胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对Ⅱ型糖尿病发生的影响

目的探讨中国非糖尿病人群中胰岛素抵抗、胰岛素分泌功能对糖尿病发生的影响。方法以Ｈｏｍａ模型的胰岛素抵抗指数（ＩＲ）＝ＦＩＮＳ／２２５ｅ－ｌｎＦＰＧ（ＦＩＮＳ为空腹胰岛素，ＦＰＧ为空腹血糖）及β细胞功能指数（ＨＢＣＩ）＝ＦＩＮＳ×２０／（ＦＰＧ－３５），对４０９例非糖尿病者６年随访资料进行糖尿病发病危险因素的比例风险模型分析，再以胰岛素敏感性指数（ＩＡＩ）＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、胰岛素分泌功能指数（ＩＳ）＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ这对更简单的指数进行同样分析，并与前者比较。结果以Ｈｏｍａ模型的ＩＲ、ＨＢＣＩ分析显示，排除口服葡萄糖耐量试验２小时血糖、体重指数因素影响后，ＩＲ与糖尿病正相关（Ｐ＜００５），ＨＢＣＩ与糖尿病负相关（Ｐ＜０．０１），生活方式干预有利于减少糖尿病发病危险。与以ＩＡＩ＝１／（ＦＩＮＳ×ＦＰＧ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ分析结果相似。结论（１）胰岛素抵抗及胰岛素分泌功能差是Ⅱ型糖尿病发病危险因素；（２）仅涉及空腹血糖及空腹胰岛素的Ｈｏｍａ模型在流行病研究中可用于评价胰岛素抵抗及β细胞功能，ＩＡＩ＝１／（ＦＰＧ×ＦＩＮＳ）、ＩＳ＝ＦＩＮＳ／ＦＰＧ可在分析中代替Ｈｏｍａ模型     

血浆葡萄糖,胰岛素比值是可靠的胰岛素敏感性指数吗？

本文５０８例资料显示，国内、外文献中常用的空腹血糖（ＦＰＧ）与胰岛素（ＦＩＮＳ）比值——Ｇ／Ｉ不能对非糖尿病人群的胰岛素敏感性（ＩＳ）做出正确评估：（１）在ＩＳ逐渐降低表现为ＦＰＧ及ＦＩＮＳ水平都依次递增的各组中，Ｇ／Ｉ判定的ＩＳ在相应各组间差异无显著性；（２）在ＩＳ降低表现为ＦＩＮＳ水平相似而ＦＰＧ较高的各组中，Ｇ／Ｉ值对ＩＳ做出与实际完全相反的判断。表明在ＩＳ降低表现为ＦＰＧ、ＦＩＮＳ同步升高者，Ｇ／Ｉ完全丧失正确判定ＩＳ的能力。在ＩＳ降低仅表现为血糖水平升高而β细胞不能代偿性增加ＦＩＮＳ者，Ｇ／Ｉ也不是评价ＩＳ的可靠指数。     

血糖,血浆胰岛素水平与血压升高的关系发生于糖尿病之前？

对年龄２５岁～７４岁２０１例糖耐量正常（ＮＯＧＴＴ）、３０７例ＩＧＴ、３６６例新发现ＮＩＤＤＭ，进行Ｐｅｒｓｏｎ单相关分析。年龄、性别、ＢＭＩ、空腹及服糖后血糖、胰岛素（ＩＮＳ）水平分别与血压正相关，调整年龄、性别、ＢＭＩ、血浆胆固醇、抽烟等因素后，ＮＯＧＴＴ及ＩＧＴ血糖与血压相关，ＮＩＤＤＭ者血糖与血压不相关，提示血糖水平对血压的影响发生于糖尿病之前。ＮＯＧＴＴ、ＩＧＴ、和ＮＩＤＤＭ总组，ＮＯＧＴＴ及ＩＧＴ组血浆ＩＮＳ水平与血压不相关，只有年龄小于５０岁，非肥胖的ＮＯＧＴＴ者血浆ＩＮＳ水平与血压相关，提示血浆胰岛素水平对血压的影响发生于年轻非肥胖的糖耐量正常者。     

胰岛素抵抗是糖耐量正常人群糖耐量恶化的重要危险因素

目的 探讨胰岛素抵抗和胰岛素分泌对糖在耐量正常人群糖耐量恶化的影响。方法 以口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）做人群普查一，确定糖耐量正常者（ＮＧＴ）（空腹血糖（ＦＰＧ）〈５．８ｍｍｏｌ／Ｌ及２小时血糖（ＰＧ２ｈ〈６．７ｍｍｏｌ／Ｌ＿１２５例，测定血浆胰岛素。６年后随访再以ＯＧＴＴ确定盲人 群糖耐量状态，以稳态模型（Ｈｏｍａ Ｍｏｄｅｌ）公式评估胰岛素抱搞（ＩＲ）、胰岛素分泌功能（ＩＳ），并分析其对糖     

急性心肌梗塞内分泌代谢改变对糖代谢的影响及其临床意义

本文研究了３４例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者血浆儿茶酚胺（ＣＡ）、游离三碘甲状腺原氨酸（ＦＴ３）β．内啡吠（β－Ｅｐ）、生长激素（ＧＨ）、胰岛素（ＩＮＳ）、胰高血糖素（Ｇｌｕ）和血糖（Ｇ）的变化，其中１４例入院２周内进行连续测定，发现ＡＭＩ后４８小时内血浆去甲肾上腺素（ＮＥ）、肾上腺素（Ｅ）、β－Ｅｐ、ＧＨ、Ｇｌｕ、Ｇ均明显高于健康对照组，ＦＴ３、ＩＮＳ明显低于健康对照组，并且心功能不全越重，ＮＥ、ＥＦＴ３、β－Ｅｐ、ＩＮＳ及Ｇ变化就越大。相关性分析显示：Ｇ与ＮＥ、Ｅ、β－Ｅｐ呈明显正相关，与ＦＴ３和ＩＮＳ呈明显负相关。１４例患者短期观察也发现其Ｇ代谢紊乱受众多因素影响，并随时间变化而变化，提示，ＡＭＩ患者血糖浓度改变有助于病情严重度的估价。     

对葡萄糖毒作用的胰岛素强化治疗观察

通过对碘脲类药失效的２型ＤＭ患３０例胰岛素强化治疗，维持血糖达标３个月。结果病人ＯＧＴＴ后胰岛素（ＩＮＳ）、Ｃ肽（ＣＰ）水平提高（Ｐ〈０．０１），胰岛素敏感性指数（ＩＡＩ）较治疗前改善（Ｐ〈０．０１）。提示胰岛素强化治疗降低葡萄糖毒性作用后，有助于胰岛β细胞功能的部分恢复及改善胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗体内检测方法的探讨

目的 探讨几种常用胰岛素抵抗（ＩＲ）体内检测方法的优缺点,并试图进行改良。方法 分别用三种最小模型技术（ＭＭＴ）、三种基础状态法,四种口服葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）法对１６例葡萄糖耐量正常（ＮＧＴ）者和１３例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人计算胰钫敏感性指数（ＩＳＩ）,并以经典ＭＭＴ得出的ＩＳＩ为标准,其余方法得出ＩＳＩ与之进行比较和相关分析。结果 除空腹血糖、空腹胰岛素比值（ＦＳＧ／ＦＩｎ     

真胰岛素测定在分析β细胞功能及胰岛素敏感性的意义初探

目的探讨真胰岛素（Ｔｒｕｅｉｎｓｕｌｉｎ，ＴＩ）测定在分析胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性中的意义。方法采用双位点夹心放大酶联免疫分析法（ＢＡＥＬＩＳＡ）及其它方法对４３例糖耐量正常者（ＮＧＴ）、２０例糖耐量低减者（ＩＧＴ）及４７例２型糖尿病（ＤＭ）患者进行血清ＴＩ等的测定，初步分析其胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性。结果肥胖的２型ＤＭ组血清空腹ＴＩ水平不高（Ｐ＞０．０５），而免疫反应性胰岛素（ＩＲＩ）则明显升高（Ｐ＜０．０１），ＯＧＴＴ３０分钟ＴＩ水平明显低于ＮＧＴ组（Ｐ＜０．０１）。用ＴＩ计算胰岛素释放指数，ＮＧＴ＞ＩＧＴ＞２型ＤＭ；敏感指数，ＮＧＴ与ＩＧＴ均明显高于２型ＤＭ（Ｐ＜０．０１）；而用ＩＲＩ计算胰岛素释放指数和敏感指数仅在ＮＧＴ与２型ＤＭ组间有显著差异（Ｐ＜０．０１）。结论２型ＤＭ患者的高胰岛素血症可能是高胰岛素原血症；ＴＩ测定较ＩＲＩ更能确切地评价β细胞功能及胰岛素敏感性     

中国人糖耐量异常与胰岛素抵抗和胰岛素分泌

研究胰岛素抵抗和胰岛分泌缺陷与中国人糖耐量变化的关系。方法对４６６例（正常体重１８９例,超重／肥胖２７７例）正常糖耐量（ＮＧＴ）、糖耐量减退／空腹血糖减损（ＩＧＴ／ＩＦＧ）、２型糖尿病（ＤＭ）患者,用稳态模式评估法评价胰岛素抵抗及胰岛β细胞基础功能（ＨＯＭＡ－βｃｅｌｌ）并用糖负荷３０分钟净增胰鸟争增葡萄糖（△ｉ３０／△Ｇ３０）比值评价早期胰 岛素分泌反应。结果校正年龄,性别、体重指数（ＢＭＩ）、     

体脂分布类型和胰岛素抵抗对心血管病危险因素聚集性的 …

目的：探讨体脂分布类型和胰岛素抵抗对心血管病危险因素聚集性的影响。方法在自然人群中调查体重指数（ＢＭＩ）、腰围／臂围比值（ＷＨＲ）、血压、血胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白－胆固醇（ＨＬＤ－Ｃ）、血糖（ＦＢＳ）、胰岛素（ＩＮＳ）及胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）。结果外周型超重组血压、ＴＧ、ＩＮＳ高于非超重组,ＨＤＬ－Ｃ、ＩＳＩ低于非超重组;而中心型超重组血压、ＩＮＳ及危险因素聚集程度高于     

男性Ⅱ型糖尿病患者胰岛素敏感性与性激素结合球蛋白浓度相关性研究

以初次诊断未经治疗１９例男性ＩＩ型糖尿病患者为研究对象，以空腹血糖（ＦＰＧ）与空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）浓度乘积的倒数作为胰岛素依赖型指数（ＩＳＩ）。分析ＩＳＩ与年龄，腰臂围比（ＷＨＲ），体重指数（ＢＭＩ），性激素结合球蛋白（ＳＨＢＧ）以及睾酮（Ｔ）的相关性，结果发现ＩＳＩ与ＳＨＢＧ呈极显著性正相关（ｒ＝０．５６，Ｐ＝０．０１）。在以ＩＳＩ为变量，以年龄，ＷＨＲ，ＢＭＩ，ＳＨＢＧ和Ｔ为自变量的逐步回归     

非胰岛素依赖型糖尿病和糖耐量低减患者的胰岛素敏感性及其相关因素研究

为评价糖耐量异常者的胰岛素敏感性改变及其有关因素，对５７２例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）、６４７例糖耐量低减（ＩＧＴ）和５４３名正常对照者进行了研究。结果显示，空腹血浆胰岛素（ＦＩｎｓ）水平和高胰岛素血症的百分率，在ＮＩＤＤＭ组＞ＩＧＴ组＞正常对照组（Ｐ＜０．０１）。胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）［－ｌｎ（ＦＩｎｓ×空腹血糖）］从大到小的排列顺序为：正常对照组、ＩＧＴ组，新诊断糖尿病组和原诊断糖尿病组（Ｐ＜０．０１）。各组肥胖者的ＩＳＩ小于非肥胖者（Ｐ＜０．０１）。单因素相关性分析显示，各组ＩＳＩ与体重指数（ＢＭＩ）呈负相关，与高密度脂蛋白胆固醇呈正相关。糖尿病组和ＩＧＴ组的ＩＳＩ与血压也呈负相关。多元逐步回归分析显示，ＩＳＩ与ＢＭＩ呈负相关，部分与血压、血脂也有相关性。提示糖耐量异常者伴有高胰岛素血症和胰岛素抵抗，ＩＳＩ与血管病变的危险因素有相关性。     

减少样本数的最小模式对Ⅱ型糖尿病患者胰岛素抵抗的临床应用研究

用减少样本数的ＦＳＩＧＴＴ，通过最小模式研究轻型ＮＩＤＤＭ者胰岛素抵抗指标ＳＩ和ＳＧ。结果显示，减少样本数的ＦＳＩＧＴＴ所得ＳＩ较标准的ＦＳＩＧＴＴ所得ＳＩ虽有所增高，平均ＣＶ增加了６．２％，但无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；而ＳＧ、ＡＵＣ１、ＡＵＣ２及ＡＵＣ的ＣＶ虽有增加，然增幅很小，不足２％（Ｐ＞０．０５）。提示减少样本数的ＦＳＩＧＴＴ仍不失为大规模调查研究ＮＩＤＤＭ及易感人群者胰岛素抵抗状况的可行方法。     

病毒性肝炎和肝硬化患者糖代谢研究

为阐明病毒性肝炎及肝硬化患者胰岛Ｂ细胞功能及糖代谢状况，我们作了静脉糖耐量试验（ｉｖＧＴＴ）和胰岛素，Ｃ肽释放试验（ＩＲＴ，ＣＰＲＴ），并同时测定了基础血糖（ＧＳ），胰岛素（ＩＮＳ），Ｃ肽（ＣＰ），皮质醇（Ｆ），生长激素（ＧＨ），生长抑素（ＳＳ）和胰高血糖素（ＧＮ），结果８５例中１７例糖耐量减退，其中慢性肝炎（ＣＨ）组２例，代偿性肝炎肝硬化（ＨＬＣ－Ｉ）组５例，的代偿性肝炎肝硬化（ＨＬＣ－Ⅱ）组，     

冠心病患者红细胞胰岛素酶活性与胰岛素受体检测及其意义

目的为探讨冠心病患者的胰岛素抵抗（ＩＲ）与其红细胞胰岛素酶活性（ＥＩＡ）及红细胞胰岛素受体（ＥＩＲ）的关系。方法检测５４例冠心病患者及３０例健康人的ＥＩＡ、ＥＩＲ及相关指标，并计算胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ）。结果冠心病患者的ＥＩＡ、空腹血浆胰岛素水平（ＦＩＮＳ）、血浆总胆固醇（ＴＣ）、血浆甘油三酯（ＴＧ）及低密度脂蛋白（ＬＤＬ）水平显著高于正常对照组（Ｐ＜００１），而低亲和力ＥＩＲ位点数、ＩＳＩ、血浆高密度脂蛋白胆固醇组分２（ＨＤＬ２）显著低于正常对照组（Ｐ＜００１）。伴非胰岛素依赖型糖尿病及高血压的冠心病患者与不伴这些疾病的冠心病患者相比，前者的ＥＩＡ、ＦＩＮＳ高于后者，而ＩＳＩ低于后者（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。相关分析表明，冠心病患者的ＥＩＡ与ＦＩＮＳ、ＴＧ显著正相关，与低亲和力ＥＩＲ位点数及ＩＳＩ呈显著负相关，患者的低亲和力ＥＩＲ位点数与ＦＩＮＳ及ＴＧ呈负相关。结论（１）冠心病患者存在胰岛素抵抗；（２）冠心病患者的胰岛素抵抗可能与其胰岛素酶活性及胰岛素受体活性异常有关；（３）红细胞胰岛素酶活性和红细胞胰岛素受体也许可以一定程度地反映机体的胰岛素敏感性。     

老年糖尿病患者红细胞胰岛素酶活性研究

目的　探讨年龄与病程对Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素降解速度的影响。方法　对老年Ⅱ型糖尿病患者４９ 例、非老年Ⅱ型糖尿病患者７１ 例以及正常对照６０ 例,检测了红细胞胰岛素酶活性（ＥＩＡ）、空腹血浆胰岛素（ＦＩＮＳ）、空腹血糖（ＦＰＧ）和糖基化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ） ,并以ＦＩＮＳ和ＦＰＧ乘积的倒数作为胰岛素敏感性指数（ＩＳＩ） 。结果　老年及非老年Ⅱ型糖尿病患者的ＥＩＡ 显著高于正常对照组,其中,老年Ⅱ型糖尿病患者的ＥＩＡ 和ＦＰＧ 高于非老年患者,而ＩＳＩ显著低于非老年患者。相关分析表明,２ 组糖尿病患者的ＥＩＡ 与病程和ＦＩＮＳ呈显著负相关。结论　老年Ⅱ型糖尿病患者的红细胞胰岛素降解速度升高,而ＩＳＩ下降,提示随着年龄增大和病程延长,Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素抵抗逐渐加重。     

康立舒胶囊治疗2型糖尿病观察

对２型糖尿病６０例，单独使用康立舒胶囊２粒一日３次。２个月。前后观察空腹血糖（ＦＰＧ）、餐后２小时血糖（２ｈＰＧ），ＨｂＡ１ｃ、腺岛素（ＩＮＳ）、血尿酸（ＵＡ）及血常规、肝功、肾功变化。结果：治疗后ＦＰＧ及２ｈＰＧ明显下降（Ｐ＝０．００１，Ｐ＝２．７８７），ＨｂＡ１ｃ平均下和１．７３％（Ｐ＝０．０５１）、甘油三酯（ＴＧ）下降０．５９ｍｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＝０．０１５）。空腹及餐后２小时ＩＮＳ无明显变化（Ｐ＝０．１９７）。未发现血常规、肝功、肾功能的改变。结论：康立舒胶囊单独治疗轻、中型ＤＭ２能够降低血糖、ＴＧ，对胰岛素分泌无明显影响。     

细胞因子对正常甲状腺细胞cAMP生成的调节

目的　本文研究白介素１（ Ｉ Ｌ１） 、干扰素α（ Ｉ Ｆ Ｎα） 和肿瘤坏死因子（ Ｔ Ｎ Ｆ） 对人正常甲状腺细胞环磷酸腺苷（ｃ Ａ Ｍ Ｐ） 生成的影响。方法　运用人甲状腺细胞原代培养技术和放免分析技术，检测不同种类细胞因子刺激甲状腺细胞引起的ｃ Ａ Ｍ Ｐ 释放状况。结果　（１） Ｉ Ｌ１ 、 Ｉ Ｆ Ｎα和 Ｔ Ｎ Ｆ 均可促进甲状腺细胞基础ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的释放。（２） Ｉ Ｌ１ 在１０ － ３ ～１０３ Ｕ／ｍｌ 的浓度范围内，可明显增强促甲状腺激素（ Ｔ Ｓ Ｈ） 对甲状腺细胞生成ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的刺激效应，其中以１０ － １ Ｕ／ｍｌ 的 Ｉ Ｌ１ 作用最强。（３） Ｉ Ｆ Ｎα对 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺细胞ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的生成具有双向调节作用，１０ － ２ ～１ Ｕ／ ｍｌ 可增加ｃ Ａ Ｍ Ｐ 释放，而１０３ Ｕ／ｍｌ 时则抑制 Ｔ Ｓ Ｈ 的刺激效应。（４）１０ ～１０４ Ｕ／ｍｌ 的 Ｔ Ｎ Ｆ 使 Ｔ Ｓ Ｈ 刺激甲状腺细胞生成ｃ Ａ Ｍ Ｐ 的量显著减少。结论　多种细胞因子参与甲状腺功能的调节，并可能与自身免疫性甲状腺疾病的发生发展过程有一定关联。     

糖耐量减低患者胰岛β细胞早期分泌相的变化

对２６例糖耐量减低（ＩＧＴ）患者和３２例健康者的胰岛β细胞早期分泌相变化进行了观察。结果：①ＩＧＴ组空腹胰岛素（ＩＮＳ）和Ｃ－肽（Ｃ－Ｐ）明显高于对照组，左旋精氨酸（Ｌ－ＡＲＧ）兴奋后峰值ＩＮＳ、Ｃ－Ｐ和胰高血糖素（ＧＣ）也明显高于对照组；②△ΣＩＮＳ（Ｌ－ＡＲＧ兴奋后２、４、６分钟ＩＮＳ比空腹增加值之和）与舒张压、体重身高指数（ＢＭＩ）进行相关分析的相关系数分别为０．４８、０．５７。提示ＩＧＴ患     

葡萄糖转运蛋白基因多态性与糖尿病和糖尿病肾病的关系

目的：探讨葡萄糖转运蛋白（ＧＬＵＴ１）基因多态性与糖尿病及糖尿病肾病（ＤＮ）的关系。 方法：应用ＰＣＲ方法对１３１例Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者ＧＬＵＴ１基因多态性与ＮＩＤＤＭ及ＤＮ发生之间的关系进行了观察，并结合患者体重指数（ＢＭＩ）和胰岛素敏感指数（ＩＳＩ）进行分析。 结果：①ＮＩＤＤＭ组患者Ｘｂａ Ｉ（＋／－）基因型的发生频率明显高于正常人群（６２％ｖｓ３３％，Ｐ〈０．０１），而Ｘｂａ Ｉ（