单次X射线全身照射后小鼠免疫学参数的剂量效应关系

本文报道C57BL/6小鼠受0.5～6.0GyX射线全身照射后各主要免疫学参数的变化及其动力学观察。结果发现,照后24小时检测,脾细胞对ConA和LPS反应D₃₇,分别为1.6和0.65Gy;脾细胞Il-2形成的D₃₇为2.53Gy;根据4.0Gy照射后不同时间脾细胞Il-2形成及脾细胞对ConA和LPS的反应,测得抑制效应在照后12～96小时最显著,其中以对LPS的反应抑制较深,恢复较慢。说明脾脏淋巴细胞中B细胞的放射敏感性高于T细胞。     

X射线全身照射对小鼠胸腺细胞GADD45及Rb蛋白表达的影响

细胞凋亡是机体维持内环境稳态的重要过程，多种大分子物质的合成是大多数细胞凋亡所必需。ＧＡＤＤ４５和Ｒｂ蛋白与细胞凋亡和死亡密切相关，在某种程度上决定了细胞周期的进程。电离辐射可诱导细胞凋亡，本研究探讨不同剂量Ｘ射线对ＧＡＤＤ４５和Ｒｂ蛋白表达的影响，...     

X射线全身照射对小鼠脾细胞转铁蛋白受体表达的影响

目的转铁蛋白受体（ＴｆＲ）是Ｔ淋巴细胞受抗原或丝裂原刺激后表达在细胞表面的重要受体之一,与Ｔ细胞的活化和增殖有着密切关系。目前尚未见国内外有关ＴｆＲ辐射效应研究的报道。研究大剂量电离辐射后ＴｆＲ表达的变化及作用,对阐明辐射抑制机体免疫功能的机制有着重要意义。方法本文采用流式细胞术的方法观察了不同剂量Ｘ射线全身照射对小鼠脾细胞ＴｆＲ表达的影响以及４ＧｙＸ射线全身照射后不同时间ＴｆＲ表达的变化。结果０５～６ＧｙＸ射线全身照射后２４小时,脾脏ＴｆＲ阳性细胞数从１Ｇｙ开始随照射剂量的增加而下降,且呈明显的剂量依赖性。４ＧｙＸ射线全身照射后１２～７２小时,脾脏ＴｆＲ阳性细胞数于照后１２小时开始下降,２４、４８小时降至最低值（Ｐ＜０．０５,Ｐ＜０．０１）,７２小时开始回升。结论大剂量电离辐射抑制小鼠脾细胞ＴｆＲ的表达,并有明显剂量依赖性;ＴｆＲ表达的下降可能与辐射抑制ＩＬ２的分泌和ＩＬ２受体的表达有关。     

X射线全身照射对小鼠骨髓细胞CyclinD、CDK4表达的影响

目的 研究X射线全身照射对小鼠骨髓细胞CyclinD、CDK4表达的影响，以探讨电离辐射诱导小鼠骨髓细胞G1阻滞的分子机理。方法 采用Northern blot和半定量RT－PCR方法分别检测CDK4、CyclinD基因转录水平变化；流式细胞仪检测了X射线全身照射小鼠骨髓细胞CyclinD、CDK4的表达及周期时程的变化。结果 2Gy X射线全身照射后12h骨髓细胞出现G1期细胞百分数升高（P＜0．05），G2＋M期细胞百分数于照后4h及12h升高（P＜0．05）；CyclinD基因转录水平从2h开始下降，48h达到最低，照后72h恢复至正常水平，CDK4的变化趋势与CyclinD相似，只是从8h开始下降，48h达到最低，照后72h恢复假照组水平；CyclinD蛋白表达在照射后2、4、24、48h显著降低（P＜0．01），CDK4蛋白表达在照射后2h开始急剧下降，持续至照射后48h仍未恢复到对照水平（P＜0．01）。结论 2Gy X射线全身照射可诱导小鼠骨髓细胞发生G1、G2阻滞；CyclinD、CDK4基因及其蛋白产物可能在电离辐射诱导的小鼠骨髓细胞周期阻滞中起重要作用。     

低水平X射线照射对巨噬细胞吞噬消化功能的影响

本实验观察了不同剂量（０，５０，７５，１５０ｍＧｙ和２，４Ｇｙ）Ｘ射线单次全身照射昆明系小鼠后腹腔巨噬细胞（ＭΦ）对鸡红细胞（ＣＲＢＣ）吞噬消化功能的影响。其结果表明：５０和７５ｍＧｙ照射后３和５天巨噬细胞对ＣＲＢＣ的吞噬功能有非常明显增加（Ｐ＜０．０１），７５ｍＧｙ照射后巨噬细胞其消化功能也非常显著（Ｐ＜０．０１），而２和４Ｇｙ照射后其吞噬和消化功能降低。提示，低剂量辐射能够刺激机体非特异性免疫功能，大剂量照射使之受抑制。     

当归多糖对照射小鼠巨噬细胞产生NO及IL-2含量的影响

当归多糖(AP)是从具有补血益气、调经止痛、滋阴壮阳、扶正固本等功效的中药当归中提取的一种有效成分。许多实验研究表明，当归多糖对正常机体具有免疫作用，但当归多糖对放射损伤小鼠一氧化氮(NO)及IL-2的影响报道较少。笔者就此进行了初步的研究，并对当归多糖的作用机理进行初步的探讨。     

重离子和X射线照射对小鼠骨髓细胞周期分布的影响

目的 研究重离子和X射线全身照射小鼠对骨髓细胞周期分布的影响，为面向生物学对象的重离子治疗提供基础数据。方法用X射线和重离子照射BALB／c小鼠后，24h后制得骨髓细胞，采用PI染色用流式细胞仪测骨髓细胞周期变化。结果照射24h后，X射线照射的各组骨髓细胞周期分布与对照组差异没有统计学意义；重离子照射组与对照组相比，出现G1／G0期和G1／M期阻滞，与相同剂量X射线照射组相比亦出现G1／G0期和G2／M期阻滞。结论 相同剂量的重离子照射较X射线对骨髓细胞的损伤更严重，引发不同的生物学效应。     

X射线全身照射对免疫细胞共刺激分子表达的影响

目的：探讨低剂量电离辐射对免疫细胞表面分子的影响，方法：用流式细胞术FITC－CD28／PE－CTLA－4双染染法观察了小鼠胸腺和脾细胞的CD28和CTLA－4表达变化，用免疫细胞化学（ABC）法观察了小鼠腹腔巨噬细胞B7－1和B7－2的表达变化。结果：低剂量电离辐射和较高剂量电离辐射均能增强腹腔巨噬细胞B7分子的表达；同时发现，低量电离辐射显著增强胸腺和脾细胞CD28的表达，而CTLA－4的表达降低，脾细胞较胸腺细胞更明显。较高剂量电离辐射显著增强胸腺和脾细胞CTLA－4的表达，同时抑制两种细胞CD28的表达，以脾细胞为更显著，结论：共刺激分子CD28和B7的表达上调可能是低剂量电离辐射免疫兴奋效应机理中的重要因素。     

大剂量吡哆醇对大鼠睾丸一氧化氮合酶活性的影响

 目的探讨大剂量吡哆醇(PN)对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法选用2月龄Wistar雄性大鼠36只,均分为实验组和对照组,每日分别自腹腔注射PN(800mg/kg)和等量生理盐水,于第3 d和7 d后,采用NADPH-黄递酶(NADPH-d)组织化学法显示睾丸细胞NOS.结果与对照组相比,注射PN 3 d,实验组大鼠睾丸间质细胞NOS反应活性轻度增加;注射PN7 d后,睾丸间质细胞NOS活性明显增强.结论大剂量PN腹腔注射后;大鼠睾丸细胞NOS活性明显增加,这些变化可能是PN损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用研究

一氧化氮（NO）是调节心血管系统功能重要的细胞信使分子。本文回顾了近年来一氧化氮、一氧化氮合酶及其同功酶在心肌缺血再灌注中的变化和作用的研究进展，并对其进行综述。     

睾丸内NO与NOS的研究进展

一氧化氮 (NO)是一种具有双重作用的体内局部调节因子 ,由L_精氨酸在一氧化氮合酶 (NOS)的作用下生成。最近研究表明 ,NO及NOS在雄性生殖系统分布广泛 ,NOS主要分布于睾丸间质细胞、支持细胞 ,少量分布于生精细胞。NO能够调节睾丸的血液供应、激素的分泌和雄性的生殖能力。高浓度NO能够扩张睾丸血管、损害生精功能和抑制精子的活力 ,从而使男性生育能力低下 ,严重时导致男性不育症。本文简要介绍NO及NOS的检测方法、性质与分类 ,并着重讨论NOS的分布及NO对雄性生殖能力的调节作用     

三康胶囊对高原人体运动一氧化氮及其合酶的影响

目的:探讨三康胶囊对高原人体运动一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的影响。方法:对进驻海拔3 700 m高原1年的10名健康青年在服药前和服药第15天分别采用功率自行车进行渐增负荷运动,测定血清NO和NOS的含量。结果:服药前运动后NO及NOS分别为(77.10±8.11)μmol/L及(56.29±6.28)U/m l,服药后运动后NO及NOS分别为(101.02±6.49)μmol/L及(71.40±7.23)U/m l,两组间具有非常显著差异(P<0.01)。结论:三康胶囊能增强高原运动时NOS活性,NO合成增加,降低氧耗,提高机体免疫力。     

紫外线照射充氧自血回输对兔急性梭曼中毒血清一氧化氮及一氧化氮合酶水平的影响

目的:探讨紫外线照射充氧自血回输(UB IO)治疗梭曼急性中毒的机理。方法:建立兔急性梭曼中毒模型。100只家兔随机分为正常对照组、中毒组、常规治疗组、UB IO治疗组及UB IO加常规治疗(复合治疗)组。观察14 d,检测兔血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化。结果:正常对照组中兔血清NO及NOS水平分别为(8.38±3.40)μmol/L及(19.25±2.11)U/m l,中毒组中兔血清NO及NOS水平分别为(6.81±1.57)μmol/L及(17.46±1.12)U/m l,两组间有显著性差异(P<0.05)。经UB IO和复合治疗后,NO浓度分别为(7.88±2.05)及(8.03±2.46)μmol/L,NOS水平分别为(19.23±2.67)及(18.73±2.51)U/m l,与中毒组比较有显著差异(P<0.05)。结论:梭曼急性中毒后可使血清NO及NOS水平发生改变,此改变可能参与梭曼中毒的损伤,UB IO治疗对NO、NOS有极为有益的调节作用,能有效地治疗梭曼急性中毒。     

Determination and characterization of nitric oxide generation in mice by in vivo l-band EPR spectroscopy

The authors have shown direct, real-time, in vivo measurement of nitric oxide (NO) in mice by using the water soluble metal chelator complex, N-methyl-D-glucamine dithiocarbamate (MGD), and Fe(II) as monitored by EPR at L-band. The three-line EPR spectrum from the product [(MGD)₂-Fe(II)-NO] was observed noninvasively in lipopolysaccharide (LPS)-treated mice. The spectrum was markedly suppressed by the administration, before LPS injection, of phenyl N-tert-butyl nitrone (PBN), an inhibitor of the expression of induced nitric oxide synthase (iNOS). When ¹⁵N-arginine was administered to LPS-treated mice, a diagnostic EPR spectrum was observed, consisting of both three- and two-line EPR signals, due to (MGD)₂-Fe(II)-¹⁴NO and (MGD)₂-Fe(II)-¹⁶NO, respectively. The results strongly suggested that the NO detected in these experiments was synthesized by iNOS. In vivo EPR measurements of [(MGD)₂-Fe(II)-NO] at several regions in the body (from the head to the tail) indicated that the NO was generated mostly in the upper abdomen near the liver. These observations were confirmed by ex vivo EPR measurements on isolated organs where higher NO levels were detected in vivo in the liver and kidney. The spectroscopic results, combined with the pharmacokinetic data, support the model that NO detected in LPS-treated mice was produced mainly in the liver, and that it did not reflect NO-adduct complex accumulated in the liver via the blood circulation.     

氟中毒大鼠睾丸细胞一氧化氮合酶活性变化的形态计量学研究

 目的探讨氟中毒对睾丸结构和功能损害的分子机制,研究其对睾丸一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法选用2月龄Wistar雄性大鼠16只,均分为实验组和对照组,实验组饮用含200 mg/L氟化钠的去离子水,对照组单纯饮用去离子水.12周后,采用NADPH-d组织化学法显示睾丸细胞NOS活性.结果与对照组相比,氟中毒大鼠睾丸间质细胞NOS阳性细胞数目明显增多(P＜0.01),NOS活性明显增强.结论氟中毒大鼠睾丸细胞NOS活性明显增强,这种变化可能是氟中毒损害睾丸结构和功能的分子机制之一.     

全身γ射线照射后大鼠伤口巨噬细胞功能的变化及苯妥因钠的影响

巨噬细胞在创伤愈合中起重要的作用。本实验以大鼠背部置入聚乙烯醇海绵的切口为模型，研究了６０Ｃｏγ射线６Ｇｙ全身照射后伤口巨噬细胞功能的变化和苯妥因钠的影响。结果表明在照射后３，５，８天的伤口不但巨噬细胞数明显下降，而且巨噬细胞的吞噬功能、ＴＮＦα和ＩＬ－１的释放都明显下降，而苯妥因钠对正常伤口和照射后的伤口的巨噬细胞数量及其功能都有明显的提高。说明了创伤愈合早期伤口巨噬细胞数量和功能的下降是照射造成愈合延迟的重要原因之一；苯妥因钠促进创伤愈合的作用与其提高巨噬细胞数量和功能有关。     

阴茎组织中一氧化氮合成酶的分布及生理意义

 目的观察大鼠阴茎组织中一氧化氮合成酶(Nitric Oxide Synthase,NOS)的分布,并就其生理意义进行讨论.方法NADPH-d脱氢酶组织化学染色方法.结果发现大鼠阴茎海绵体及尿道海绵体中均含有NOS阳性染色神经纤维,海绵体平滑肌小梁内分布有NOS阳性神经纤维,阴茎动脉外膜层环绕着阳性染色神经纤维,而阴茎静脉外膜则无阳性染色神经纤维环绕.血窦内皮细胞系统及血管内皮细胞均呈阳性染色.阴茎勃起组织内未见NOS阳性染色神经元.结论一氧化氮(Nitric Oxide,NO)可能是调节阴茎勃起的生理性介质之一.     

高压氧对脑梗塞后患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶含量的影响

目的　观察高压氧 (HBO)对脑梗塞后血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的影响。方法　将脑梗塞患者分为 HBO治疗组和非 HBO治疗组 ,观察不同病期血清一氧化氮和一氧化氮合酶含量的变化 ,并与正常对照组进行比较。结果　 HBO治疗组一氧化氮含量较非 HBO治疗组上升快 ,在治疗后第 15天恢复正常 ,但在 1个疗程 HBO治疗结束后 ,却又有所下降 ;两组一氧化氮合酶含量在治疗后均有上升 ,且未能恢复到正常水平 ,两组之间无明显差异。结论　 HBO通过提高 NO的含量 ,减轻缺血区脑组织的损伤 ,改善脑血循环。HBO对 NOS有一定影响 ,但作用不大。应适当延长 HBO疗程 ,尽可能维持血清 NO基态释放量 ,提高受到低氧抑制的 NOS活性