不同浓度的金属硫蛋白对离体豚鼠乳头肌缺氧,…

为探讨金属硫蛋白（ＭＴ）对豚鼠乳头肌缺血再灌注损伤所致心律失常的影响，利用标准玻璃微电极技术，采用缺氧及复氧豚鼠乳头肌模型，模拟体内缺血再灌注损伤，观察不同浓度ＭＴ对豚鼠乳头肌电生理特性的影响。结果显示低浓度的ＭＴ（０．００２ｍｍｏｌ／Ｌ）对正常及缺氧和复氧 鼠乳头肌的动作电位（ＡＰ）有关参数及自律性均无影响；中等浓度的ＭＴ（０．０２ｍｍｏｌ／Ｌ）仅使正常乳头肌的ＡＰ复极达５０％时程（ＡＰＤ５０）     

不同浓度锌对豚鼠心室乳头肌细胞电活动的影响

以含不同浓度 Zn~(2+)的实验液分别灌流豚鼠心室乳头肌标本,用玻璃微电极引导细胞内的电信号,输入紫金Ⅱ微机系统;对所记录图形用博士851程序进行采样、分析和存储,并将图形和分析结果打印。实验结果表明,低浓度 Zn~(2+)灌流可使心肌细胞复极化过程延长,特别是APD_(50)延长尤为明显。Zn 可使 Ca~(2+)内流受阻,对抗由于细胞内 Ca~(2+)超负荷所引起的心肌细胞损伤。随着 Zn~(2+)浓度的增大,Ca~(2+)内流严重受阻,心肌细胞不能维持必要的 Ca~(2+)内流使 APD 逐渐缩短,特别是 APD_(50)缩短更为显著。     

金属硫蛋白对离体心脏心肌间质的保护作用

目的 探讨金属硫蛋白(MT)对离体心脏心肌间质的影响。方法 Wistar大鼠16只,分为2组:对照组(C,n=8),腹腔注射蒸馏水0.5ml 24h后取离体心脏行离体灌注(Langendorff模型),测定心功能,然后灌注HTK心脏保护液,4C保存3h后再行Langendorff灌注25min;实验组(E,n=8)腹腔注射3.6％硫酸锌(1.5 ml/kg)24 h后取离体心脏,处理方法同C组。以心肌细胞中MT含量、血流动力学指标、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET)含量和心肌超微结构等作为观察指标。结果MT含量E组与C组比较明显增高;E组心功能恢复方面优于C组(P<0.05),HP含量优于C组(P<0.01),ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻。结论MT对供心心肌间质具有保护作用。     

银杏内酯A、B对豚鼠乳头肌细胞的电生理效应

目的：研究银杏内酯A、B（GA、GB）抗心肌缺血与抗心律失常的效应及其机制。方法：细胞内微电极方法记录乳头肌动作电位。灌流模拟缺血液造缺血模型以及在低钾台氏液中加入氯化铯灌流诱发延迟后除极（DAD）模型。观察GA、GB在生理、缺血状态下对乳头肌动作电位各项电生理参数以及DAD的影响。结果：生理条件下10^-6mol/LGA、GB使APD50分别缩短9．1％和6．2％；APD90分别缩短8．4％和5．9％。缺血状态下APD明显缩短、APA减小、RP及0期Vmax减小（P＜0．05－0．01）。GA、GB可延缓和减轻缺血引起的上述变化（P＜0．01），GA、GB可降低DADA的发生率（P＜0．01）。结论：银杏内酯A、B有缓解和改善心肌缺血作用，并可阻抑DAD的发生。     

不同浓度的乙醇对离体豚鼠心肌动作电位的影响

目的 观察不同浓度的乙醇对豚鼠心肌电生理特性的影响。方法 采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,记录离体豚鼠心肌细胞的动作电位。观察12.5,25.0,50.0,100.0及200.0 mmol/L乙醇对心房肌和心室乳头肌动作电位各参数的改变。结果 12.5~100.0 mmol/L 乙醇对心室乳头肌细胞的细胞膜静息电位（RMP）、动作电位幅值（APA）、动作电位时程（APD）、AP复极至50%的时程（APD50）及AP复极至90%的时程（APD90）等参数无明显影响;而200.0 mmol/L乙醇可显著降低APA（P<0.05）,50.0~200.0 mmol/L乙醇可明显延长心房肌细胞APD,APD50和APD90（P<0.05或P<0.01）。结论 乙醇对离体豚鼠心房肌、心室乳头肌电生理特性的影响有着明显差异。心房肌APD的延长可能与心房肌中分布的特殊离子通道被阻滞有关。     

直流电击对豚鼠心室肌电生理特性的影响

直流电击(DCS)是目前除颤的唯一有效手段,但其机理未明。有认为电击使颤动心室中除处于绝对不应期心肌外的所有其它可兴奋心肌同时除极,从而使全部心室肌均处于绝对不应期而除颤。但该论点至今尚缺乏实验依据。本实验采用临床应用的不同DCS强度,观察DCS落于心室肌的不同时相对跨膜电位各参数及兴奋性的影响。     

低氧和复氧臻心肌电生理的改变及高钾液的影响

分别用细胞内微电极和Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏灌流技术在低氧复氧豚鼠心肌条和离体大鼠心脏上观察到：缺血多由的返机制产生以性早搏（发生率为５／８）为主的心律失常；再灌注心律失常有触发机制参与，主要形成室颤（发生率为７／８）。高钾（１３ｍＭ／Ｌ）有类似低氧条件所致的电生理改变，且通过减少复氧早期钙离子内流而钾制后除极所致触发活动，并可阻断低氧心肌的折返通路而抑制再灌注心律失常。     

地尔硫对人体房室结电生理特性的频率依赖性作用

目的评价频率对地尔硫心脏电生理作用的影响。 方法对17例患者进行电生理检查,分析应用地尔硫前后在不同频率情况下房室结的电生理变化。 结果地尔硫不影响窦性心律周长、窦房结恢复时间、HV间期,但房室结文氏周长由312.2±18.6ms延长到408.3±17.5ms(P＜0.01)。在慢频率心房起搏时,地尔硫使房室结有效不应期(AVNERP)和AH间期延长,延长量分别为44.2±10.8ms和19.2±6.7ms。在快频率心房起搏时,AVNERP和AH延长更为显著,分别为91.7±14ms和47.5±10.6ms(P＜0.01,与慢频率相比)。地尔硫延长AVNERP的程度大于AH间期,在快频率时该作用更为明显。 结论地尔硫对人体房室结功能影响具有快频率依赖性特点,这种作用使其在心动过速时选择性抑制房室结。     

硒—硫对蟾蜍心肌细胞生理特性的拮抗作用

硒与硫都是机体中必需的微量元素,它们对蟾蜍心室肌的影响是不同的。50ppm 的亚硒酸钠能使蟾蜍心室肌细胞动作电位1—2期的时间缩短、心率增快,这些影响能被1/10万的硫所拮抗。1/10万的硫能使蟾蜍心室肌细胞动作电位的4—0期和1—2期的时间均延长,心率减慢,这些反应能被50ppm 的亚硒酸钠所拮抗。     

低氧和复氧致心肌电生理的改变及高钾液的影响

分别用细胞内微电极和Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ心脏灌流技术在低氧复氧豚鼠心肌条和离体大鼠心脏上观察到：缺血多由折返机制产生以室性早搏（发生率为５／８）为主的心率失常；再灌注心律失常有触发机制参与，主要形成室颤（发生率为７／８）。高钾（１３ｍＭ／Ｌ）有类似低氧条件所致的电生理改变，且通过减少复氧早期钙离子内流而抑制后除极所致触发活动，并可阻断低氧心肌的折返通路而抑制再灌注心律失常。     

缺血预适应抗心律失常机制的实验研究

研究缺血预适应 (IPC)抗心律失常的机制。采用玻璃微电极技术 ,观察 IPC对模拟缺血 复氧灌流过程中大鼠乳头肌动作电位 (AP)、有效不应期 (ERP)的影响。结果 :IPC过程中 AP进行性缩短。IPC使其后缺血 1～ 5 min时静息膜电位 (RMP)、AP幅度 (APA)、复极 90 %的 AP时程 (APD90 )、ERP、零相最大上升速度 (Vmax)迅速缩短或降低 ,IPC促进了缺血 3 0 min时上述参数的明显改善 ;IPC限制了复氧灌流时 APD90 的过度延长 ,并使 RMP超极化。ATP敏感性钾通道的加速开放与上述改变有关。结论 :IPC加速 ATP敏感性钾通道的开放 ,迅速缩短 APD和 ERP,降低膜电位 ,导致心肌细胞兴奋性降低及丧失 ,此可能是其抗缺血早期心律失常的机制之一。通过改善缺血晚期不应期离散度及缓慢传导的程度 ,减少 相折返 ,则是其抗缺血晚期心律失常的可能机制。IPC限制了复氧灌流时 APD90 的过度延长 ,从而减少内向离子流及触发活性 ,此可能与其抗再灌流心律失常有关。     

Electrophysiologic Effects of Propafenone on Ischemic Ventricular Tachyarrhythmias

During the last decade, testing serial drug by the use of programmed electritrical stimulation (PES) has become an important tool for the clinical assessment of antiarrhythmic drug effects[1]. Moreover animal models have been developed to allow preclinica…     

三氧化二砷对兔心乳头肌某些生理特性的影响

As_2O_3对兔心乳头肌具有强烈的负性肌力作用,能提高其兴奋性,延长功能不应期,浓度依赖性地抑制窦房结-右心房自律性。结果提示:As_2O_3可能通过影响Ca~(++)、K~+而使心肌功能受损。     

Enantioselective Actions of Tocainide on the Electrophysiologic Properties of the Guinea Pig Papillary Muscle

Enantioselective Electrophysiologic Actions of Tocainide. The electrophysiologic effects of the R (?) and S(+) enantiomers of tocainide, a Class IB antiarrhythmic drug, were studied in the guinea pig papillary muscle, using the standard microelectrode technique. The results can be summarized as follows: (1) R(?) tocainide HCI, 100 mg/L (437 μM), was more potent in reducing the maximal rate of depolarization (τ_max) than S(+) tocainide HCl. At a stimulation frequency of 1 Hz, in the presence of 5.4 mM external K⁺, τ_max was reduced an average of 44% in the presence of R(?) tocainide while only 26% in the presence of S(+) tocainide. The inhibition was mainly due to tonic block. The amount of tonic block, as well as phasic block, were different for both enantiomers. (2) The recovery of drug-occupied channels during the diastolic interval was slower in the presence of R(?) tocainide (τ= 491 msec) than in the presence of S(+) tocainide (τ= 241 msec). Decreasing the stimulation interval caused proportionally more reduction of V_max in the presence of R(?) tocainide than in the presence of S(+) tocainide. (3) Voltage dependence of block of τ_max was also more pronounced with R(?) tocainide. Inactivation curves were shifted toward more negative potentials of 14 mV in the presence of R(?) tocainide, while S(+) tocainide provoked a shift of only 7 mV.     

绝对不应期电刺激对正常及心力衰竭右心室乳头肌收缩功能的影响

为观察绝对不应期 (ARP)电刺激对健康和慢性心力衰竭 (简称心衰 )兔离体乳头肌收缩功能的影响。将 34只家兔随机分为健康和心衰兔两组 ,复制心肌梗死 (MI)心衰模型 ,分离兔右心室乳头肌、灌流并给予 1Hz刺激使其等长收缩 ,于该基础刺激的ARP给予双相方波电流刺激 (称之CCM)。观察乳头肌的最大张力 (PT)及其微分 ( +dT/dt)的变化。结果 :CCM刺激时健康组PT及其 +dT/dt比刺激前分别增加 1 5 %和 1 9% (P <0 .0 5 ) ,心衰组增加1 8%和 2 0 % (P <0 .0 5 ) ,且两组PT皆随着CCM刺激就开始增加 ,在几次CCM刺激后达到稳定的水平 ,不同时间点之间PT无差异 ,CCM刺激一旦停止 ,张力就恢复到刺激前的水平。结论 :于ARP发放电刺激能明显增强正常及衰竭心肌的收缩功能 ,且起效快 ,稳定性强 ,研究提示该方法是一种新的有效的调节心肌收缩的途径。     

普罗帕酮、维拉帕米对豚鼠乳头肌延迟后除极和触发电活动的影响

应用标准玻璃微电极技术，研究哇巴因诱发豚鼠心室乳头肌的延迟后除极（ＤＡＤ）和触发电活动（ＴＡ）的变化规律及特点；探讨普罗帕酮和维拉帕米对ＤＡＤ和ＴＡ的影响。结果表明：①心室肌细胞在高浓度Ｃａ２＋条件下加哇巴因灌流时可以出现ＤＡＤ及ＴＡ，ＴＡ的诱发率为７７．８％（７／９）。②心室肌细胞诱发的ＤＡＤ幅度（ＤＡＤ－Ａｍｐ）、ＤＡＤ偶联间期（ＤＡＤ－Ｃ）和ＤＡＤ升支上升速率（ＤＡＤ－ｄｖ／ｄｔ）呈明显的频率依赖性，即刺激频率愈快，ＤＡＤ－Ａｍｐ愈高、ＤＡＤ－ｄｖ／ｄｔ愈快，ＤＡＤ－Ｃ则愈短。③上述两种抗心律失常药物均通过降低ＤＡＤ－Ａｍｐ、减慢ＤＡＤ－ｄｖ／ｄｔ和延长ＤＡＤ－Ｃ而发挥其抗触发性心律失常作用；两者对哇巴因诱发的ＤＡＤ和ＴＡ的抑制作用无显著性差异，在普罗帕酮或维拉帕米的作用下，哇巴因对ＴＡ的诱发率分别为３３．３％（３／９）和２２．２％（２／９），与哇巴因的诱发率（高钙条件下，７７．８％）比较Ｐ＜０．０１。     

不同部位及不同方式心房起搏对心房激动的影响

目的 了解不同部位、不同方式心房起搏时P波、P－R间期以及心房激动顺序的特点，从而寻找最佳的心房单部位起搏方式。方法 对20例射频消融成功后的患者，分别放置高位右房、右心耳、Koch三角、希氏束以及冠状窦电极，若为左侧旁路则加置左心房电极，行不同部位、不同方式心房起搏。结果 Koch三角、Koch三角＋高位右房、左房、双房起膊时P波宽度、P－R间期无差异，但右心耳起搏时各导联P波增宽，P－R间期延长。从心房激动顺序分析，右心耳起搏时，激动传至希氏束区及冠状窦区的时间最长，而Koch三角、Koch三角＋高位右房及双房起搏时则较短，尤其是Koch三角、Koch三角＋高位右房起搏缩短更明显。另外，不同部位、不同方式起搏时右心房压力无差异。结论 Koch三角起搏在某种程度上可替代高位右房＋冠状窦起搏及双房起搏。     

二氢奎尼丁与奎尼丁对乳头肌动作电位影响的对比观察

目的：研究二氢奎尼丁（ＤＨＱ）与奎尼丁对心肌动作电位作用的区别，为临床用药提供理论依据。方法：取豚鼠乳头肌，应用常规玻璃微电极技术，记录动作电位参数，对比观察在药物不同灌注浓度、不同Ｋ~＋浓度、不同刺激频率及与地高辛协同作用下两者对动作电位的影响，实验结果以表示，采用配对ｔ检验及两随机组ｔ检验。结果：随药物浓度递增，动作电位时程逐渐延长，而０相最大除极速度（Ｖｍａｘ）则逐渐降低，但奎尼丁作用的高峰浓度在２０μｍｏｌ／Ｌ，而ＤＨＱ在１０μｍｏｌ／Ｌ。奎尼丁及ＤＨＱ两组的频率依赖反应是一致的。无论低钾还是高钾情况下，ＤＨＱ对Ｖｍａｘ抑制作用均大于奎尼丁（Ｐ＜０．０５）。地高辛６．４×１０~（－４）μｍｏｌ／Ｌ（０．５μｇ／Ｌ）能明显缩短由奎尼丁和ＤＨＱ延长的动作电位复极９０％时程（Ｐ＜０．０５）。结论：ＤＨＱ对心肌细胞动作电位的影响大于奎尼丁，从电生理上反映它为有效的抗心律失常药物。     

钠通道阻断剂对模拟在体犬LQT3跨室壁复极离散影响的实验研究

目的:观察心率减慢时模拟体内长QT综合征第3型(LQT3)动作电位时程(APD)和跨室壁复极离散(TDR)的变化及钠通道阻断剂美西律对这种变化的影响,为先天性LQT3室性心律失常的防治提供实验依据。方法:采用自制电极记录犬体内左心室前壁跨室壁单相动作电位,静脉注射海葵毒素(ATX-Ⅱ)模拟LQT3,消融窦房结后改变心房起搏周长(PCL)控制心室率。结果:静脉注射ATX-Ⅱ(3μg／kg)后成功模拟出LQT3模型; PCL为500 ms和1000 ms时ATX-Ⅱ使TDR均显著性增加[分别为(20±4)ms:(41±9)ms和(39±5)ms:(83 ±10)ms,均P<0．05],但PCL为1 000 ms比500 ms时TDR的增加幅度(ATDR)更为明显[(44±13);(20± 12)ms,P<0．05],伴随起源于中层心肌细胞的早期后除极和自发性室性心动过速发生;美西律(20μg／kg)能逆转ATX-Ⅱ的这种电生理作用。结论:LQT3室性心律失常的发生呈慢心室率依赖性,美西律可能对先天性 LQT3猝死的防治有一定的作用。     

Electrophysiologic and histopathologic findings of the ablation sites for ventricular fibrillation in a patient with ischemic cardiomyopathy

We examined autopsy specimens from a patient with ischemic cardiomyopathy who underwent radiofrequency catheter ablation of ventricular fibrillation. There was site specific arrhythmogenesis of the trigger ventricular premature contractions (VPCs) and Purkinje potentials were recorded before the onset of the QRS. In postmortem examination, fibromuscular bands connecting the posterior papillary muscle and ventricular septum were recognized at the successful ablation sites of the trigger VPCs and the microscopic examinations revealed Purkinje cells in the center of that fibromuscular band.