫前期患者的新生儿脐血清培养)、C组(加入子痫前期患者的新生儿脐血清及核因子κB顺式诱骗ODN培养)和D组(加入子痫前期患者的新生儿脐血清及无序ODN培养).通过四甲基偶氮唑蓝比色法及流式细胞仪检测各组HUASMC的增殖活力[以吸光度(A)表示]和凋亡率;应用RT-PCR检测各组HUASMC的前胶原Ⅰ、ⅢmRNA的表达,蛋白印迹法检测TNF-α蛋白的表达[均以A值表示].结果 (1)增殖活力:A组为0.11±0.02,B组为0.19±0.02,C组为0.14±0.02,D组为0.18±0.03;B、C、D组增殖活力显著高于A组(P＜0.05),B、D组显著高于C组(P＜0.05).(2)凋亡率:A组为(14.3±1.2)%,B组为(7.8±1.3)%,C组为(10.1±1.2)%,D组为(8.1±1.3)%;B、C、D组凋亡率显著低于A组(P＜0.05),B组与C组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).(3)前胶原Ⅰ mRNA:A组为0.16±0.02,B组为0.31±0.04,C组为0.23±0.04,D组为0.30±0.03,B、C、D组前胶原Ⅰ mRNA表达水平显著高于A组(P＜0.05),B组与C组比较,差异也有统计学意义(P＜0.05).(4)前胶原ⅢmRNA:4组前胶原ⅢmRNA表达水平相互比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).(5)TNF-α蛋白:A组为0.15±0.03,B组为0.74±0.11,C组为0.36±0.09,D组为0.79±0.12,B、C、D组TNF-α蛋白表达显著高于A组(P＜0.05);B、D组又显著高于C组(P＜0.05),但B组与D组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 核因子κB顺式诱骗ODN能降调子痫前期患者脐血清促HUASMC增殖、胶原合成及炎性因子合成的作用.核因子κB在子痫前期患者胎盘血管病变过程中可能起重要作用.     

ALX-R在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其与NF-κB p65的相关性

目的:观察子痫前期(PE)患者胎盘组织中脂氧素A4受体(ALX-R)、核因子-κB p65(NF-κB p65)表达的变化,探讨两者在PE发生发展中的作用及相关性。方法:采用RT-PCR方法、免疫组化法检测PE组(轻度10例、重度20例)与对照组(20例)孕妇胎盘组织中ALX-R、NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达水平。结果:(1)胎盘组织中ALX-RmRNA表达水平随病情严重程度而明显下降,重度PE组低于轻度PE组、对照组(P<0.01);NF-κB p65 mRNA表达水平随病情严重程度而升高,重度PE组高于轻度PE组、对照组(P<0.05);(2)胎盘组织中PE组ALX-R蛋白的表达强度低于对照组(P<0.01);PE组NF-κB p65蛋白的表达强度高于对照组(P<0.01);(3)重度与轻度PE组胎盘组织中ALX-R与NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平无明显相关性;对照组胎盘组织中ALX-R与NF-κB p65的mRNA和蛋白表达水平呈负相关(r=-0.86,P<0.01;r=-0.63,P<0.01)。结论:ALX-R与NF-κB p65的表达,可能与PE发生发展的病理生理过程密切相关。     

重度子痫前期患者外周血中性粒细胞凋亡及其机制的研究

目的:研究重度子痫前期患者外周血中性粒细胞的凋亡及其机制。方法:分离培养20例重度子痫前期患者外周血中性粒细胞,并设立正常妊娠待产产妇20例为对照组。培养24h后通过形态学观察和流式细胞术测定凋亡率分析中性粒细胞的凋亡;用免疫细胞化学方法检测中性粒细胞Bax蛋白的表达。结果:两组中性粒细胞均呈现凋亡极具特征性的形态学改变;重度子痫前期组中性粒细胞凋亡率48.57%明显低于正常妊娠待产组66.67%,差异有统计学意义(P<0.01);重度子痫前期组外周血中性粒细胞免疫化学染色显示Bax蛋白表达量与凋亡率呈强正相关(r=0.886,P<0.01)。结论:重度子痫前期患者外周血中性粒细胞存在凋亡延迟,其机制可能与Bax蛋白表达减少有关。     

核因子-κB与母胎免疫

核因子-κB(NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,在机体炎症、免疫、细胞凋亡和增殖中发挥了重要作用.NF-κB表达于子宫内膜细胞质,调控着子宫内膜周期性生理变化.NF-κB的表达和激活决定着受精卵的植入时机和效率,使妊娠免疫向Th2型转换,其抗凋亡机制对胚胎发育起着保护作用.NF-κB在与雌孕激素负反馈调节中维持着人类妊娠.更深入地研究NF-κB可以更好地指导生殖医学的发展.     

核因子-κB与母胎免疫

核因子-κB(NF-κB)是一种广泛存在于体内多种细胞的核转录因子,在机体炎症、免疫、细胞凋亡和增殖中发挥了重要作用。NF-κB表达于子宫内膜细胞质,调控着子宫内膜周期性生理变化。NF-κB的表达和激活决定着受精卵的植入时机和效率,使妊娠免疫向Th2型转换,其抗凋亡机制对胚胎发育起着保护作用。NF-κB在与雌孕激素负反馈调节中维持着人类妊娠。更深入地研究NF-κB可以更好地指导生殖医学的发展。     

血清可溶性血管内皮生长因子受体与子痫前期发病的关系

目的探讨血清中可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt-1)的变化及其与子痫前期发病的关系。方法(1)应用半定量RT-PCR技术检测10例重度子痫前期患者(子痫前期组)及10例足月正常妊娠妇女(正常妊娠组)的胎盘组织中sFlt-1mRNA表达水平。(2)应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定35例重度子痫前期患者(子痫前期1组)及35例正常足月妊娠妇女(正常妊娠1组)外周血中sFlt-1水平。(3)ELISA测定20例重度子痫前期患者(子痫前期2组)及20例正常足月妊娠妇女(正常妊娠2组)胎盘附着处子宫静脉血中sFlt-1水平。(4)ELISA测定10例早孕(早孕组)及10例中孕(中孕组)妇女外周血中sFlt-1水平。结果(1)子痫前期组胎盘组织中sFlt-1mRNA表达水平为0.95±0.04,明显高于正常妊娠组的0.64±0.15,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)子痫前期1组孕妇外周血清中sFlt-1水平为(5640±3191)ng/L,明显高于正常妊娠1组的(2194±635)ng/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)子痫前期2组孕妇子宫静脉血清中sFlt-1水平为(7673±2296)ng/L,明显高于正常妊娠2组的(3057±785)ng/L,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(4)早、中孕组孕妇外周血清中sFlt-1水平分别为(32±20)ng/L及(994±302)ng/L。结论(1)子痫前期患者外周血中sFlt-1水平明显增高;(2)血清中sFlt-1水平随孕周增加而升高,并可能与子痫前期的发病有关。     

survivin和livin在子痫前期胎盘中的表达及意义

目的:检测抑凋亡基因survivin和livin在子痫前期患者胎盘的表达,研究滋养细胞凋亡与子痫前期的关系。方法:用免疫组化SP法检测胎盘组织中survivin和livin的表达,其中子痫前期20例、子痫4例、正常晚期妊娠20例,用计算机图像分析系统定量分析。结果:(1)survivin主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞,在子痫前期的表达显著低于正常晚期妊娠(P<0.05),随病情加重表达降低;(2)livin主要在合体滋养细胞的细胞核中表达,在子痫前期、子痫组的表达均低于正常晚期妊娠(P<0.05);(3)子痫前期、子痫中survivin和livin表达无相关性(P>0.05)。结论:子痫前期及子痫患者胎盘组织中survivin、livin的表达均明显低于正常对照组,但两者无相关性(r=0.142,P=0.298,P>0.05)。     

核因子-κB与妊娠

核因子-κB（NF—κB）在机体炎症、免疫、凋亡及细胞生长分化等过程中发挥关键作用。妊娠期研究显示，NF—κB激活决定着受精卵植入时间，妊娠成功与否与NF—κB对凋亡过程控制密切相关；早产和分娩发动均有NF—κB激活，其阻滞剂可预防早产，是早产治疗和药物研究的新方向；正常妊娠外周血单核细胞（PBMC）中NF—κB被抑制而保护胎儿．子痫前期胎盘NF—κB激活与其发生及病理有关．妊娠期糖尿病（GDM）胎盘对激活NF—κB应激反应迟钝。揭示NF-κB与妊娠的关系有待深入大量的研究。