失血性休克时重要器官组织内某些细胞因子表达,释放及其作用探讨

目的：探讨休克后重要器官内几种主要细胞因子的变化规律、产生机制及其作用．方法：采用ＲＴ－ＰＣＲ、ＥＬＩＳＡ等方法观察失血性休克时肝、肺、肾、肠组织内ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６ｍＲＮＡ表达，ＴＮＦα释放，器官功能损害及内毒素组织移位等变化．结果：（１）失血性休克及复苏后，组织内ＴＮＦα、ＩＬ－１β、ＩＬ－６ｍＲＮＡ可相继表达增加，以ＴＮＦα表达最早，ＩＬ－６虽表达较晚，但持续时间较长；（２）休克及复苏后，肝、肺、肾组织及循环内ＴＮＦα水平均有不同程度升高，其中组织内ＴＮＦα水平在数量和持续时间上大于循环内ＴＮＦα水平；（３）失血性休克时肝、肺、肾功能均有不同程度受损；（４）休克后肝、肺、肾组织内毒素水平先后明显升高，且与休克后组织内细胞因子基因表达、ＴＮＦα释放有一定内在联系．结论：休克后组织内细胞因子表达、释放在局部器官损害中起一定作用，其产生与休克后内毒素的组织移位有关．     

内毒素、失血性休克大鼠线粒体质子跨膜转运和H~ -ATP酶的改变

目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ＡＣＭＡ测定质子跨膜转运。结果（１）内毒素休克５小时亚线粒体在以ＡＴＰ、ＮＡＤＨ和ｓｕｃｃｉｎａｔｅ为底物时引起的ＡＣＭＡ最大荧光淬灭值显著减少（Ｐ＜０．０５）；最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长（Ｐ＜０．０１）。（２）内毒素休克早期，线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著升高（Ｐ＜０．０５），晚期非常显著下降。（３）内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合ＰＬＡ２、血浆和线粒体ＭＤＡ升高（Ｐ＜０．０５）。（４）失血性休克时Ｈ＋－ＡＴＰ酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降，失血性休克时变化不大     

卡托普利对失血性休克兔肠道细菌内毒素移位的影响

目的：研究卡托普利对失血性休克兔肠道细菌内毒素移位的影响。方法：新西兰白兔30只随机分为空白对照组、失血休克组、药物治疗组，分别于休克前（S0）、治疗起点（S1）及再灌注1h（REP1）、2h（REP2）、4h（REP3）、6h（REP4）、8h（REP5）、12h（REP6）取肠黏膜静脉血做细菌培养，同时于上述时间点测定肠黏膜静脉血内毒素浓度。结果：休克组与再灌注4h后细菌培养阳性率及肠系膜静脉血内毒素浓度与对照组相比升高显著；治疗组应用卡托普利后，细菌培养及肠系膜静脉血内毒素浓度与休克组相比明显较低。结论：失血性休克早期应用卡托普利能明显防止肠道细菌内毒素的移位。     

失血性休克的病理生理及治疗研究进展

失血性休克是临床上常见的危重症之一 ,多经补液、输血治疗而好转 ,但如果患者的失血量过大或救治不及时 ,可发展至不可逆损害以至死亡。失血性休克的主要发病机制是由于各脏器有效血流灌注不足 ,导致缺血性损害 ,缺血又使机体产生了一系列连锁反应 ,如肠道细菌、内毒素移位 ,大量炎性因子、一氧化氮 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ ,ＮＯ)的合成、释放等 ,这些反应促使休克向不可逆发展。彻底弄清这些反应在休克发展中的作用 ,对休克的治疗将有重要的意义。一、肠道细菌、内毒素移位许多研究证明 ,失血性休克发生后出现了明显的内毒素血症 ,休克…     

核因子-κB在兔急性肺损伤中的作用

 目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在失血性休克复合内毒素打击致急性肺损伤(ALI)兔发病中的作用.方法 失血性休克复合内毒素打击法复制ALI兔模型.制模成功后1 h、4 h、8 h、24 h、48 h检测动脉血氧分压(PaO2)、肺干重/湿重比值(D/W),双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,免疫组织化学的方法结合图像分析观察肺组织内NF-κB的变化情况,行肺组织病理学检查.结果 与对照组相比,失血性休克复合内毒素打击使动物PaO2及D/W值进行性下降,于48 h降至最低(P<0.01);血清TNF-α含量及肺组织NF-κBp65的含量升高,并均于4 h达到最高峰(P<0.01);相关分析显示1 h、4 h、8 h、24 h、48 h NF-κB活性与TNF-α含量之间的变化存在显著相关性(P<0.01).肺组织病理显示肺泡壁增厚、炎性细胞浸润、局灶出血、部分肺泡萎陷.结论 NF-κB的活化,介导TNF-α等炎症介质的大量表达,在失血性休克复合内毒素打击导致ALI的病理机制中发挥重要作用.     

紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性的影响

目的观察紫芪方对失血性休克Wistar大鼠肠道通透性的影响。方法实验采用Wistar大鼠,按照改良Wigger’s法复制失血性休克模型,然后将模型大鼠随机分为正常对照组、失血性休克组、紫芪方组、参附组及蒸馏水组（各组n=6）。除正常对照组和休克组,其他组在给予2倍失血量液体复苏后分别灌胃给予不同干预药物,观察肠道黏膜组织结构变化,并测定血浆内毒素含量、肠道细菌移位情况、血浆D 乳酸含量和血浆二胺氧化酶（diamine oxidase,DAO）含量。结果紫芪方组肠黏膜损伤程度明显轻于失血性休克组。紫芪方组血浆内毒素含量、血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆D-乳酸分别为（177.0±45.0） EU/L、（29±8） CFU、（31±16） CFU、（0.39±0.04） mmol/L,较失血性休克组显著降低（P<0.01）。紫芪方组血浆DAO含量为（0.40±0.06） kU/L,较失血性休克组降低（P<0.05）,且紫芪方在降低血浆细菌移位菌落数、肝脏细菌移位菌落数和血浆DAO 3个方面的效应强于阳性对照药物参附（P<0.05）。结论紫芪方对失血性休克大鼠肠道通透性有保护作用,为紫芪方保护肠道屏障功能的有效性提供了重要依据。     

高海拔地区创伤失血性休克299例救治分析

目的：探讨高海拔地区创伤失血性休克流行病学特点和救治措施；方法：对本院1996年1月－2001年1月救治的299例创伤失血性休克伤员的病案资料和急诊抢救记录进行回顾性统计分析；结果：高海拔地区创伤失血性休克的救治比较困难，病死率较高；结论：要提高高海拔地区创伤失血性休克的救治水平，降低病死率，必须加大医师的培养力度；建立急救网络中心，加强院前急救；加强高原地区创伤失血休克的病理生理研究。     

内毒素休克磷脂酶A2的变化及磷酸氯喹的保护效应

本研究采用兔内毒素休克模型，探讨内毒素休克早期血浆和组织内磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性的变化规律，观察ＰＬＡ２抑制剂磷酸氯喹对内毒素休克动物的保护效应．一、材料和方法选成年健康日本大耳白兔，体重２．４０±０．５０ｋｇ．随机分成三组：对照组（ｎ＝１２）；...     

Rg1对失血性休克大鼠肠上皮细胞保护作用的实验研究

目的观察失血性休克对大鼠肠黏膜组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、细胞线粒体膜电位、大鼠存活情况、肠上皮黏膜组织病理改变的影响，探讨人参皂苷单体Rg1对大鼠肠道损伤的保护作用及机制。方法采用失血性休克大鼠模型，紫外分光法测定各组动物处理后肠黏膜组织中SOD活性、MDA含量、LDH活力；以激光共聚焦显微镜检测肠上皮细胞线粒体膜电位的变化；观察各组动物存活情况及肠黏膜组织病理形态改变。结果失血性休克导致实验大鼠肠黏膜组织SOD活性显著降低、MDA含量显著升高、LDH活力显著降低、线粒体膜电位显著降低（P〈0．01）。Rg1治疗显著提高肠黏膜组织中SOD活性、降低MDA含量、提高LDH活力；稳定肠上皮细胞线粒体膜电位（P〈0．01），显著改善动物存活情况及病理形态改变。结论Rg1对失血性休克大鼠肠道上皮细胞损伤具有保护作用，其机制可能与抑制异常凋亡、抗脂质过氧化、保护线粒体功能及结构完整有关。     

复方高渗盐溶液复苏失血性休克对肺部炎症反应的免疫调节作用

为探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40溶液（HSH）复苏失血性休克时对肺部炎症免疫调节作用的分子机制，采用SD大鼠失血性休克＋气管内滴入内毒素（LPS）的二次打击模型。分别用HSH和乳酸林格液（RL）复苏大鼠，复苏后1、2、4h处死动物，流式细胞仪检测中性粒细胞（PMN）上CD11b的表达；支气管肺泡灌洗液计数PMN；Bradly改良法测定肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性以反映肺总的PMN浸润。结果显示：HSH组同RL组比较，各时间点PMN表达的CD11b显著下降（P＜0.01)，BALF中PMN减少，肺水肿程度减轻肺MPO活性水平降低（P＜0．05）。提示HSH可抑制LPS诱导的PMN粘附分子CD11b上调表达，减少肺内PMN的浸润数，减轻过度炎症反应，对肺组织具有保护性的抗炎效果。     

Physiologic and pathologic calcifications and ossifications in the face and neck

The aim was to give a systematic presentation of physiologic and pathologic calcifications and ossifications in the face and neck with a special emphasis on clinical relevance. In a sometimes subacute setting one should recognize specific calcifications which often lead to important diagnoses such as fungal sinusitis or sclerosing labyrinthitis. In a more chronic situation intraocular calcifications in small children are pathognomonic for retinoblastoma. Juxtatumoral sclerosis of the laryngeal cartilage in laryngopharyngeal carcinoma is usually caused by tumor infiltration of the cartilage resulting in a higher tumor stage and, this way, has a major impact on the therapeutical strategy. Calcified lymph nodes are mainly unspecific but can be the result of tuberculosis or metastases of thyroid cancer. Cross-sectional imaging methods, most of all computed tomography, are ideally suited to reveal head and neck calcifications and ossifications, especially those which are clinically relevant.     

Head and neck infection and inflammation

This article discusses the imaging manifestations of infectious and inflammatory conditions of the head and neck. Special attention is paid to the sites, routes of spread, and complications of neck infections. Because the clinical signs and symptoms and the complications of these conditions are often determined by the precise anatomic site involved, anatomic considerations are stressed. Familiarity with the fascial layers, spaces of the neck, and the contents of each space is helpful for this discussion. The fascial layers of the neck are important barriers to infection, and once infection is established, the fascial layers play a part in directing its spread.     

细胞自噬与肿瘤发生发展

自噬是真核生物中一种高度保守的胞内降解途径.其主要通过溶酶体或液泡进行饥饿状态下的营养动员,清除受损蛋白质、细胞器和胞内病原体.自噬主要包括巨自噬、分子伴侣介导自噬(CMA)和微自噬.自噬已被证实与多种人类疾病相关,其在肿瘤发生发展中具有重要意义.近年研究中,对于自噬和肿瘤关系有了进一步的认识,该文就自噬分子机制、调控...     

Staging and surgical management of pancreatic and biliary cancer and inflammation

Management of benign and malignant diseases of the pancreas, liver, and biliary tract has made remarkable progress in the last two decades. Advances in minimally invasive surgery, interventional radiology, and diagnostic and therapeutic endoscopy have changed the treatment of common diseases such as cholelithiasis and more serious diseases such as pancreatic adenocarcinoma. Advances in biliary tract and pancreatic surgery have paralleled the advances in ultrasonographic imaging, CT, and MR imaging. This article outlines the surgeon's perspective on radiologic imaging and preoperative staging of benign and malignant biliary and pancreatic disease.     

幽门螺杆菌分泌与重组表达的VacA蛋白的分离纯化及其致细胞空泡效应与凋亡的对比研究

目的：分离纯化幽门螺杆菌分泌和重组表达的细胞空泡毒素抗原（ VacA）蛋白,并评价其致细胞空泡效应及致细胞凋亡效应。方法分别从幽门螺杆菌ATCC26695菌株培养上清和重组表达VacA蛋白的pQE30-VacA-E．coliM15基因工程菌中分离纯化VacA蛋白,经酸化后,以不同终浓度（5,10 ng／ml）分别与人胃腺癌AGS细胞共孵24 h,观察致空泡效应,并通过流式细胞术检测细胞凋亡。结果成功分离纯化出幽门螺杆菌分泌和重组表达的VacA蛋白;幽门螺杆菌分泌的VacA蛋白能显著引起AGS细胞的空泡样改变及凋亡（P＜0．01）,而重组表达的VacA蛋白致细胞空泡样改变及凋亡不显著（ P＞0．05）。结论幽门螺杆菌分泌的VacA蛋白有良好的空泡毒性及致凋亡效应,而重组表达的VacA蛋白无致空泡及凋亡效应,幽门螺杆菌分泌的VacA蛋白可用于VacA作用机制的研究。