自噬与2型糖尿病

自噬与2 型糖尿病的关系是目前一个新兴研究领域.研究发现,自噬与胰岛β细胞功能缺陷和胰岛素抵抗均可能相关,本文对这方面研究进展进行综述和讨论.     

自噬与糖尿病肾病相关性研究进展

自噬是细胞为应对内外环境压力变化而出现的一种正常反应,是细胞内物质成分被溶酶体降解的过程。近年来研究发现,自噬在糖尿病肾病（DN）的发生发展中起着重要作用,是DN治疗的潜在靶点,与肾足细胞的生长发育和生理病理活动密切相关,是一种细胞的自我保护机制,调控自噬相关信号通路可影响DN发生发展。因此,本文就DN的发病机制、自噬在肾固有细胞中的作用以及调控自噬相关信号通路对糖尿病肾病发生发展的影响等方面进行综述。     

细胞自噬与糖尿病关系的研究进展

随着糖尿病患病率的升高,糖尿病及其并发症带来的危害越来越受人们的关注。自噬是真核细胞在各种因素的作用下,将细胞内的物质进行降解并代谢的过程。自噬是多种生物过程的重要途径,参与多种病理生理过程。近年来有研究表明,自噬与糖尿病、糖尿病肾病、糖尿病心肌病、糖尿病视网膜病变等的发生发展密切相关。本文就自噬与糖尿病及其并发症的相关性研究进展进行综述。     

自噬对维持胰岛B细胞正常功能的作用

胰岛B细胞数量减少及分泌胰岛素能力下降是2型糖尿病发病的主要机制之一。新近的研究显示,自噬在保护胰岛B细胞以及维持胰岛B细胞结构、数量、分泌能力、内环境的稳定等方面有重要的作用。自噬已是近年来的研究热点,在肿瘤、神经、衰老等领域研究广泛,但在胰岛B细胞方面的研究起步较晚,相关报道也较少。本文就自噬的概念及自噬在维持胰岛B细胞正常功能方面的作用等作一综述。     

自噬调控2型糖尿病患者胃癌发生机制的研究进展

胃癌严重影响人们的生存和生活质量,研究表明2型糖尿病与胃癌关系密切,两者相互促进,但相关发病机制尚不十分明确.多项研究证实了自噬在胃癌与2型糖尿病两种疾病中普遍呈高表达,并且在两种疾病的病理生理过程中均发挥了重要作用,但是作用机制尚不清楚.本文就自噬、胃癌与2型糖尿病三者之间的关系进行文献回顾,认为自噬可能是2型糖尿病...     

自噬与糖尿病肾病关系的研究进展

糖尿病肾病发病机制复杂,目前尚未完全阐明。在研究自噬在肾脏的病理生理过程中所起的作用时,发现自噬与糖尿病肾病的发生共同受到一些信号通路的调控,这些信号通路主要涉及浦乳动物雷帕霉素受体(mTOR)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)和氧化辅酶依赖的组蛋白去乙酰化酶(Sirt1)等营养物质敏感信号通路,并证实了自噬对老年和肾损伤的动物模型的肾脏有保护作用。本文作者对自噬在糖尿病肾病发病机制中的作用做一综述。     

JNK 信号通路与自噬的研究进展

JNK信号通路参与调节细胞生长、增殖、分化、迁移、凋亡,其与细胞自噬关系密切,但其具体机制尚不 十分明确。明确JNK信号通路与自噬之间的具体机制,可能为与自噬相关疾病提供潜在的分子治疗靶。     

2型糖尿病患者胰岛功能与糖尿病肾病的相关性研究

目的：探讨2型糖尿病患者的胰岛细胞功能与糖尿病肾病发生、发展的关系。方法：选取2018年1月—2020年7月间在南通市第一、第二人民医院内分泌科住院的早期糖尿病肾病期(AⅠ组)、临床糖尿病肾病期(AⅡ组)、不合并糖尿病肾病(B组)患者各50例为研究对象,对3组临床基线资料进行分析并对口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)后各时间点的血糖、胰岛素、胰高血糖素及C肽等胰岛功能指标进行分析。结果：AⅠ组的病程、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、糖化血红蛋白A1c(glycosylated hemoglobin A1c,HbA1c)等指标均显著高于B组(均P<0.05);而AⅠ组的年龄、病程、SBP、TC、LDL-C、HbA1c等指标均显著低于AⅡ组(均P<0.05)。OGTT结...     

2型糖尿病胰岛B细胞功能缺陷的研究进展

本文对2型糖尿病胰岛B细胞功能缺陷的研究进展进行探讨,根据前人的研究总结,笔者认为,胰岛B细胞功能受损是2型糖尿病发病的中心环节,造成胰岛B细胞功能受损的病理机制,主要是脂毒性和糖毒性.其诊断主要依靠对B细胞功能的准确测定和观察胰岛B细胞功能缺陷的特点.具有保护和改善胰岛B细胞功能药物主要有磺脲类药物、K-ATP通道开放剂、益气养阴中药等.     

2型糖尿病合并不同程度蛋白尿患者的血清对足细胞自噬的影响

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并不同程度蛋白尿患者的血清对足细胞自噬的影响。方法:选取40例T2DM患者,根据尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)分为正常白蛋白尿组(15例)、微量白蛋白尿组(14例)和大量白蛋白尿组(11例),同时选取14例正常体检者为对照组,比较4组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、ACR等临床指标。分别用各组受试者的血清处理小鼠足细胞48 h后,观察电镜下足细胞自噬形态、自噬蛋白LC3及凋亡蛋白Cleaved-caspase 3水平的变化。结果:与对照组比较,T2DM各组ACR、FBG、Hb A1c、LDL-C、收缩压明显升高,HDL-C明显降低(P<0.01);T2DM各组ACR比较差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,T2DM各组自噬数目下降,LC3-Ⅱ表达量降低,Cleaved-caspase 3表达量增加;与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组和大量白蛋白尿组LC3-Ⅱ表达量下降(P<0.05),Cleaved-caspase 3表达量增加(P<0.01);LC3-Ⅱ表达量水平与T2DM患者蛋白尿增加呈负相关(P<0.05)。结论:T2DM合并不同程度蛋白尿患者的血清能降低足细胞自噬,提示患者血清中含有相关因子调控自噬,进而损伤足细胞,促进蛋白尿产生。     

自噬与糖尿病肾病关系的研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)作为糖尿病最常见并发症之一,发病机制复杂,严重危及糖尿病患者的生命健康。研究发现自噬与DN的发生存在一定的关联性;然而,相关基础研究仅处于认识阶段,仍需进一步深入探讨。因此,对DN发病机制及有效治疗方法的研究已经成为代谢性疾病领域的重要研究课题。近年来,随着糖尿病发病率在全     

老年2型糖尿病患者肌量水平与胰岛B细胞功能的相关性研究

目的 探讨老年2型糖尿病（T2DM）患者肌量水平与胰岛B细胞功能的关系。方法 收集2017年10月至2018年12月南通大学附属医院内分泌科收治的147例老年T2DM患者的临床资料。根据男性骨骼肌质量指数（skeletal muscle index,SMI）<7.0 kg/m²,女性SMI<5.4 kg/m²,即认为存在肌量减少,将147例患者分为肌量减少组（n=54）和肌量正常组（n=93）。比较两组患者的一般资料,检测患者的空腹胰岛素（FINS）、空腹C肽（FCP）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-B）、胰岛素生成指数30（IGI30）、处置指数30（DI30）,并分析肌量与上述指标之间的相关性。结果 肌量减少组男性比例63.0%,显著高于肌量正常组（30.1%）,P<0.05;肌量减少组患者FINS、FCP、HOMA-IR、HOMA-B、IGI30、DI30水平均低于肌量正常组（P<0.05）。控制了混杂因素后,男性SMI与FCP、HOMA-B呈显著正相关（r=0.324,P=0.014;r=0.301,P=0.024）。女性SMI与胰岛B细胞功能各指标无明显相关性（P>0.05）。结论 在老年T2DM患者中,低肌量水平的男性,更容易导致胰岛B细胞功能的丢失,因此临床上分析胰岛B细胞功能减退与其他并发症相关的时候,也不能忽视其与肌量丢失的相关性。     

糖尿病肾病与自噬

糖尿病肾病是糖尿病严重并发症之一,患病率逐年增加,在全世界范围内成为一个严重的健康问题,因此目前迫切需要寻找基于糖尿病肾病发病机制的新的预防和治疗靶点。高血糖能引起细胞内外的代谢改变,如糖基化终末产物,蛋白激酶C活性的增加和多元醇代谢异常,已确认为经典的糖尿病肾病发病机制。此外近     

自噬在糖尿病肾病发病机制中的研究进展

糖尿病肾病是导致终末期肾脏疾病的主要病因之一。目前对该疾病最有效的治疗方案是使用肾素-血管紧张素系统抑制剂严格调控血糖和血压的保守治疗。然而,这只能控制糖尿病肾病的进一步恶化,仍会有部分患者继续发展至终末期肾病。因此,对于糖尿病肾病的治疗迫切需要找到新的治疗靶点。研究表明自噬是维持细胞内稳态的重要途径。其中失调的自噬可导致糖尿病患者肾脏的肾小球和肾小管间质病变,这可能是糖尿病肾病的发病机制之一。本文以自噬和糖尿病肾病相关的研究作一综述,以期总结现阶段自噬在糖尿病肾病发病机制中的研究进展,并展望自噬对糖尿病肾病治疗的意义。     

初诊2型糖尿病胰岛素的治疗价值

目的:观察胰岛素对初诊2型糖尿病(T2MD)患者的治疗价值。方法:初诊T2MD患者120例,随机分为治疗组(优泌林30R)和对照组(口服降糖药),每组60例。检测治疗后12周空腹血糖(FBG)、餐后2小时血糖(2hBG)、空腹胰岛素(INS)、餐后2小时胰岛素(餐后2h INS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、体重指数(BMI)等指标。结果:治疗12周后,治疗组HbA1c较对照组显著降低,血糖下降幅度更大,达标率明显提高,胰岛B细胞功能有明显恢复;12周内低血糖发生率却未见明显上升;BMI稍有增加,但差异无显著性意义。结论:使用胰岛素治疗T2MD,既可使大部分患者血糖尽快达标,又能使部分患者的B细胞功能有所恢复,且不增加低血糖发生率。     

细胞自噬与肿瘤发生关系研究进展

细胞自噬可通过溶酶体吞噬降解自身结构,分为大自噬、小自噬和分子伴侣介导自噬,具有广泛的生物学作用。细胞自噬在肿瘤的发生、发展过程中起双重调节作用,既可对肿瘤细胞产生抑制作用,又可促进其发生和发展,肿瘤细胞可释放特定的信号分子来诱导间质细胞自噬,而此过程中所产生的营养物质又为肿瘤细胞的生长、繁殖和转移提供了必要的基础和条件。     

TGF-β调控自噬活性研究进展

自噬是细胞成分更新、发育、分化的重要调控机制,对维持蛋白代谢平衡及细胞内环境稳定具有重要意义。TGF-β是一种具有多种功能的多肽生长因子,可促进细胞的增殖与分化,细胞的粘附、迁移和凋亡,参与了自噬活性的调控。     

miRNA在2型糖尿病中的研究进展

2型糖尿病是遗传因素与环境因素共同作用所致。微小RNA(m icroRNA,m iRNA)是一类非编码RNA,能在转录后水平调控基因表达,是环境因素影响蛋白质合成过程的关键因素之一。高糖、高脂等环境因素可导致体内m iRNA表达异常,这在2型糖尿病患者胰岛细胞功能衰竭、胰岛素抵抗及糖尿病并发症的发生发展中起重要作用。通过2型糖尿病中m iRNA的研究,可进一步阐明2型糖尿病的发病机制,并为2型糖尿病及其并发症的预防和治疗提供新的方向。     

JNK信号通路在细胞凋亡与自噬中作用的研究进展

JNK信号通路在多种疾病的发生与发展中起着至关重要的作用,导致JN K信号通路激活的因素复杂多样,具体机制尚不明确.JN K信号通路参与细胞凋亡与自噬这两种密切相关的应激反应,但其之间的分子相互作用有待探究.本文主要综述了JN K信号通路及其在细胞凋亡与自噬中的部分机制.