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用乳液固化方法制备了~(125)I-海藻酸钠-牛血清白蛋白毫微粒,透射电子显微镜测得粒径为(125±73)nm,小鼠口服毫微粒(148×10~8Bq/只)后,主要分布在肝、脾、肺中,心、脑组织中有少量分布,甲状腺和肌肉中无放射计数,微观放射自显影实验表明,毫微粒分布在肝脏的Kupffers细胞和肝实质细胞中,以及在肺和脾脏的吞噬细胞中。实验数据用3P87程序处理,按血管外给药开放二室模型计算得代谢动力参数,T_(max)为2.18h,C_(max)为2.45×10~7Bq,t_1/2为9.42h,AUC为3.9×10~9Bq。 相似文献
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采用乳液固化法制备了阿拉伯胶牛血清白蛋白毫微粒, 透射电子显微镜测定微粒的平均粒径为 (228±61)nm (n= 300)。以5-氟尿嘧啶为模型药物, 将5-氟尿嘧啶阿拉伯胶-白蛋白毫微粒在酸性条件下100 ℃水解20 h, 测得5-氟尿嘧啶的平均包封率为30.11% 。体外试验结果表明, 5-氟尿嘧啶毫微粒在37 ℃0.1 m ol/L盐酸液中36 h 累计释药达88.2% 相似文献
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采用乳液固化法制备了5-氟尿嘧啶(5-Fu)海藻酸钠—牛血清蛋白毫微粒,并以口服给药的形式,研究毫微粒的肝靶向性。透射电了显微镜测定毫微粒的平均粒径为(166±34)nm(n=300)。以5-Fu为模型药物,将5-Fu海藻酸钠—牛血清白蛋白毫微粒在稀盐酸(9→1000 )中10O℃水解20h,测得5-Fu的平均包封率为32.8%。体外试验结果表明,5-Fu海藻酸钠-牛血清白蛋白毫微粒在37℃的稀盐酸中72h累计释放达84.7%。 相似文献
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目的探讨重组人内皮抑素(rhEndo)的~(125)I标记及其标记物(~(125)I-rhEndo)的生物学活性和体内药代动力学。方法采用小剂量Iodogen多次重复标记法标记rhEndo,细胞增殖抑制试验和亲和力试验检测~(125)I-rhEndo活性,并研究其在大鼠体内的药代动力学。结果0.5μg Iodogen3次重复标记rhEndo的标记率可达84%,放射化学纯度(94.7±2.44)%。~(125)I-rhEndo抑制bFGF诱导内皮细胞增殖的作用与未标记rhEndo相当,且能与其竞争结合内皮细胞表面受体。大鼠单次股静脉注射~(125)I-rhEndo2μg后,血药浓度-时间曲线符合两室模型,T1/2α为(0.45±0.12)h,T1/2β为(19.53±3.41)h,AUC为(484.57±137.99)ng·h·mL-1。结论小剂量Iodogen多次重复~(125)I标记不影响rhEndo蛋白的生物学活性。~(125)I-rhEndo大鼠体内单次静脉注射的药代动力学符合两室模型,半衰期约19h。~(125)I-rhEndo标记为肿瘤的靶向显像和治疗奠定了基础。 相似文献
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HPLC法测定阿霉素毫微粒经肝动脉灌注后大鼠体内的早期动态分布 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 检测阿霉素毫微粒 (NADM)经肝动脉灌注后 ,在大鼠体内的药物分布 ,并与游离阿霉素 (FADM)相比较 .方法 以 α-聚氰基丙烯酸正丁酯为载体材料 ,制备NADM;SD纯系大鼠 2 4只 ,随机分为两组 ,每组 1 2只动物 ,经肝动脉分别注入 NADM与 FADM,药物剂量 2 mg·kg- 1 ,药物浓度 1 .0 g· L- 1 .每组于给药后 1 ,5 ,1 5 h各处死 4只大鼠 ,分别提取血浆、肝、心、脾、肺、肾样品 ,以反相高效液相色谱荧光检测法 (RP- HPL C)测定药物浓度 .结果 与FADM组相比 ,1 ,5 ,1 5 h时 NADM组大鼠肝、脾中阿霉素浓度显著增高 ,而血浆、肺、肾中阿霉素浓度降低 .心脏药物浓度给药后 1 h,5 h FADM组高于 NADM组 ,1 5 h时低于NADM组 .结论 NADM肝动脉给药后改变了阿霉素的体内分布特征 ,对肝、脾表现出明显的靶向性 ,而血、心、肺、肾中的药物分布减少 . 相似文献
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为探讨放射性碘标记血管活性肠肽(VIP)在正常大鼠体内的药物动力学,经大鼠尾静脉注射125IVIP(37kBq)后05~240分钟,连续采集血液测定其放射性(cpm)。结果显示,125IVIP在大鼠体内的转运符合三室开放模型(Wi=1)的动力学方程;125IVIP在血液中平均分布半衰期为136分钟,体内消除半衰期T1/2β为673分钟;K12(3589min-1)明显高于K21(0045min-1),而K21∶K12(00127)明显低于K31∶K13(0215)。提示125IVIP在含高亲和力、高密度VIP受体组织中摄取迅速,且消除缓慢。 相似文献
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目的研究山萘酚(kaem pferol,KF)与牛血清白蛋白(bovine serumal bumin,BSA)相互作用的特征。方法应用荧光光谱法检测KF对BSA内源性荧光的猝灭作用,应用校正的Stern-Volmer方程计算动态荧光猝灭常数和静态猝灭常数,应用荧光猝灭双对数方程计算KF与BSA之间的结合位点数,并且根据热力学参数,推断结合反应的主要作用力类型,在此基础上根据Frster的偶极-偶极非辐射能量转移理论计算KF与BSA结合时供体-受体之间的结合距离和能量转移效率。结果 KF对BSA荧光猝灭机制为静态猝灭和动态猝灭的复合方式,结合常数KA在108数量级,结合位点数接近2,结合距离r=1.45nm,能量转移效率E=0.73,作用力类型为疏水作用。结论 KF可通过动态和静态猝灭结合的机制对BSA的内源性荧光产生明显的猝灭作用,两者之间的结合力为疏水作用。 相似文献
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目的 探讨以半胱氨酸(Cys)表面修饰的CdSe/CdS核壳纳米晶(CdSe/CdS/Cys)在标记牛血清白蛋白中的应用.方法 用紫外及荧光光谱法研究CdSe/CdS/Cys纳米晶与牛血清白蛋白的相互作用.结果 标记牛血清白蛋白后CdSe/CdS/Cys纳米晶的荧光发射峰强度明显增强.结论 新型CdSe/CdS/Cys纳米晶可用于标记牛血清白蛋白,标记牛血清白蛋白的CdSe/CdS/Cys的吸收及发射光谱变化可能是由于二者之间存在配位以及静电相互作用. 相似文献
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目的研究咪唑斯汀与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用机制和作用类型。方法用荧光光谱法检测Stern-Volmer猝灭常数,用紫外分光光度法(UV)和圆二色谱法(CD)检测咪唑斯汀对牛血清白蛋白构象的影响。结果用上述检测方法获得不同温度下咪唑斯汀与牛血清白蛋白的猝灭常数和热动力学参数。结论静态猝灭是咪唑斯汀导致BSA荧光猝灭的主要原因。不同温度下计算的热动力学参数表明,咪唑斯汀与牛血清白蛋白分子间的结合力以疏水作用力为主。上述二者的结合导致BSA的构象发生改变。 相似文献
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左氧氟沙星与牛血清白蛋白相互作用的研究 总被引:14,自引:3,他引:11
目的:以光谱技术的方法研究在不同酸度条件下,左氧氟沙星与牛血清白蛋白分子间结合作用的机制.方法:荧光猝灭方法.结果:根据荧光猝灭双倒数图计算左氧氟沙星与牛血清白蛋白之间的结合常数,根据Fōrster能量传递原理计算出左氧氟沙星在牛血清白蛋白上的结合距离为4.41 nm,并根据热力学参数确定了左氧氟沙星与牛血清白蛋白之间的作用力类型.结论:牛血清白蛋白与左氧氟沙星分子间有较强的结合作用,且结合力以范德华力为主. 相似文献
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目的研究连翘苷与牛血清白蛋白(BSA)的相互作用。方法采用荧光光谱法测定不同温度(302K、310K)时连翘苷对BSA的猝灭光谱,根据Stern-Volmer方程求得302K、310K时连翘苷与BSA相互作用的荧光猝灭速率常数kq,并计算二者的结合位点数n。结果 302K、310K时连翘苷与BSA相互作用的荧光猝灭速率常数kq分别为1.26541×10^12L/(mol·s),1.24196×10^12L/(mol·s),二者的结合位点数n分别为0.9410、1.0395。结论连翘苷对BSA荧光的猝灭属静态猝灭,两者之间形成了一个结合位点。 相似文献
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黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响 总被引:18,自引:0,他引:18
目的 观察黄芪多糖(APS)对链脲左菌素(STZ)糖尿病大鼠物质代谢、心肌超微结构的影响。方法 SD大鼠腹腔注射STZ以建立糖尿病模型(DM),成模后分组,APS组每日给予黄芪多糖灌胃,DM组每日给予生理盐水灌胃作为对照。另设一正常对照组。实验6周后采血,测血糖、血脂,电镜观察心肌超微结构,原子吸收光谱测心肌钙含量。结果 APS组的血糖、三酰甘油水平和心肌钙含量较DM组明显降低,电镜下心肌超微结构的异常明显减轻。结论 APS可以改善STZ糖尿病大鼠的物质代谢,对其心肌超微结构也有保护作用。 相似文献
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目的 :制备牛血清白蛋白 (BSA)抗血清 ,以探讨获取高效价抗血清的方法。方法 :用BSA配制一定的浓度 ,免疫家兔 ,以制备兔抗 -BSA血清。利用免疫电泳、双向琼脂扩散试验分析和测定抗血清的效价。结果 :双向琼脂扩散在BSA 0 . 5g/mL的浓度时 ,测得抗血清效价为 1∶32 ,对流免疫电泳结果显示BSA 0. 5g/mL与抗BSA在 1∶16时形成一条清晰可见的沉淀线。结论 :BSA免疫家兔可获取效价较高的抗血清。 相似文献
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黄芪多糖对肝癌介入术化疗药物致骨髓抑制的保护作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究黄芪多糖(APS)对肝癌介入术化疗药物所致骨髓抑制的保护作用.方法 将2007年3月至2008年3月96例用介入术治疗的原发性中晚期肝癌患者(化疗药物为阿霉素40mg、顺铂60mg、5-氟脲嘧啶1.0g、40%碘化油乳剂10~15mL)采用随机数字法分为治疗组(介入术辅以注射用APS)和对照组(介入术辅以利血生、鲨肝醇、肌苷、维生素B4),治疗后1~4周检查血常规,计数外周血白细胞数(WBC),观察两组药物对化疗所致骨髓抑制的保护作用.结果 治疗组化疗后1周骨髓抑制发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),且治疗组患者第4周骨髓抑制得到有效控制.结论 APS对化疗药物所致骨髓抑制具有预防作用,对维持白细胞稳定具有较好疗效,可作为化疗常规辅助用药. 相似文献