卵巢上皮性肿瘤组织中HIF-1α与VEGF的表达及意义

目的探讨卵巢上皮性肿瘤组织中缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）的表达水平及其与血管内皮生长因子（vascularendothelial growth factor,VEGF）的关系。方法采用原位杂交和免疫组化S-P法检测66例卵巢上皮性肿瘤组织和正常卵巢组织中HIF-1αmRNA和VEGF蛋白的表达情况。结果在卵巢上皮癌和交界性卵巢肿瘤组织中HIF-1αmRNA的表达水平明显高于良性卵巢上皮性肿瘤和正常卵巢组织（P〈0．05）,而且与肿瘤的病理学分级有关（P〈0．05）。HIF-1αmRNA的表达与VEGF有相关性。结论HIF-1α对卵巢上皮癌的发生、发展具有重要作用,它可通过介导VEGF的表达促进肿瘤新生血管形成,从而进一步促进肿瘤的生长和转移。     

HIF-1α和VEGF在宫颈癌中的表达及相关性研究

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）在宫颈癌发生发展过程中蛋白表达情况及两者的相关性。方法：应用免疫组织化学S-P方法检测10例正常宫颈（NCE）、18例宫颈上皮内瘤变（CIN）、77例宫颈癌（ICC）组织中HIF-1α和VEGF蛋白的表达情况。结果：在正常宫颈上皮、宫颈上皮内瘤变组织、宫颈癌（Ⅰ—ⅡA期）组织中，HIF．1d蛋白的阳性表达率分别是0．00％、33．33％、70．13％（P〈0．05），VEGF蛋白的阳性表达率分别为10．00％、44．44％、74．00％（P〈0．05）；且随HIF—1α表达增强，VEGF阳性表达率递增，两者呈正相关（P〈0．05）。结论：HIF-1α及VEGF的表达与宫颈癌的发生发展密切相关且两者呈正相关，HIF-1α蛋白可能以转录激活的形式上调VEGF基因的表达，诱导血管生成，促进了宫颈癌的发生发展。     

人脑星形细胞瘤COX-2和VEGF表达及其相关性的研究

目的 探讨环氧化酶-2（COX-2）和血管内皮生长因子（VEGF）在人脑星形细胞瘤中的表达及其与肿瘤临床病理分级的关系。方法 通过免疫组化SP法测定COX-2和VEGF在50例人脑星形细胞瘤和10例正常脑组织中的表达。结果 COX-2、VEGF在人脑星形细胞瘤中的表达高于正常脑组织（P＜0.001）。COX-2和VEGF与人脑星形细胞瘤临床病理分级显著相关（P＜0.05）。人脑星形细胞瘤中COX-2与VEGF的表达存在相关性。结论 COX-2和VEGF参与人脑星形细胞瘤的发生、发展且与其恶性表型有关；COX-2可能与人脑星形细胞瘤的血管形成有关。     

Flt-4在不同级别脑星形细胞瘤中的表达意义

目的：探讨不同组织病理分级的脑星形细胞瘤中血管内皮生长因子受体3（Flt-4又称VEGFR-3）的表达意义。 方法： 采用免疫组织化学方法，检测50例不同级别脑星形细胞瘤患者手术切除标本中Flt-4、血管内皮生长因子（VEGF）的表达，并用抗FⅧ因子抗体标记瘤组织血管内皮细胞，计算肿瘤内微血管密度（IMVD）。 结果： Flt-4、VEGF总阳性表达率分别为52%（26/50）、60%（30/50）。Flt-4、VEGF均与脑星形细胞瘤病理分级呈显著正相关（等级相关系数分别为0.359、0.360,P＜0.05）。 结论： 脑星形细胞瘤中有Flt-4表达，主要表达于血管内皮细胞和部分肿瘤细胞，Flt-4既可是内皮细胞自分泌产生，部分还可来自瘤细胞的旁分泌；脑星形细胞瘤中Flt-4阳性表达的脉管是血管；Flt-4的表达与星形细胞瘤的病理分级相关     

脑星形细胞瘤MMP-9、Flt-1表达与微血管密度的关系及其意义

目的探讨不同组织学类型的脑星形细胞瘤MMP-9、Flt-1表达与微血管密度（MVD）和恶性程度的关系。方法采用免疫组化方法检测50例星形细胞瘤中MMP-9、Fit-1和CD34的表达，并通过CD34免疫组化结果测定肿瘤组织中MVD。结果MMP-9、Flt-1在各型脑星形细胞瘤中均有不同程度的表达；不同组织学类型，其阳性表达的强度存在着明显的差异。在WHO分级中Ⅲ-Ⅳ级脑星形细胞瘤MMPO的阳性表达为（76．52±3．38）％，Fit-1为（72．90±2．64）％，MVD为87．00±4．18；Ⅰ-Ⅱ级MMP-9的阳性表达为（27．90±2．53）％，Fit-1为（29．67±2．87）％，MVD为48．62±4．05。Ⅲ～Ⅳ级MMP-9、Flt-1和MVD的表达明显高于Ⅰ～Ⅱ级（P〈0．01）；三者的表达呈正相关。结论MMPO、Flt-1表达和MVD与脑星形细胞瘤的组织学类型及恶性程度相关，有可能做为判断肿瘤恶性程度及预后的辅助指标。     

脑星形细胞瘤中P27kip1、P57kip2、CyclinE表达与恶性程度及预后关系

目的探讨P27^kip1、P57^kip2、CyclinE在脑星形细胞瘤的表达情况，并结合多种临床因素探讨其与肿瘤恶性程度及预后的关系。方法采用S-P免疫组化技术，检测50例脑星形细胞瘤及10例正常脑组织中P27^kip1、P57^kip2、CycLinE的表达．结果P27^kip1、P57^kip2及CyclinE在脑星形细胞瘤阳性表达随恶性程度不同有显著差异（P〈0．01）。通过Spearman等级相关分析P27^kip1与P57^kip2，CyclinE与P57^kip^2表达联系之间具有相关性（P〈0．05）。通过单因素及多因素条件Logistic回归模型表明肿瘤的病理级别、星形细胞瘤中P27^kip1、CyclinE表达是影响脑星形细胞瘤预后的主要因素。结论脑星形细胞瘤中P27~ipl，P57“”及CyclinE表达与肿瘤恶性程度相关；P27^kip1、P57^kip2及CyclinE表达两两之间具有相关性；肿瘤的病理级别、星形细胞瘤中P27^kip1、CyclinE表达可作为评价脑星形细胞瘤预后的独立指标。     

HIF-2α、VEGF、COX-2、MMP-9表达及其与肾细胞癌血管生成的关系分析

目的 探讨HIF-2α(缺氧诱导因子-20α)、VEGF(血管内皮生长因子)、COX-2(环氧化酶-2)、MMP-9(金属基质酶-9)表达及其与肾细胞癌血管生成的关系.方法 应用免疫组化方法,检测79例肾细胞癌手术切除标本的HIF-2α、VEGF、COX-2、MMP-9表达情况,并与MVD(微血管密度)表达进行关联性分析.结果 肾癌组织MMP-9、VEGF的表达均显著高于正常肾组织(P＜0.05);不同临床分期肾癌组织中的MMP-9、VEGF表达有明显差异(P＜0.05).MVD与VEGF、MMP-9蛋白表达呈显著正相关(r=0.381、0.375,P＜0.05);MVD与COX-2表达有关,COX-Z表达0级和4级MVD值最低,与1、2、3级之间比较差异有统计学意义(P＜0.05),0级与4级之间比较差异无统计学意义(P＞0.05),1、2、3级之间差别无统计学意义(P＞0.05).肾细胞癌中HIF-2α阳性组的MVD值高于HIF-2α阴性组中MVD值,差异有统计学意义(t=4.374,P＜0.05);Spearman等级相关分析发现,HIF-2α的表达与MVD间存在正相关关系(r=0.545,P＜0.01).结论 HIF-2α、VEGF、COX-2、MMP-9表达及其与肾细胞癌血管生成之间有明显相关性,在临床上可以根据相关基因表达情况而采取相应的干预措施.     

骨肉瘤中HIF-1α、VEGF、P53表达与血管生成和预后的关系

目的检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及VEGF、p53、CD34在骨肉瘤的表达，探讨其与缺氧情况下骨肉瘤血管生成和预后的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测46例有完整随访资料的骨肉瘤病例中HIF-1α、VEGF、p53、CD34的表达。用Spearman分析各指标间的相关性．并结合临床资料进行生存曲线分析。结果46例骨肉瘤标本中有14例(30．4％)表达HIF-1α；HIF-1α表达组VEGF、p53表达强度及术后转移率均高于HIF-1α不表达组；HIF-1α表达组患者术后1年生存率及总生存率均显著低于HIF-1α不表达组。HIF-1α表达与VEGF、p53表达之间存在显著相关性；HIF-1α表达与微血管密度(MVD)之间无相关性。结论骨肉瘤组织中存在HIF-1α的过表达，HIF-1部分地参与了骨肉瘤的演进，HIF-1通过调节VEGF的表达在骨肉瘤血管生成中发挥着重要作用；HIF-1和p53缺失或突变可能协同参与了缺氧对骨肉瘤肿瘤细胞的调节，HIF-1α表达与骨肉瘤的不良预后密切相关，是评估骨肉瘤患者预后的重要指标。     

缺氧诱导因子-1α和Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与肿瘤微血管密度的关系

目的：探讨缺氧诱导因子-1α（hypoxia-inducible factor 1α,HIF-1α）和Ki-67在乳腺浸润性导管癌（invasive ductal carcinoma,IDC）中的表达及其与肿瘤微血管密度（microvessel density,MVD）的关系。方法：将82例乳腺IDC按照组织学分级分为I级组（n=11）、II级组（n=40）、III级组（n=31）;按照肿块大小分为φ1组（φmax≤2 cm,n=18）、φ2组（2 cm〈φmax≤5 cm,n=50）、φ3组（φmax〉5 cm,n=14）;以及根据有无淋巴结转移分为有淋巴结转移组（n=50）、无淋巴结转移组（n=32）,并随机选取同期乳腺纤维腺瘤20例作为对照组。用免疫组织化学SP法检测各分组肿瘤组织中HIF-1α,Ki-67和CD34的表达。结果：组织学分级各分组中,I级、II级与III级各分组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。肿块大小各分组中,φ1,φ2与φ3各分组间HIF-1α表达和MVD分布差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,但Ki-67在不同肿块大小的各分组中的差异无统计学意义（P〉0.05）。有无淋巴结转移的两组间HIF-1α,Ki-67表达和MVD分布差异均有统计学意义（均P〈0.01）。82例乳腺IDC中HIF-1α和Ki-67的总阳性率分别为75.6%和73.2%,MVD均值为（78.1±19.7）个/HP,与对照组相比较差异均有统计学意义（均P〈0.01）。乳腺IDC中,HIF-1α（r=0.817,P〈0.01）,Ki-67（r=0.656,P〈0.05）与MVD均呈正相关,HIF-1α与Ki-67也呈正相关（r=0.743,P〈0.05）。结论：HIF-1α,Ki-67及MVD与乳腺IDC组织学分级、肿块大小（其中Ki-67与肿块大小无相关性）和有无淋巴结转移密切相关;抑制HIF-1α的表达和/或抑制血管的生成可能在一定程度上减缓肿瘤细胞的分裂和血管转移。     

人脑星形细胞肿瘤IL-8的表达及其与血管生成的关系

目的：探讨IL-8,VEGF在脑胶质瘤中的表达及与血管生成的关系。方法：应用由45例人脑星形细胞肿瘤和6例正常脑组织组成的组织芯片，采用免疫组织化学技术分别进行IL-8，VEGF，CD34标记并进行半定量，观测在不同病理分级胶质瘤中的表达及与微血管密度（MVD）之间的关系。结果：6例正常脑组织中不表达IL-8，VEGF。45例脑胶质瘤中，27例IL-8呈阳性表达，32例VEGF呈阳性表达，Ⅲ，Ⅳ级脑胶质瘤中IL-8，VEGF的表达比Ⅰ级、Ⅱ级明显增强，IL-8，VEGF评分为强阳性的胶质瘤内MVD明显高于评分为阴性和阳性的MVD（P<0.01）。IL-8表达与MVD呈正相关（rs=0.64，P<0.01）。VEGF表达与MVD之间呈正相关（rs=0.44，P<0.01）。IL-8表达与VEGF表达之间亦呈正相关（rs=0.56，P<0.01）。结论：IL-8，VEGF的表达与胶质瘤病理分级、MVD密切相关，二者在胶质瘤的血管生成中可能相互关联、共同调节肿瘤血管生成。     

Raptor、Rictor与结直肠癌血管生成的相关性及其临床意义

目的检测Raptor、Rictor与血管生成相关因子HIF-1α、HIF-2α以及VEGF在结直肠癌中的表达,探讨Raptor、Rictor与结直肠癌血管生成的相关性及其临床意义。方法采用免疫组化、Western blot、RT-PCR法检测120例结直肠癌组织及60例正常结直肠黏膜组织中Raptor、Rictor及HIF-1α、HIF-2α、VEGF的表达及其差异;CD34标记微血管密度(microvascular density,MVD);分析各指标间的相关性以及与结直肠癌临床病理特征的关系。结果 Raptor、Rictor、HIF-1α、HIF-2α和VEGF蛋白在结直肠癌中的阳性率均明显高于正常结直肠黏膜组织(P0.05)。Raptor、Rictor在中、低分化结直肠癌中的表达高于高分化结直肠癌(P0.05),同时在淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组(P0.05);HIF-1α、HIF-2α和VEGF在淋巴结转移组的表达高于无淋巴结转移组(P0.05);Raptor、Rictor阳性的结直肠癌组织中MVD明显高于Raptor、Rictor阴性的结直肠癌组织(P0.05);Raptor与HIF-1α、VEGF在结直肠癌中表达呈正相关(P0.01),Rictor与HIF-2α、VEGF表达呈正相关(P0.01),Raptor与Rictor在结直肠癌中表达呈负相关(P0.01)。结论 m TOR核心分子Raptor、Rictor与结直肠癌的发生、发展及血管生成密切相关,两者以不同途径协同促进结直肠癌的血管生成。     

乳腺癌中环氧化酶-2的表达及其与VEGF、MVD、MMP-9、 TIMP-1的关系

目的研究乳腺癌组织中环氧化酶-2（COX-2）的表达及其与VEGF、MVD、MMP-9和TIMP-1的相互关系,探讨其在乳腺癌发生和浸润中的生物学意义。方法应用S-P法检测65例浸润性乳腺癌组织中COX-2、VEGF、MMP-9、TIMP-1及血管内皮标记物CD34的表达情况,并观察7例导管原位癌（DCIS）、45例癌旁乳腺组织中COX-2的表达。结果65例浸润性乳腺癌、7例DCIS均表达COX-2,其中浸润性乳腺癌中COX-2高表达率为66．2％（43／65）,而45例癌旁组织中21例有COX-2弱表达,两者之间差异有显著性（P〈0．01）。COX-2与乳腺癌患者的年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期、腋窝淋巴结转移均无相关性,但COX-2在浸润性乳腺癌中的表达与VEGF、MMP-9、TIIMP-1及MVD均呈正相关（P〈0．05）。结论COX-2可能与乳腺癌组织中微血管形成和细胞外基质代谢有关。     

血管内皮生长因子与脑星形细胞肿瘤血管形成及预后的相关性

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）与脑星形细胞肿瘤的病理分级,微血管密度（MVD）及预后的关系。方法：应用免疫组化S-P法检测48例脑星形细胞肿瘤标本中VEGF蛋白的表达。结果：在正常脑组织中未见VEGF阳性染色,而在脑星形细胞肿瘤中VEGF阳性率为45.83%,在低级别（Ⅰ、Ⅱ）与高级别（Ⅲ、Ⅳ）,以及术后不同生存情况的患者,其表达差异具有统计学意义,并且其阳性程度与MVD具有相关性。结论：VEGF在脑呈形细胞肿瘤的形成与发燕尾服过程中起一定作用。它可促进瘤组织内微血管的发生,并对其预后判断有指导意义。     

EGFL7基因沉默对裸鼠乳腺癌血管生成的影响

目的探讨类表皮生长因子域7（EGFL7）基因沉默对乳腺癌裸鼠模型瘤内血管生成的影响。方法构建EGFL7短发夹状RNA表达质粒并转染SGC-7901细胞（pshEGFL7组）,以空质粒转染为对照组。观察两组皮下种植瘤生长曲线及体积。免疫组织化学法检测抗-CD34、血管内皮生长因子（VEGF）、血小板反应蛋白（TSP1）表达;RT—PCR检测MMP-2和TIMP2表达。结果pshEGFL7组种植瘤体积为（1．86±0．65）cm^3,微血管密度（MVD）为20．84±6．38,分级为1～2级,对照组体积为（4．86±1．15）cm^3,MVD为39．48±9．01,分级为3～4级,两组种植瘤体积、MVD和分级的差异有统计学意义,P值均〈0．05。EGFL7组TSP1蛋白阳性表达,而VEGF蛋白为弱阳性或阴性表达,MMP-2mRNA表达下调,TIMP2mRNA表达上调,与对照组比较差异有统计学意义,P值均〈0．01。结论EGFL7基因沉默可降低乳腺痛种植瘤血管牛成．与调节MMP-2／TIMP2表汰和影响VEGF/TSP1平衡有关。     

乳腺癌中HIF-1α与Ki-67、Caspase-3和VEGF表达的意义

目的：分析乳腺浸润性导管癌中缺氧诱导因子-1α( hypoxia inducible factor-1α, HIF-1α)表达,探讨其表达与Ki-67、Caspase-3和VEGF表达的关系。方法收集105例乳腺癌手术切除标本,采用免疫组化SP法检测HIF-1α、Ki-67、Caspase-3和VEGF 的表达,分析 HIF-1α表达与 Ki-67、Caspase-3和VEGF表达的关系。结果 HIF-1α的阳性率在乳腺癌组织(68.6%)与淋巴结转移癌组织(77．1%)的差异无统计学意义(P >0．05),但均明显高于正常乳腺组织(17．7%, P <0．05)。同时乳腺癌组织中伴淋巴结转移(65．3%)与无淋巴结转移(71．4%)的 HIF-1α阳性率差异无统计学意义( P>0．05)。与HIF-1α阴性组相比, HIF-1α阳性组乳腺癌细胞的Ki-67增殖指数和VEGF表达明显增高,而Caspase-3表达明显降低( P<0．05)。结论乳腺癌中HIF-1α的表达与 Ki-67、Caspase-3和 VEGF表达密切相关,可能会通过促进肿瘤组织的血管生成,使肿瘤细胞的增殖加快和凋亡减少,为以HIF-1α靶点的临床治疗提供实验基础。     

COX-2和VEGF在人脑星形细胞瘤中的表达及与临床病理分级的相关性

目的探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在人脑星形细胞瘤中的表达及其与肿瘤临床病理分级的关系。方法通过免疫组化SP法测定COX-2和VEGF在50例人脑星形细胞瘤和10例正常脑组织中的表达。结果COX-2、VEGF在人脑星形细胞瘤中的表达高于正常脑组织(P<0.001)。COX-2和VEGF与人脑星形细胞瘤临床病理分级显著相关(P<0.05)。人脑星形细胞瘤中COX-2与VEGF的表达存在相关性。结论COX-2和VEGF参与人脑星形细胞瘤的发生、发展且与其恶性表型有关;COX-2可能与人脑星形细胞瘤的血管形成有关。     

VEGF及KDR在骨肉瘤中的表达及其临床意义

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）与血管内皮细胞生长因子受体（KDR）结合，在骨肿瘤中的表达及其临床意义。方法：采用免疫组化染色方法检测105例骨肿瘤组织的VEGF与KDR的表达，并对其中85例骨肉瘤主要临床资料、病理分级及临床相关参数进行比较，用χ^2检验进行统计学处理。结果：骨肉瘤中VEGF与KDR阳性表达率明显高于骨软骨瘤阳性表达率（P〈0．0001）。VEGF与KDR阳性表达率在骨肉瘤临床分期中Ⅱb期、Ⅲ期明显高于Ⅰ期、Ⅱa期（P〈0．001），并随着病理分级恶性程度增高而显著增加（P〈0．01）。且在软组织浸润和转移组中VEGF与KDR阳性表达率明显高于非浸润和非转移组（P〈0．005）。结论：VEGF与KDR在骨肉瘤中不同程度异常表达与肿瘤的临床分期、病理分级和浸润、转移呈正相关，提示VEGF与KDR的高表达可能与骨肉瘤的发生发展有关，尤其与骨肉瘤的浸润转移密切相关。     

缺氧诱导因子-1α与非特殊型浸润性乳腺癌分子分型及血管生成的关系分析

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在非特殊型浸润性乳腺癌(IBC-NST)中的表达及其与乳腺癌分子分型、血管生成等的关系。方法:收集IBC-NST组织150例,应用免疫组织化学法(IHC)检测乳腺癌组织中HIF-1α、人类表皮生长因子受体2(HER2)、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、细胞增殖相关核抗原Ki67、血管内皮细胞标记CD34的表达情况,并检测30例癌旁正常乳腺组织中HIF-1α、CD34的表达作为对照;另以荧光原位杂交法(FISH)进一步检测HER2 IHC 2+的乳腺癌组织中HER2基因扩增情况;分析HIF-1α与乳腺癌分子分型、CD34标记的微血管密度(MVD)、年龄、病理分级以及TNM分期等的关系。结果:在150例IBC-NST中HIF-1α表达阳性率为61. 3%,MVD为28. 37±7. 83,均高于正常对照组,差异均具有统计学意义(P0. 05); HER2过表达型或三阴性型乳腺癌HIF-1α阳性率均高于Luminal A型或B型,且Luminal B型高于Luminal A型,差异均具有统计学意义(P0. 05); HIF-1α阳性组乳腺癌ER、PR阳性率低于HIF-1α阴性组,而HIF-1α阳性组Ki67表达指数、MVD则高于HIF-1α阴性组,且Ⅲ～Ⅳ期乳腺癌HIF-1α阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期,差异均具有统计学意义(P 0. 05); HIF-1α阳性与阴性乳腺癌组间HER2表达差异无统计学意义(P0. 05),不同年龄、病理分级乳腺癌组间HIF-1α表达差异无统计学意义(P0. 05)。结论:IBC-NST不同分子分型中HIF-1α差异表达,HER2过表达型和三阴性型中HIF-1α表达阳性率高,HIF-1α抑制乳腺癌ER、PR表达,提高Ki67增殖指数; HIF-1α对乳腺癌血管生成、肿瘤进展具有促进作用; HIF-1α有望成为乳腺癌(尤其三阴性型)治疗的有效靶点及乳腺癌的预后指标。     

糖尿病增加前列腺增生患者血尿发生率

目的探讨糖尿病（DM）对良性前列腺增生（BPH）患者血尿及BPH组织中血管新生的影响。方法分析295例单纯BPH及43例BPH合并DM患者的临床参数,应用免疫组化法检测其前列腺组织病理标本中血管内皮生长因子（VEGF）及CD34抗原的表达,并计算微血管密度（MVD）。结果BPH合并DM组患者血尿发生率显著高于单纯BPH组（P〈0．05）。合并DM的BPH组织中VEGF、MVD显著高于单纯BPH（P〈0．05和P〈0．01）,并且VEGF与MVD呈正相关（Rs=0．152,P〈0．01）。结论血管新生是BPH的一个重要环节,并与BPH血尿的发生有密切关系。DM能够促进BPH组织中的血管新生,从而加速BPH的发生、发展过程,并造成BPH患者血尿发生率增加。     

子宫颈鳞状细胞癌中Stat3、HIF-1α和VEGF的表达及临床病理意义

目的 研究转录信号传导子与激活子3(Stat3)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)及血管内皮生长因子(VEGF)在子宫颈鳞癌、子宫颈上皮内瘤变组织及正常子宫颈组织中的表达及其与临床病理特征的关系.方法 应用免疫组化SP法检测了58例子宫颈鳞癌组织,37例CIN组织,17例正常子宫颈组织中Stat3、HIF-1α和VEGF的表达.结果 Stat3在子宫颈鳞癌,CINⅡ-Ⅲ,CINⅠ和正常子宫颈组织中阳性表达率分别为70.7%,33.3%,13.6%和5.9%.子宫颈鳞癌组织中,HIF-1α和VEGF阳性表达率分别为79.3%和84.5%.Stat3、HIF-1α及VEGF在子宫颈浸润癌中的表达高于正常对照组、CINⅠ及CINⅡ-Ⅲ(P<0.05).Stat3、VEGF的表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移有关,组内P值均小于0.05.子宫颈鳞癌组织中HIF-1α表达与病理分级(P<0.05)有关,与患者的年龄、临床分期及淋巴结转移之间无关.子宫颈鳞癌中HIF-1α、VEGF的表达均与Stat3的表达成正相关(分别为rs=0.538,P<0.01;rs=0.638,P<0.01;).结论 Stat3、HIF-1α及VEGF在子宫颈鳞癌中过度表达并可能在子宫颈鳞癌的发生、发展及转移过程中起作用.Stat3可能在HIF-1α和VEGF的表达中起重要的调控作用,对于靶向治疗子宫颈鳞癌具有一定意义.