花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠脂肪因子的影响Ⅰ

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠抵抗素(Resistin)和脂联素(APN)的影响,从脂肪因子角度探讨花旗泽仁改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:应用复合脂肪乳复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,之后给予花旗泽仁进行干预,采用酶联免疫法检测血清中Resistin和APN的浓度。结果:花旗泽仁明显降低了血清Resistin浓度,同时升高了血清APN,差异显著(P0.01)。结论:花旗泽仁可通过调节血清Resistin和APN浓度而改善2型糖尿病胰岛素抵抗状态。     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠脂代谢的影响

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗(Insulin ResistanceI,R)大鼠脂代谢的影响,探索花旗泽仁改善胰岛素抵抗的作用机制。方法:以复合脂肪乳连续灌胃配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后给予花旗泽仁进行干预,采用分光光度计比色法测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和游离脂肪酸(FFA)的浓度。结果:花旗泽仁显著降低了血清TG、TC和FFA水平,差异显著(P0.01)。结论:花旗泽仁可通过降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TG、TC、FFA水平而改善胰岛素抵抗时的高血脂状态。     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响

目的:观察花旗泽仁对胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR)大鼠胰岛素敏感性的影响,证实花旗泽仁改善2型糖尿病胰岛素抵抗的药理作用。方法:以复合脂肪乳连续灌胃配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,造模成功后给予花旗泽仁进行干预,采用血糖仪测定空腹血清葡萄糖(FBG),放射性免疫分析法测定空腹血清胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:花旗泽仁显著降低了血清FBG、FINS水平,升高了胰岛素敏感指数。结论:花旗泽仁可提高胰岛素敏感性而改善2型糖尿病胰岛素抵抗。     

糖平煎对2型糖尿病大鼠血清游离脂肪酸、瘦素、白介素-6和肿瘤坏死因子-α的影响

目的:观察糖平煎对2型糖尿病(T2DM)大鼠血清游离脂肪酸(FFA)、瘦素(Leptin)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:采取高热量饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射的方法复制T2DM大鼠模型,随机分为对照组、模型组及糖平煎大(HTPJ组)、小剂量组(LTPJ组),连续治疗4周。观察大鼠血清FFA、Leptin、IL-6和TNF-α水平的变化。结果:糖平煎能明显降低血清FFA、Leptin、IL-6、TNF-α,与模型组比较有显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:糖平煎可以改善T2DM大鼠脂毒性,降低血清炎症因子(Leptin,IL-6,TNF-α)的水平,这可能是其影响机体脂代谢过程,改善胰岛素抵抗(IR)的机制之一。     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、血清一氧化氮含量以及骨骼肌胰岛素受体mRNA基因表达的影响

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胸主动脉血管张力、一氧化氮(NO)含量以及大鼠骨骼肌组织中胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达的影响,探讨花旗泽仁改善2型糖尿病血管内皮功能损伤及其抗2型糖尿病胰岛素抵抗作用的分子机制。方法:用连续灌胃脂肪乳配合双次腹腔注射链脲佐菌素的方法复制2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、花旗泽仁组和阳性对照组。花旗泽仁组灌胃给予花旗泽仁中药煎煮液,阳性对照组灌胃给予罗格列酮药液,模型对照组和空白对照组灌胃给予相应体积的蒸馏水。灌胃4周后,检测空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI);采用离体血管灌流法检测大鼠主动脉内皮舒张力反应,用硝酸还原酶法检测血清NO含量,同时取各组大鼠骨骼肌组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平。结果:与正常对照组比较,模型对照组大鼠的空腹血糖(FBG)及空腹胰岛素(FINS)水平显著升高(P0.001),血管张力明显降低(P0.01),胰岛素敏感指数(ISI)、NO含量以及胰岛素受体mRNA基因表达水平显著下调(P0.001);与模型对照组比较,花旗泽仁组的FBG及FINS水平显著降低(P0.001),ISI、血管张力明显上升(P0.01),NO含量及INSR mRNA基因表达水平显著上调(P0.001);同时与模型对照组比较,阳性对照组大鼠FBG及FINS水平显著降低(P0.001),ISI、血管张力上升(P0.05),NO含量显著升高(P0.001),INSR mRNA基因表达水平明显上调(P0.01)。结论:花旗泽仁可改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血管张力,其机制可能与上调活性因子NO含量有关;同时花旗泽仁能促进2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌组织胰岛素受体(INSR)mRNA基因表达水平的上调,这可能是其降血糖并改善组织胰岛素敏感性的作用机制之一。     

回药伊消方对2型糖尿病胰岛素抵抗患者Leptin、TNF-α、IL-6的影响

目的:观察回药伊消方对2型糖尿病胰岛素抵抗患者血清脂肪细胞因子瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响。方法:采用随机对照方法,将符合纳入标准的170例2型糖尿病患者分为观察组(85例)和对照组(85例)。2组患者均在糖尿病饮食的基础上,予二甲双胍口服,观察组加用回药伊消方,两组均连续用药半年为一个疗程。采用ELISA法测定血清当中Leptin、TNF-α、IL-6水平。结果:观察组与对照组治疗后血清中Leptin、TNF-α、IL-6均有明显下降(P0.01,P0.05);与对照组比较,观察组治疗后Leptin、TNF-α、IL-6水平显著降低(P0.05)。结论:回药伊消方可通过降低脂肪组织中的Leptin、TNF-α、IL-6水平来改善2型糖尿病胰岛素抵抗的作用。     

玉液汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响

目的 观察玉液汤对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子瘦素(Leptin)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响.方法 用高脂饲料复制胰岛素抵抗大鼠动物模型,采用放射性免疫法,观察玉液汤对脂肪细胞因子Leptin,TNF-α的影响.结果 玉液汤可明显改善Leptin,TNF-α的表达.结论 玉液汤通过改善Leptin,TNF-α的表达,从脂肪细胞因子的角度改善了胰岛素抵抗.     

花旗泽仁对胰岛素抵抗大鼠肌肉组织中CaSR基因、蛋白表达及AKT活性的影响

目的:通过观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠肌肉组织中钙敏感受体(CaSR)基因、蛋白表达及AKT活性的影响,探究花旗泽仁治疗胰岛素抵抗的作用机制。方法:取雄性Wistar大鼠持续灌胃脂肪乳、腹腔注射链脲佐菌素的方式复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型。将造模成功的胰岛素抵抗大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、花旗泽仁组。花旗泽仁组给予花旗泽仁水煎液,阳性对照组给予罗格列酮药液。给药结束后,分别检测各组大鼠空腹血糖(FBG)及空腹血清胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),并且取大鼠肌肉组织,采用qRT-PCR和Western blot技术检测钙敏感受体CaSR mRNA、CaSR蛋白和磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达水平。结果:胰岛素抵抗大鼠模型被成功建立。CaSR mRNA、CaSR蛋白表达水平明显降低(P0.001),磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白含量明显下降(P0.001,P0.01);花旗泽仁组与模型组比较,FBG及FINS水平明显降低(P0.01),ISI显著升高(P0.01),CaSR mRNA、CaSR蛋白和磷酸化AKT(Ser473和Thr308)蛋白表达水平均明显增加(P0.01,P0.05)。结论:花旗泽仁可能通过上调CaSR表达水平,上调与胰岛素抵抗关系密切的PI3K/AKT信号通路中的AKT蛋白(Ser473、Thr308位点)磷酸化水平,从而改善胰岛素抵抗。     

不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠细胞因子的影响

目的:观察不同治法方药对2型糖尿病胰岛素抵抗(IR)大鼠细胞因子的影响。方法:以高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立2型糖尿病IR大鼠模型。给予不同治法的方药干预。测定空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(Fins)、血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果:中药干预Ⅰ方(益气养阴化痰活血方)、Ⅱ方(益气养阴化痰降浊方)均明显降低模型大鼠FPG和Fins水平,提高ISI,使模型大鼠升高的血清Leptin,TNF-α含量显著降低。结论:中药干预Ⅰ方(益气养阴化痰活血方)在不同治法的方药中治疗作用最优。益气养阴化痰活血方、益气养阴化痰降浊方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖、脂改善作用可能与其降低血清细胞因子水平有关。     

参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性和肿瘤坏死因子的影响

目的:观察中药复方参芪平糖宁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及肿瘤坏死因子的影响。方法:采用链脲佐菌素腹腔注射加高脂高糖饮食制备糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型,观察参芪平糖宁对其血糖、胰岛素、胰岛素敏感指数、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果:实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠在应用参芪平糖宁治疗后,高剂量组大鼠空腹血糖明显降低,胰岛素敏感指数明显升高,低高剂量组大鼠胰岛素含量明显增加,血清肿瘤坏死因子明显降低,与模型组比较均具统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:参芪平糖宁能有效地降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血糖和胰岛素水平,提高胰岛素敏感性,降低肿瘤坏死因子含量,从而防治糖尿病胰岛素抵抗。     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以0．9％NaCl溶液、二甲双胍、HPS大小剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清TNF-α。结果与空白组比较,模型组FPG、INS、TG、TC、TNF-α升高,HDL-C、ISI降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,HPS大、小剂量组以及二甲双胍组,FPG、INS、TG、TC、TNF-α降低;HDL-C、ISI升高,且差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及其相关指标。     

黄连温胆汤加减对代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子的影响

目的:观察黄连温胆汤加减对膳食诱导代谢综合征大鼠胰岛素抵抗及脂肪细胞因子、瘦素、FFA、TNF-α的影响,探讨相关作用机制。方法:采用高脂高糖高盐饲料喂养建立MS大鼠模型,选择符合标准的MS大鼠随机分为模型组、非诺贝特组、黄连温胆汤高、低剂量组,相应药物灌胃4周,检测体重、血压、血糖、血清胰岛素、血脂、瘦素、FFA、TNF-α,计算lee’s指数和胰岛素敏感指数。结果:黄连温胆汤高剂量组和非诺贝特组体重、血糖、血清胰岛素、胰岛素敏感性指数、Lee’s肥胖指数、内脏脂肪体重比、TG、TC和LDL-C较模型组均下降(P<0.05);非诺贝特组HDL-C明显增高(P<0.05);仅黄连温胆汤高剂量组血压下降(P<0.05);3组大鼠瘦素、FFA、TNF-α均显著降低(P<0.05)。结论:黄连温胆汤加减对MS大鼠各代谢组分均有治疗作用,其机制可能与改善胰岛素抵抗和调节瘦素、FFA、TNF-α等脂肪细胞因子表达有关。     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响

目的探讨健脾活血方对2型糖尿病胰岛素抵抗（IR）大鼠脂肪细胞因子瘦素（Leptin）、脂联素（adiponectin,APN）、内脏素（Visfatin）的改善作用。方法取雄性Wistar大鼠60只,采用链脲佐菌素（STZ）加高脂饮食造成2型糖尿病IR大鼠模型,设空白组、模型组、健脾活血方组（治疗组）,采取相应干预措施,共干预4周。以酶联免疫法检测大鼠血清Leptin、APN、Visfatin。结果给药前,与空白组比较,模型组和治疗组大鼠血清Leptin显著升高,APN、Visfatin降低,差异有统计学意义（P〈0．01）,说明造模成功。给药后,与模型组比较,治疗组大鼠血清Leptin降低,APN、Visfatin升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．叭）。治疗组给药后与给药前比较,血清Leptin降低,血清APN、Visfatin升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论健脾活血方能够降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清Leptin水平,提高APN、Visfatin水平,改善IR。     

厄贝沙坦对自发性高血压大鼠IR、IL-6、TNF-α、CRP的影响

目的：探讨厄贝沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）胰岛素抵抗（IR）及炎症因子IL-6、TNF-α、CRP的影响。方法：24只SHR随机分为厄贝沙坦高剂量组、厄贝沙坦低剂量组及模型组,8只WKY大鼠为空白对照组,四组大鼠均予果糖喂养,高剂量组、低剂量组分别予27mg/kg及13.5mg/kg厄贝沙坦灌胃干预,8周后观察四组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平。结果：高剂量组、低剂量组大鼠血压、胰岛素抵抗指数和炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平均明显降低（P〈0.05）。结论：厄贝沙坦可能通过降低炎症因子水平来改善胰岛素抵抗。     

三七总皂苷改善高脂诱导脂肪肝大鼠模型氧化应激及胰岛素抵抗的研究

目的观察三七总皂苷能否改善高脂诱导脂肪肝模型大鼠体内氧化应激及胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）。方法50只SD大鼠平均分为正常组、模型组、三七总皂苷大剂量组[160mg／（kg·d）]、三七总皂苷小剂量组[80mg／（kg·d）]及双环醇组[100mg／（kg·d）],每组10只。正常组采用标准饲料喂养,模型组及给药组采用高脂饲料喂养。正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,给药组灌胃给药4周。4周后测肥胖评定指数（Lee’S指数）、体重;测肝湿重;检测各组大鼠肝功能（ALT、AST）;检测空腹血糖（fastingbloodglucose,FBG）、空腹胰岛素（fastinginsulin,FINS）水平,计算胰岛素敏感指数（insulinsensitiveidex,ISI）及胰岛素抵抗指数（insulinresistanceindex,IRl）;检测血清TNF．仅、丙二醛（malond．ialdehyde,MDA）、总超氧化物歧化酶（totalsuperoxidedisumutase,T．SOD）、羟自由基（．OH）及血清总抗氧化能力（totalantioxidantcapacity,T—AOC）水平。肝脏石蜡切片HE染色观察病理学改变。结果与正常组比较,模型组大鼠肝湿重、Lee’S指数均升高（P〈0．05）,光镜下肝脏出现明显脂肪变性。与模型组比较,三七总皂苷及双环醇治疗可以明显改善肝湿重、Lee’S指数（P〈0．05,P〈0．01）及ALT、AST等指标（P〈0．05,P〈0．01）;减轻肝细胞脂肪沉积。模型组大鼠血清．OH、MDA、TNF-α．较正常组均显著增高（P〈0．01）,T—SOD及T-AOC活性降低（P〈0．01）,且伴有IR。与模型组比较,经过三七总皂苷治疗后,-OH、MDA、TNF-α浓度降低（P〈0．05,P〈0．01）,而T—SOD及T-AOC的活性恢复（P〈0．05,P〈0．01）,IR也得到明显改善（P〈0．01）。结论三七总皂苷的抗氧化应急效应及改善IR效应是其对非酒精性脂肪肝疗效的部分机制。     

熊果酸对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠脂质代谢的影响

目的：观察熊果酸对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗（Insulin resistance,IR）大鼠脂质代谢及IR的作用。方法：采用高脂饲料持续喂养建立IR大鼠模型,熊果酸灌胃给药进行干预,二甲双胍作为阳性对照药物,分别在给药第4、8周后,测定体重、空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹血清胰岛素（fasting serum insulin,FINS）、血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（free fatty acids,FFA）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、肝脏、腹腔脂肪重量,计算肝指数（liver index,LI）、腹脂指数（adipose index,AI）、胰岛素敏感性指数（insulin sensitive index,ISI）和胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,评价熊果酸对IR大鼠脂质代谢的影响。结果：熊果酸能够显著降低IR大鼠血清FINS、TC、TG、FFA和TNF-α水平,减少腹腔脂肪堆积,增加胰岛素敏感性,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：高脂饮食可导致大鼠胰岛素抵抗,熊果酸能够调节脂质代谢、改善胰岛素抵抗。     

谷氨酰胺对急性肺损伤大鼠核因子-κB及肿瘤坏死因子-α的影响

目的：探讨谷氨酰胺（GLN）对急性肺损伤核因子-κB（NF-κB）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法：健康清洁级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。A组为生理盐水组,B组为油酸组,C组为油酸后0小时谷氨酰胺治疗组。D组为油酸后1小时谷氨酰胺治疗组。于注射油酸后4小时处死大鼠,免疫组织化学染色检测NF—-κB、TNF-α在肺组织的表达并HE染色,观察肺组织变化。结果：在油酸诱导的急性肺损伤中,NF-κB和TNF-α表达上调,在油酸后0小时谷氨酰胺治疗组（组）NF-κB和TNF-α的表达明显低于油酸纽（B组）（P〈0．05）,而油酸组与油酸后1小时谷氨酰胺治疗纽（D组）无明显差异。结论：油酸性急性肺损伤时,肺组织NF-κB、TNF-α表达增强,谷氨酰胺早期给药可减轻这种影响,而减轻肺损伤。     

前列清浊汤对慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型血清TNF-α、IFN-y的影响

目的：探讨前列清浊汤治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制。方法：将60只健康Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,前列康组和前列清浊汤高、中、低剂量组（以下简称高、中、低剂量组）,每组10只。对除正常组外的其余组大鼠采用大鼠前列腺蛋白提纯液结合福氏完全佐剂法建立慢性非细菌性前列腺炎模型。造模成功后,各组予相应药物或等量生理盐水灌胃处理,每天1次,连续给药30d。于末次给药24h后处死各组大鼠,光镜下观察前列腺组织病理学变化,用ELISA法测定其前列腺组织中TNF-α、IFN-y水平,并比较结果。结果：模型组大鼠TNF-α、IFN-y水平明显高于正常组（P〈0．01）;高剂量组与前列康组TNF-α水平及高、中剂量组与前列康组IFN-y水平均低于模型组（P〈0．05）。结论：前列清浊汤治疗慢性非细菌性前列腺炎的作用机制可能与其调节TNF-a和IFN-y的水平有关。