维生素K缺乏症28例临床分析

目的:探讨小儿维生素K缺乏症的临床特点,以指导治疗和护理.方法:回顾分析28例维生素K缺乏症患儿的临床资料.结果:感染诱发3例(10.7%);消化道出血6例(21.4%),颅内出血6例(21.4%);发病年龄29天-3个月最多,16例;发病季节,4月份及冬季为发病高峰.结论:迟发型维生素K缺乏症居首位,冬季及春末发病率高,1-3月为高发年龄.     

小儿迟发性维生素K缺乏32例分析

目的 探讨小儿迟发性维生素K缺乏症的临床特征及预防.方法 回顾性分析本院1999年1月～2007年12月收治的32例迟发性维生素K缺乏症的临床资料,分析其发病时间、临床表现、诊治过程及预后.结果 迟发性维生素K缺乏易发生颅内出血,本组颅内出血24例(75.0%),临床易误诊.结论 <3个月的纯母乳喂养儿易发生迟发性维生素K缺乏,应预防性应用维生素K1,同时应加强农村纯母乳喂养儿监护,降低小儿死亡率.     

迟发型维生素K缺乏症40例临床分析

迟发型维生素K缺乏症是由于维生素K的摄取或吸收不足,或是由于肝功能障碍不能利用维生素K合成凝血酶原而导致的一种出血性疾病,常早期发生颅内出血,是婴儿危重症之一,病死率高达30％。笔者对本院2000年1月-2006年6月收治的40例确诊为迟发型维生素K缺乏症患儿的临床资料进行分析,以期提高对该病的正确认识。     

穿刺治疗婴幼儿迟发型维生素K依赖因子缺乏致颅内出血28例临床分析

目的 探讨各种穿刺术治疗迟发型维生素K缺乏症并颅内出血疗效.方法 28例颅内出血患儿其中12例蛛网膜下腔出血及7例侧脑室出血、脑实质出血患儿均实行反复腰椎穿刺术;4例硬膜下血肿患儿采取硬膜下血肿穿刺术;5例脑室内出血患儿行侧脑室引流术.结果 28例有2例死亡;有1例放弃治疗;余25例病情好转痊愈出院.结论 各种穿刺术治疗迟发型维生素K缺乏症并颅内出血操作方便,价格便宜,要求条件易于满足,疗效高.     

迟发型维生素K缺乏性颅内出血46例临床分析

迟发型维生素K缺乏性颅内出血是婴儿期常见危重症，病残率及死亡率较高，严重影响小儿健康，应引起广泛重视。我院自1998年2月-2003年11月共收治46例迟发型维生素K缺乏性颅内出血患儿，现报告如下。     

迟发性维生素K缺乏症38例分析

目的提高对迟发性维生素K缺乏症的认识,做好预防措施,减少维生素K缺乏症致颅内出血的发生,降低婴儿病死率和致残率。方法对38例迟发性维生素K缺乏症患儿进行分析。结果38例迟发性维生素K缺乏症患儿纯母乳喂养36例,占94.7%, 出生后曾用维生素K1肌注预防维生素K缺乏症17例,占44.7%,未做任何预防措施21例,占55.3%。发生颅内出血18例,占47. 4%,死亡1例,占5.5%。38例血小板检查全部正常,PT、APTT时间明显延长,>30秒有31例,占81.6%。维生素K1及输血治疗24小时内病情得到控制。结论维生素K缺乏症纯母乳喂养发生率高,维生素K1及输血是治疗本病的重要手段。     

婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血20例分析

婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血是由于婴儿期维生素K缺乏所致,致残率和死亡率较高,严重影响小儿健康。我院2002年1月-2007年1月收治20例婴儿晚发型维生素K缺乏症致颅内出血,现报告如下;     

迟发性维生素K缺乏致小儿颅内出血27例分析

维生素K缺乏性出血是指由于维生素K缺乏导致维生素K依赖凝血因子活性低下,并能被维生素K所纠正的出血.根据发病年龄段不同分为3型:早发型,经典型,迟发型.其中迟发型以突发性颅内出血为主要表现.现将1996年7月～2005年7月,诊断明确为迟发性维生素K缺乏致小儿颅内出血27例分析报告如下:……     

小儿迟发型维生素K缺乏致颅内出血2例误诊分析

小儿维生素K缺乏症根据出血发生的时间分为早发型、经典型和迟发型。出生后8天，常见为出生后1～3个月发生的出血称迟发型。新生儿早期出血已经为临床儿科医师所熟悉和重视，但在新生儿晚期至乳儿初期因维生素K缺乏致颅内出血者临床少见，加之症状不典型而易被误诊。现将我科收治最初误诊的2例分析报告如下。     

晚发性维生素K缺乏症40例分析

目的　探讨晚发性维生素K缺乏症颅内出血的发生率、病死率及致残率。方法　回顾分析 40例晚发性维生素K缺乏症的临床表现、辅助检查及预后。结果　 40例晚发性维生素K缺乏症患儿发生颅内出血 37例 (92 .5 % ) ,死亡 3例 (7.5 % )。随访 2 2例 ,智力低下3例 (1 3 .6 % ) ,肢体运动功能障碍 4例 (1 8.2 % )。结论　晚发性维生素K缺乏症颅内出血发生率高 ,致残率高 ,应积极有效的开展预防工作。晚发性维生素K缺乏症与母乳喂养、维生素K吸收障碍有关     

晚发性维生素K缺乏症36例临床分析与预防

目的:探讨婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床特点,提高对本病的认识,加强预防.方法:回顾性分析近4年我院儿科收治的36例婴儿晚发性维生素K缺乏症的临床资料.结果:治愈28例,治愈率77.78%;死亡5例,死亡率13.89%;放弃治疗3例,8.33%.结论:单纯母乳喂养婴儿本病发生率高,对所有新生儿从出生至生后3个月定期小剂量补充维生素K1可预防本病发生.对本病的早期诊断,早期有效治疗对提高治愈率、减少病死率有重要临床意义.     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血22例护理分析

目的与方法:研究晚发性维生素K缺乏致颅内出血治疗临床护理新方法,提高治愈率。我院自2000年至2006年2月对22例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿采用静滴维生素K,补充凝血因子、输血、吸氧、降颅压、镇静,加强基础护理等综合护理措施,提高治愈率。结果与结论:临床治愈15例,好转4例,有效率达90.5%。加强基础护理,对提高治愈率是不可忽视的环节。     

早期穿刺引流在迟发维生素K_1缺乏致颅内出血中的疗效观察

目的:观察早期穿刺引流在迟发维生素K1缺乏致颅内出血中的疗效。方法:选取2010年1月-2013年4月于本院进行常规治疗的27例迟发维生素K1缺乏致颅内出血患儿为对照组,27例进行早期穿刺引流治疗的患儿为观察组,然后将两组患儿的治疗总有效率、出血停止时间、住院时间、并发症发生率及不同时间的NABA评分进行比较。结果:观察组患儿的治疗总有效率高于对照组,出血停止时间及住院时间均短于对照组,并发症发生率低于对照组,不同时间的NABA评分均优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:早期穿刺引流在迟发维生素K1缺乏致颅内出血中的疗效较好,可有效改善患儿的预后。     

晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿136例分析

目的:提高对晚发性维生素K缺乏致颅内出血的认识,力争早期诊断、早期治疗、早期预防。方法:回顾性分析136例晚发性维生素K缺乏致颅内出血患儿的临床特点、病因及预后。结果:本组患儿136例中治愈84例(占61.76%),死亡11例(占8.08%),致残32例(占23.52%),对一些危重病人,外科手术治疗效果较好。结论:早期的诊断和治疗对降低病死率和致残率有重要意义,但预防同样关键,有效的预防措施为常规给新生儿、纯母乳喂养婴儿、有感染性疾病、腹泻病、肝胆疾病等的小婴儿定期补充VITK1。     

晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的临床研究

目的探讨晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的发病影响因素及临床特征。方法对125例晚发性维生素K缺乏症致颅内出血患儿的临床特征进行回顾性分析。结果性别、喂养方式、地域差异、肝功能异常、巨细胞病毒感染、维生素K预防性注射与晚发性维生素K缺乏症致颅内出血关系密切。结论加强婴儿混合喂养,维生素K预防性注射,加强农村婴儿特别是男性婴儿的营养监测,对晚发性维生素K缺乏症患儿进行肝功能和巨细胞病毒抗体检查,并辅以护肝治疗等全面综合治疗,是预防晚发性维生素K缺乏症致颅内出血的必要手段。     

晚发性维生素K缺乏症36例临床分析

本文对36例晚发性维生素K缺乏症的临床和实验室资料进行了描述和分析。其中28例有颅内出血,12例进行了脑CT检查,均显示出血病灶。本组用维生素K_1、输新鲜血、激素与脱水剂等综合治疗,死亡2例。我们认为对于单纯用母乳喂养或有肝炎、长期腹泻和服抗生素的小婴儿应该用维生素K_1预防此症。     

晚发性维生素K缺乏与人类巨细胞病毒感染的临床关系分析

目的探讨晚发性维生素K缺乏与人类巨细胞病毒(HCMV)感染的临床关系。方法对阜阳市人民医院儿科2008年1月到2010年12月收治11 768例患儿中的98例晚发性维生素K缺乏者,分为HCMV-IgM(+)组及HCMV-IgM(-)组,结合实验室检验结果及临床资料进行分析;并将同期住院的其他疾病母乳喂养儿98例作为对照组,测定HCMV-IgM。结果①98例中89例有颅内出血,8例有消化道出血,1例有脐部出血。经综合治疗,48例治愈,27例好转,15例放弃,8例死亡。经随访发现,共有31例留有不同程度神经系统后遗症。②39例HCMV-IgM(+)患儿中谷丙转氨酶增高、总胆红素增高、FIB降低的比率均较59例HCMV-IgM(-)患儿显著增高(P值分别为:0.000,0.000,0.015),差异有统计学意义。③98例患儿中HCMV-IgM(+)39例,同期住院的其他疾病母乳喂养儿98例中HCMV-IgM(+)7例,其阳性率比较差异具有统计学意义(P=0.000)。结论晚发性维生素K缺乏多表现为颅内出血,伤残率、病死率高,幸存者多留有不同程度的后遗症,与HCMV感染具有一定关系。     

晚发性VitK缺乏症41例临床分析

目的：探讨婴儿晚发性VitK缺乏症的临床特点,提高对本病的认识。方法：对我院2003年至2008年41例婴儿晚发性VitK缺乏症病例进行分析。结果：41例中有38例颅内出血,10例消化道出血,12例针刺部位出血,18例皮肤粘膜出血或血肿。结论：晚发性VitK缺乏症易并发颅内出血;早期诊断、早期治疗;预防性应用VitK1对预防本病的发生有重要的作用。     

CT对晚发性维生素K缺乏症所致颅内出血诊断的价值

目的 评价CT对晚发性维生素K缺乏所致颅内出血患儿诊断的应用价值.方法 回顾性分析经临床及CT确诊的173例晚发性维生素K缺乏所致颅内出血患儿的临床CT表现.结果 2个或2个以上部位出血共124例(71.68%),常为硬膜下、蛛网膜下腔、脑实质多部位混合性出血,可伴有缺氧缺血性脑病及大片脑梗塞.硬膜下、蛛网膜下腔出血吸收较完全;出血量多,脑内血肿较大,特别是伴大片脑梗塞者常有脑软化灶后遗改变.结论 CT检查可早期确定颅内出血部位及范围,了解是否伴有缺氧缺血性脑病、脑梗塞、脑疝等并发症,并且对指导临床制定治疗方案、观察疗效、了解病情发展和判断预后等方面起着重要作用,可作为本病的首选检查方法.     

乳儿维生素K依赖因子缺乏所致颅内出血(附七例报告)

本文报告我院近四年来收治乳儿因维生素K依赖因子缺乏所致颅内出血7例。着重探讨了乳儿期维生素K缺乏症与新生儿期自然出血症在发病原因及机理上的不同。在影响维生素K摄入、吸收、合成诸发病因素的基础上,具有出血症候及凝血障碍的客观指标的患者,当出现颅内高压征候群即应考虑该病。此时,注射维生素K_1;不仅有助于确诊,也是治疗奏效的可靠方法。文中还对该病早期预防方法进行了讨论。