保肝益胃合剂治疗大鼠急性肝损伤的实验研究

目的探讨保肝益胃合剂对急性肝损伤大鼠的治疗作用。方法将100只Wister大鼠随机分为7组,连续灌胃给药7天,以CCL4腹腔注射建立大鼠肝损伤模型,造模后检测各组大鼠血清中AST,ALT的含量,取肝脏组织进行病理检查。结果模型组与空白对照组相比,具有显著性差异(P0.01)。各给药组中,与AST,ALT模型组相比较,保肝益胃合剂高剂量组和易善复对照组的血清AST,ALT显著降低,结果有统计学意义(P0.05),其他组无统计学意义(P0.05)。模型组大鼠肝组织结构严重破坏,保肝益胃合剂高剂量组大鼠肝脏组织结构轻度破坏,其它各组的肝组织破坏程度均轻于模型对照组,但不如保肝益胃合剂高剂量组。结论保肝益胃合剂对CCL4所致的大鼠急性肝损伤有一定的保护作用。     

保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤保护作用的研究

目的:观察保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤的保护作用。方法:分别用四氯化碳(CC14)2mL/kg,硫代乙酰胺(TAA)200mg/kg,腹腔注射(ip),建立大鼠急性肝损伤的模型;保肝益胃合剂,多烯磷脂酰胆碱胶囊(易善复),甘草酸二胺胶囊(甘立欣)灌胃治疗。测定保肝益胃合剂对肝损伤大鼠的血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性,同时观测肝脏组织的病理学变化以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用及观察死亡率。结果:CC14建立大鼠急性肝损伤的模型实验:正常对照组无死亡,保肝益胃合剂组和保肝益胃合剂+易善复组死亡率较模型对照组明显降低;保肝益胃合剂组ALT、AST值显著低于模型对照组,分别与模型对照组比较有非常显著差别(P<0.01);保肝益胃合剂组大鼠肝细胞坏死评分值显著低于模型对照组,与之比较有显著性差别(P<0.05)。TAA建立大鼠急性肝损伤的模型实验:保肝益胃合剂组ALT、AST值低于模型对照组。结论:保肝益胃合剂对大鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

益胃合剂对大鼠胃黏膜的保护作用研究

目的:观察益胃合剂对实验性大鼠胃溃疡的作用.方法:用水浸应激型、阿斯匹林致胃黏膜损伤型及无水乙醇致胃黏膜损伤模型方法试验.结果:益胃合剂对水浸应激型、阿斯匹林致胃黏膜损伤及无水乙醇致胃黏膜损伤模型均有预防和保护作用.结论:益胃合剂对于实验性大鼠胃黏膜损伤具有保护作用.     

保肝益胃合剂对硫代乙酰胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:观察保肝益胃合剂对硫代乙酰胺所致大鼠急性肝损伤的保护作用.方法:硫代乙酰胺(TAA)200ms/kg,腹腔注射(ip),建立大鼠急性肝损伤的模型;保肝益胃合剂,多烯磷脂酰胆碱胶囊(易善复),甘草酸二胺胶囊(甘立欣)灌胃治疗.测定保肝益胃合剂对肝损伤大鼠的血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性以评价肝脏损伤程度和药物的保护作用.结果:模型对照组AST、ALT值显著高于正常对照组,保肝益胃合荆组ALT、AST值低于模型对照组.结论:保肝益胃合剂对硫代乙酰胺所致大鼠急性肝损伤有一定的保护作用.     

电针抗大鼠急性胃黏膜损伤机理的实验研究

目的　探讨电针对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法　用无水乙醇灌胃建立大鼠急性胃黏膜损伤模型 ,观察指标包括胃黏膜血流量 (GMBF)、血清一氧化氮 (NO)、血浆内皮素 (ET)、胃黏膜损伤指数 (L I)含量的变化及其 NO与 ET含量变化的关系。结果　大鼠无水乙醇灌胃后 ,GMBF减少 ,NO含量降低 (P<0 .0 1) ,血浆 ET含量和 L I增高 (P<0 .0 1) ;各电针组 GMBF、血清 NO含量均升高 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,血浆 ET含量和 L I均有所下降 (P<0 .0 5或P<0 .0 1) ;电针不同穴位对上述改变的影响效果不同 ,其中尤以“足三里” “中脘” “内关”组疗效最显著。结论　电针具有抗大鼠胃黏膜损伤的作用 ,其作用机制可能是通过调节血中 NO/ ET含量 ,改善胃黏膜血流 ,从而起到抗胃黏膜损伤的作用。     

宁络护膜养胃合剂对大鼠无水乙醇所致急性胃黏膜损伤的保护作用

目的采用无水乙醇建立大鼠急性胃黏膜损伤动物模型，研究宁络护膜养胃合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法以SD大鼠为实验动物，随机分为阴性对照组、中药阳性对照组、西药阳性对照组及宁络护膜养胃合剂低、高剂量组；各给药组分别灌胃给予三九胃秦、奥美拉唑、宁络护膜养胃合剂，再用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤，观察各组胃黏膜损伤情况。结果宁络护膜养胃合剂高剂量（30g生药／kg）能降低大鼠无水乙醇胃黏膜损伤的损伤分数。结论宁络护膜养胃合剂对大鼠无水乙醇所致的急性胃黏膜损伤有保护作用。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤修复作用的实验研究

目的：观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清PGE2及胃黏膜组织NOS水平的影响,探讨其保护胃黏膜损伤的作用机制。方法：用无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤大鼠模型,在造模前分别灌胃给予生理盐水、复方蜥蜴散不同微粒组合剂及铝碳酸镁等不同药物干预,用ELISA和硝酸还原酶法分别测定血清PGE2及胃黏膜组织NOS的水平。结果：预防治疗组大鼠血清PGE2及胃黏膜组织NOS的水平明显高于模型组（P〈0．01）,且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论：复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有预防保护作用。     

中药宁络护膜养胃合剂对大鼠消炎痛所致急性胃黏膜损伤的保护作用

目的:采用消炎痛建立大鼠急性胃黏膜损伤动物模型,研究宁络护膜养胃合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用。方法:以SD大鼠为实验动物,随机分为阴性对照组、中药阳性对照组、西药阳性对照组、宁络护膜养胃合剂低、高剂量组,各给药组分别灌胃给予三九胃泰、奥美拉唑、宁络护膜养胃合剂,再用消炎痛诱导大鼠急性胃黏膜损伤,观察对胃黏膜损伤的影响。结果:宁络护膜养胃合剂高剂量(30g生药/kg)能降低大鼠消炎痛胃黏膜损伤的损伤分数(P<0.05)。结论:宁络护膜养胃合剂对大鼠消炎痛所致的急性胃黏膜损伤有保护作用。     

宁络护膜养胃合剂对大鼠急性胃黏膜损伤保护随机平行对照研究

[目的]观察宁络护膜养胃合剂对大鼠急性胃黏膜损伤保护作用。[方法]使用随机平行对照方法,将清洁级SD大鼠(体重180～220g)编号按随机数字标法随机分为六组(12只/组),雌雄各半,分笼喂养。各组分别灌胃宁络护膜养胃合剂(高、中、低剂量)、气滞胃痛冲剂、硫糖铝混悬凝胶,再用无水乙醇诱导SD大鼠急性胃黏膜损伤。肉眼观察大鼠胃黏膜损伤进行评分;取胃部受损严重部分光学显微镜下观察胃黏膜细胞受损情况。[结果]宁络护膜养胃合剂中、高剂量组、硫糖铝混悬凝胶组损伤评分均低于空白对照组(P<0.05),宁络护膜养胃合剂高剂量组评分最低(P<0.01);宁络护膜养胃合剂中、高剂量组损伤评分均低于气滞胃痛组(P<0.05,P<0.01);宁络护膜养胃合剂组大鼠的胃黏膜与正常组大鼠相似,黏膜几乎未被破坏;硫糖铝混悬凝胶组大鼠胃黏膜破坏也较少。[结论]宁络护膜养胃合剂能显著降低无水乙醇引起的大鼠急性胃黏膜损伤,促进胃黏膜上皮细胞修复,从而起到保护胃黏膜的作用。     

姜黄素对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制研究

目的观察姜黄素对大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、姜黄素组、雷尼替丁组,每组10只,建立急性胃黏膜损伤模型。观察比较各组的一般情况、胃黏膜损伤指数、血清IL-6、TNF-α、IL-4水平。结果模型组大鼠的胃黏膜损伤指数、IL-6、TNF-α水平均显著高于正常组,IL-4水平显著低于正常组。雷尼替丁组及姜黄素组大鼠的一般情况优于模型组,胃黏膜损伤指数显著低于模型组,且姜黄素组损伤指数更低于雷尼替丁组。姜黄素组较模型组的IL-6、TNF-α水平显著降低,IL-4水平显著升高,而雷尼替丁组TNF-α无显著变化。结论姜黄素对大鼠的急性胃黏膜损伤有良好的保护作用,其机制可能与抑制IL-6、TNF-α的释放,增加IL-4水平有关。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤大鼠血清胃泌素、表皮生长因子影响的实验研究

目的:观察复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性酒精性胃黏膜损伤模型大鼠血清EGF、GAS水平的影响,探讨其治疗修复胃黏膜损伤的作用机制。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、丽珠得乐治疗组、复方蜥蜴散80目治疗组、复方蜥蜴散100目治疗组、复方蜥蜴散(80目+100目)治疗组。正常对照组除外,余组均采用95%乙醇诱导急性胃黏膜损伤模型,治疗组大鼠给予复方蜥蜴散不同微粒剂及丽珠得乐治疗5天,采用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清EGF、GAS的水平,光镜观察胃黏膜病理组织学变化。结果:各治疗组大鼠EGF水平明显高于模型组(P<0.01),GAS水平明显低于模型组(P<0.01)。复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠EGF水平高于丽珠得乐组(P<0.05);复方蜥蜴散(80目+100目)组大鼠GAS水平低于丽珠得乐组(P<0.05)。且胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤有治疗作用,能提高血清EGF含量,降低血清GAS含量,可能通过改善胃黏膜屏障功能,抑制胃酸分泌等作用,达到对胃黏膜的治疗修复作用。     

益胃化裁方免煎颗粒抗胃黏膜损伤的作用机制研究

目的：观察益胃化裁方免煎颗粒对大鼠急性胃黏膜损伤模型成模的抑制作用,揭示益胃化裁方免煎颗粒对急性胃黏膜损伤的预防保护作用及其可能机制。方法：将SD大鼠随机分为正常组、模型组、益胃化裁方免煎颗粒组和替普瑞酮组,采用60%乙醇灌胃制备急性胃黏膜损伤大鼠模型,观察益胃化裁方免煎颗粒对急性大鼠胃黏膜损伤模型成模的影响,并测定血清和胃黏膜组织中SS、PGE2的含量。结果：益胃化裁方免煎颗粒组和替普瑞酮组均能明显改善黏膜出血、糜烂及炎症等损伤状况,并能分别显著提高血清和胃组织中SS、PGE2的含量,较模型组有显著性差异（P〈0.01,P〈0.05）;且益胃化裁方免煎颗粒组对血清及胃组织中SS含量的提高优于替普瑞酮组（P〈0.05）。结论：益胃化裁方免煎颗粒对大鼠急性胃黏膜损伤具有成模抑制作用,对急性胃黏膜损伤具有预防保护作用,其机理可能与促进SS、PGE2等胃黏膜保护因子的生长有关。     

保肝颗粒抗大鼠肝纤维化的实验研究

目的:探讨保肝颗粒对四氯化碳(CCl4)诱导的实验性肝纤维化大鼠纤维化水平的影响。方法:大鼠实质损伤性纤维化模型由CCl4诱导。60只雄性Wister大鼠被随机平均分为6组:正常对照组、模型组、保肝颗粒高、中、低剂量组及马替洛酯组。除正常对照组外所有大鼠均给予皮下注射40?l4(每3天1次,共11周)。造模3周后同时分别给予保肝颗粒18、9.0、4.5g/(kg.d)及马洛替酯90mg/(kg.d),正常对照组给予等量生理盐水,每天1次,共8周。实验结束时检测肝功能、血清血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和肝脏羟脯氨酸(HYP),采用光镜观察病理组织学改变。结果:保肝颗粒能改善肝纤维化大鼠的肝功能,高、中剂量可显著降低血清HA、LN、PCⅢ水平和肝组织中过高的HYP;病理组织学检查亦表明其能显著改善肝纤维化程度。结论:保肝颗粒对CCL4诱导的大鼠肝纤维化有良好的防治作用。     

平肝合剂对大鼠急性脑缺血模型影响的实验研究

用平肝合剂对实验性急性脑缺血模型进行脑含水量,电解质及抗氧化的研究,结果显示：平肝合剂能对抗急性脑缺血大鼠脑指数、脑含水量增加、对抗血清钙离子细胞内转移,提高脑组织超氧化物歧化酶水平,降低丙二醛水平,从而减轻脑缺血病变,保护脑组织。     

保肝养阴合剂主要药效学研究

保肝养阴合剂是根据中医药理论及多年临床经验总结而成的复方制剂 ,由沙参、太子参、丹参等 11味药组成 ,具有活血祛瘀、养阴利水等功能。为更好地提供临床用药依据 ,现将主要药效学试验结果报告如下。1　材料1 1　受试药物　保肝养阴合剂由北京华荣制药有限公司提供 ,为棕黄色液体 ,1ｍｌ液体约为 1 187ｇ生药 ,批号 9910 31。1 2　动物　Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ,体重 190～ 2 10ｇ ,昆明种小鼠 ,体重 18～ 2 0ｇ ,♀♂各半 ,均由中国医学科学院动物研究所提供 ,动物合格证号分别为医动字 0 1 30 0 8和医动字第 0 1 30 0 1号。1 3　剂量设计　保…     

中西医结合治疗急性胃黏膜损伤临床观察

目的观察香砂六君子汤水煎液对急性胃黏膜损伤的保护作用。方法 90例患者在西医常规治疗的基础上服用香砂六君子汤水煎液。结果治愈34例,显效36例,有效11例,无效9例,总有效率90.00%。结论香砂六君子汤水煎液对急性胃黏膜损伤有显著疗效。     

复方蜥蜴散不同微粒组合剂对急性胃黏膜损伤模型大鼠血清SOD活性、MDA含量及胃黏膜病理组织学的影响

目的:探讨复方蜥蜴散不同微粒组合剂对大鼠急性胃黏膜损伤的治疗作用。方法:将60只健康雄性SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、枸橼酸铋钾组和复方蜥蜴散80目、100目、80+100目组,采用无水乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤,用比色法分别测定各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,并在光镜下观察胃黏膜病理学改变。结果:复方蜥蜴散不同微粒组合剂能提高大鼠急性胃黏膜损伤血清SOD活性,减少血清MDA含量,且复方蜥蜴散80+100目效果最显著;胃黏膜病理组织学损伤有明显改善。结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂对无水乙醇诱导的急性胃黏膜损伤有明显的治疗作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

清热益胃汤对大鼠急性胃粘膜损伤保护作用的研究

1 材料与方法 实验动物 Wistar大鼠60只,体重180-240g,雌雄各半,由中国医科大学实验动物中心提供。动物购入后适应性饲养一周,观察大鼠状态。健康,无死亡。实验室温度、采