胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤的作用

目的观察胸段硬膜外阻滞对油酸致猪急性肺损伤（ALI）的作用。方法16只健康幼猪，体重30-35kg，随机分为2组（n=8）：生理盐水组（S组）及罗哌卡因组（R组）。麻醉后气管插管，机械通气，吸入氧浓度100％，经颈内静脉持续输注油酸，直至动脉血氧分压（Pa02）≤200mmHg。ALI制备成功后即刻R组经T3-4硬膜外导管注入0．25％罗哌卡因5ml，随后以2ml／h的速率持续输注4h，S组给予等量生理盐水，分别于麻醉操作完成后稳定30min（基础值）、ALI模型制备成功后即刻（T0）、硬膜外腔输注罗哌卡因（或生理盐水）1、2、3、4h记录平均动脉压（MAP）、平均肺动脉压（MPAP）、肺毛细血管楔压（PCWP）、PaO2、心排血量（CO）、肺内分流率（Qs／Qt）、肺血管阻力（PVR）和体循环血管阻力（SVR）。罗哌卡因输注4h时处死动物，取左肺下叶，分别在光镜和电镜下观察肺组织形态学及超微结构。结果油酸可导致MPAP、PVR、SVR、Qs／Qt升高，CO、PaO2降低，并可使肺组织的形态学及超微结构发生病理改变，胸段硬膜外阻滞在一定程度上抑制油酸引起的上述改变。结论胸段硬膜外阻滞可减轻油酸致猪急性肺损伤。     

外源性肺表面活性物质对呼吸机相关性肺损伤大鼠炎性反应的影响

目的 探讨外源性肺表面活性物质(PS)对呼吸机相关性肺损伤(VILI)大鼠炎性反应的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠28只,体重310-388 g,采用随机数宁表法,将大鼠随机分为4组(n=7),对照组(C组)、VILI组、PS组和空气对照组(A组).采用高气道压机械通气(气道峰压40cmH2O,通气频率20次/min,PEEP 0)20 rin制备VILI模型.C组麻醉后即经股动脉放血处死.VILI 组于模型制备成功后放血处死.PS组和A组造模后采用自制吸痰管吸除气道内水肿液后经气道分别注入PS 100 mg/kg(50 mg/ml)和等容量空气,行机械通气(VT10 ml/kg,通气频率45次/min,PEEP 7.5cm H2O)120 min后放血处死.采集股动脉血样及气道内水肿掖,采用ELISA法测定血浆IL-6、IL-10、巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)和TNF-α浓度,采用Bradford蛋白浓度测定法测定气道内水肿液蛋白浓度.光镜下观察肺组织病理学及中性粒细胞数目.结果 4组血浆TNF-α浓度比较差异无统计学意义(P ＞0.05).与C组比较,VILI组血浆MIP-2、IL-10和IL-6浓度及中性粒细胞计数升高(P＜0.05),气道水肿液量和水肿液蛋白浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).与A组比较,PS组中性粒细胞计数减少(P＜0.05),气道水肿液量和水肿液蛋白浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05),血浆MIP-2、IL-10和IL-6浓度差异无统计学意义(P＞0.05).VILI组、A组和PS组肺组织炎性损伤明显.结论 外源性PS治疗VILI大鼠可减少肺组织中性粒细胞募集,但不能抑制炎性细胞因子的释放.     

外周血来源内皮祖细胞自体移植对油酸诱发兔急性肺损伤的影响

目的 探讨外周血来源内皮祖细胞(EPC)自体移植对油酸诱发兔急性肺损伤的影响.方法 雄性新西兰大白兔30只,体重1.8～2.0 kg,随机分为2组(n=15):生理盐水对照组(NS组)和EPC自体移植组(EPC组).经右耳缘静脉缓慢注射油酸80 mg/kg制备急性肺损伤模型,注射油酸后4 h时EPC组经耳缘静脉注射200μl生理盐水(含自体EPC 106个),NS组注射等容积生理盐水.于注射油酸前(T0)和注射油酸后4、8、12、24、48 h(T1-5)时抽取耳中央动脉血行血气分析,计算氧合指数,采用ELISA法测定血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)浓度;于T5时采集血样后处死动物取肺,测定肺含水量、中性粒细胞浸润率、肺出血和透明膜面积.结果 与NS组比较,EPC组T3-5时氧合指数和T4-5时血清VEGF浓度升高,T5时肺含水量、中性粒细胞浸润率、肺出血面积和透明膜面积降低(P＜0.05或0.01).结论 外周血来源EPC自体移植可减轻油酸诱发兔的急性肺损伤.     

火把花根对大鼠油酸致急性肺损伤的保护作用

目的探讨火把花根对大鼠油酸0．04 mL/mg致急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法 48只雄性Wistar大鼠,随机分为3组:对照组(C组,n=12)、ALI组(A组,n=18)和火把花根预防组(H 组,n=18)。A组尾静脉注射油酸0．04 ml/kg建立ALI模型,H组以火把花根片600 mg·kg-1·d-1连续灌胃10 d,第10灌胃后1 h注射油酸,C组注射生理盐水0．04ml/kg。于注射油酸后4h处死大鼠,处死大鼠前即刻采左心血,用流式细胞术测定中性粒细胞(PMN)、单核细胞、淋巴细胞表面CD11a、CD11b 和CD18的表达水平,测定肺通透指数(LPI)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞(WBC)计数和活化 PMN百分比。结果油酸可诱导LPI、BALF中WBC和活化PMN百分比升高及WBC表面CD11a、 CD11b和CD18表达上调,火把花根预先给药可减弱上述改变(P<0．05)。结论火把花根预先给药对大鼠油酸致ALI有一定的保护作用,可能与下调WBC表面CD11a/CD18和CD11b/CD18的表达有关。     

异丙酚对大鼠油酸性急性肺损伤的保护作用

目的观察异丙酚对大鼠油酸性急性肺损伤(ALI)的保护作用及其机制。方法 40只成年雄性 SD 大鼠,体重：250～290g,随机分成5组：正常对照组(Ⅰ组)、ALI 组(Ⅱ组)、4mg·kg~(-1)·h~(-1) 异丙酚治疗组(Ⅲ组)、8mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚治疗组(Ⅳ组)、16mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚治疗组(Ⅴ组)；Ⅱ～Ⅴ组静脉注射油酸250μl·kg~(-1)制备大鼠 ALI 模型,然后Ⅲ～Ⅴ组持续静脉输注异丙酚4h 时处死大鼠。测定肺组织 MDA 含量及 MPO、SOD 活性；透射电镜观察肺组织超微结构变化；免疫组化及流式细胞术测定肺组织白介素(IL)-18、IL-10水平；电泳迁移率变动分析技术测定肺组织 NF-(?)B 的表达。结果电镜显示Ⅱ组肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体、粗面内质网及嗜锇性板层小体损伤；Ⅲ～Ⅴ组肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞器损伤均有不同程度改善,尤以Ⅳ组效果明显。与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织 MDA、IL-10、 IL-18、NF-(?)B 水平升高,MPO、SOD 活性降低(P＜0.05)；静脉输注异丙酚使 ALI 大鼠肺组织 MPO、SOD 活性升高,MDA、IL-18、NF-(?)B 水平降低,IL-10水平升高(P＜0.05)。结论 4～16mg·kg~(-1)·h~(-1)异丙酚均可抑制油酸性 ALI 时的氧化应激反应,阻断 NF-(?)B 的活化,减轻肺部炎性反应,对油酸性 ALI 起到一定的保护作用,8mg·kg~(-1)·h~(-1)剂量效果较好。     

腺病毒介导的白细胞介素10基因转染对呼吸机相关性肺损伤大鼠全身炎性反应的影响

目的 探讨腺病毒介导的白细胞介素10(Ad-IL-10)基因转染对呼吸机相关性肺损伤大鼠全身炎性反应的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠30只,体重200～220 g,随机分为5组(n=6):空白对照组(C组)、通气2 h空白腺病毒组(B_1组)、通气4 h空白腺病毒组(B_2组)、通气2 h Ad-IL-10基因转染组(A_1组)和通气4 h Ad-IL-10基因转染组(A_2组).C组不做任何处理,B_1组和B_2组分别于麻醉后右心室腔内注射空白腺病毒0.1 ml,A_1组和A_2组分别于麻醉后右心室腔内注射含IL-10基因的腺病毒0.1 ml,滴度1×109pfu/ml,48 h后行机械通气,维持气道压力25 cm H_2O.各组于通气2 h或4 h时放血处死大鼠,采集腹主动脉血样5 ml,测定血清IL-8和IL-10浓度,观察肺组织病理学结果 及超微结构.结果 与C组比较,其余各组血清IL-8和IL-10浓度升高(P<0.01);与B_1组比较,B_2组血清IL-8和IL-10浓度升高,A.组血清IL-8浓度降低.IL-10浓度升高(P<0.05或0.01);与A_2组比较,A.组血清IL-8和IL-10浓度降低,B_2组血清IL-8浓度升高,IL-10浓度降低(P<0.05或0.01).B_1组和B_2组病理损伤程度严重,A_1组和A_2组病理损伤程度减轻,A_2组损伤减轻程度更明显.结论 Ad-IL-10基因转染可减轻呼吸机相关性肺损伤大鼠全身炎性反应,从而减轻肺损伤.     

颈段硬膜外腔阻滞对呼吸功能和血气的影响

本文对16例选择性甲状腺手术病例施行颈段硬膜外腔阻滞麻醉,观察其对呼吸功能和血气的影响。结果提示:呼吸功能正常的病人使用低浓度、小容量局麻药作颈段硬外阻滞,如控制局麻药在颈段硬膜外腔的扩散,在不使用辅助药情况下,对呼吸抑制甚微。阻滞前后的血气分析表明,虽然 pH 和PaO_2有差异,但仍在正常范围,无明显低氧血症和呼吸性酸中毒。因此,只要选用适当浓度和容量的局麻药,把阻滞控制在颈脊神经范围内,是安全有效的,可作为颈部手术的一种麻醉方法。     

氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响

目的 评价氢气对脓毒症小鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性C57BL/6小鼠112只,体重20～25 g,5周龄,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=28):假手术组(A组)、假手术+氢气组(B组)、脓毒症组(C组)和脓毒症+氢气组(D组).采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症模型.B组和D组于CLP或假手术后1、6h时分别吸入2％氢气.每组取20只小鼠,记录CLP后7d内生存情况.每组取8只小鼠,于CLP后24 h时处死,采集静脉血样,取肺组织,测定血清及肺组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)水平,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度和肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,进行肺损伤评分,计算肺湿干重比(W/D).结果 与A组比较,C组生存率、血清和肺组织SOD和CAT活性降低,肺损伤评分、W/D、BALF蛋白浓度、肺组织MPO活性、血清和肺组织8-iso-PGF2α水平升高(P＜0.05);与C组比较,D组生存率、血清和肺组织SOD和CAT活性升高,肺损伤评分、W/D、BALF蛋白浓度、肺组织MPO活性、血清和肺组织8-iso-PGF2α水平降低(P＜0.05).结论 氢气可减轻脓毒症小鼠急性肺损伤,其机制与抑制氧化应激反应有关.     

急性胰腺炎肺损伤发病机制的研究进展

肺损伤是急性胰腺炎常见而严重的并发症之一，研究其发病机制有着重要的临床意义。本文复习相关文献，从胰酶、中性粒细胞、巨噬细胞、细胞因子以及肝脏Kupffer细胞几方面讨论引起急性胰腺炎合并肺损伤的发病机制，从而指导我们从病因的角度来防治急性胰腺炎合并肺损伤的发生发展。     

全麻复合胸段硬膜外阻滞对兔实验性心肌梗死的影响

目的 研究全麻复合胸段硬膜外阻滞（ＴＥＡ）与否对兔实验性心肌梗死的保护作用。方法 实验组兔于气管切开插管全麻复合胸段硬膜外阻滞下开胸结扎左冠状动脉前降支,在不同的时段取血,测血浆肌酸磷酸激酶（ＣＫ）、乳酶脱氢酶（ＬＤＨ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）活性和一氧化氮（ＮＯ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的变化,对照组不作ＴＥＡ,其余处理与实验组相同。结果 实验组兔有不同时间段ＣＫ、ＬＤＨ活性变化与时间关系的     

雾化吸入和静脉注射米力农对大鼠急性肺损伤疗效的比较

目的 比较雾化吸入和静脉注射米力农对大鼠急性肺损伤(ALI)的疗效.方法 SD大鼠40只,体重300～350 g,随机分为4组(n=10):对照组(Ⅰ组)、ALI组(Ⅱ组)、米力农雾化吸入组(Ⅲ组)和米力农静脉注射组(Ⅳ组).Ⅰ组经右颈外静脉插管注入0.1%BSA溶液2 ml/kg;Ⅱ组经20 min注入油酸混悬液2 ml/kg;Ⅲ组注入油酸后30 min雾化吸入1 mg/ml米力农10 min,每60分钟重复一次,共4次;Ⅳ组注入油酸后30 min经右颈外静脉注射米力农10 μg/kg,然后静脉输注米力农1 μg·kg-1·min-1 10min,每60分钟重复一次,共4次.各组于第4次治疗结束后放血处死大鼠.于治疗开始即刻、第1次治疗时、第2次治疗时、第3次治疗时和第4次治疗时,记录平均动脉压(MAP)和肺动脉压(PAP),测定动脉血气和混合静脉血气,计算氧合指数(PaO2/FiO2)和肺内分流率(Qs/Qt).回收支气管肺泡灌洗液(BALF),进行中性粒细胞计数,采用Bradford法测定蛋白浓度;测定肺组织湿,干重比(W/D)和髓过氧化物酶(MPO)活性;观察肺组织超微结构.结果 与Ⅲ组比较,Ⅳ组第3次治疗和第4次治疗时MAP和Pa02/FiO2降低,第4次治疗时PAP和Qs/Qt升高,BALF蛋白浓度、中性粒细胞计数和肺组织W/D、MPO活性均升高(P＜0.05).结论 雾化吸入米力农减轻大鼠ALI的作用优于静脉注射米力农,对血液动力学影响小.     

Changes in liquid clearance of alveolar epithelium after oleic acid-induced acute lung injury in rats

Impaired active fluid transport of alveolarepithelium may involve in the pathogenesis and resolution ofalveolar edema. The objective of this study was to explorethe changes in alveolar epithelial liquid clearance duringlung edema following acute lung injury induced by oleicacid.     

rhBMP-2对内毒素致急性肺损伤大鼠肺动脉构型重建的影响

目的探讨重组人骨形态发生蛋白-2（rhBMP-2）对内毒紊致急性肺损伤大鼠肺动脉构型重建的影响及其机制。方法Wistar大鼠60只,随机分成3组（n=20）：对照组（C组）、LPS组（L组）和rhBMP-2组（R组）。C组：在1．5h内经股静脉输注生理盐水5ml；L组：在1h内经股静脉输注生理盐水3ml,然后在30min内再输注LPS 1mg/kg（溶于生理盐水2ml中）；R组：在1h内经股静脉输注rhBMP-2 10μg/kg（溶于3ml生理盐水中）,然后输注LPS（方法同上）,并且分别在输注LPS后24、48h时静脉注射rhBMP-24μg/kg。输注LPS或生理盐水后72h处死大鼠,取肺组织,光镜下进行病理学观察并测定肺小动脉中膜厚度,免疫组织化学荧光标记法测定肺小动脉Survivin、cyclinD1、p21的表达,增殖细胞核抗原测定肺动脉平滑肌细胞（PASMC）的增殖情况,TUNEL法测定PASMC的凋亡情况；取肺动脉,用RT-PCR法测定Survivin mRNA、p21 mRNA、cyelinD1 mRNA,用Western blot法测定Survivin、p21、cyclinD1蛋白表达及活化的caspase-3水平。结果与C组比较,L组肺小动脉中膜厚度百分比明显增加,Survivin mRNA、cyclinD1 mRNA、Survivin、eyclinD1水平增加,p21 mRNA、p21及活化的caspase-3水平降低,肺小动脉中膜PASMC增殖指数增加,凋亡指数降低（P＜0．01）；rhBMP-2可抑制上述改变。R组肺组织病理学损伤及肺动脉构型重建程度轻于L组。结论rhBMP-2通过抑制Survivin、cyclinD1的表达,上调p21蛋白表达与活化caspase-3,促进了PASMC的凋亡,抑制了内毒素致ALI大鼠肺动脉构型重建。     

异丙酚或氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺小动脉BMP-2表达的影响

目的评价异丙酚或氯胺酮对内毒素（LPS）性急性肺损伤大鼠肺小动脉骨形态构建蛋白-2（BMP-2）表达的影响。方法雌性Wistar大鼠60只，体重220—260g，6—7周龄。随机分为6组，每组10只。对照组（C组）：1．5h内经股静脉输注生理盐水5ml；LPS组（L组）：1h内输注生理盐水3ml，然后30min内输注内毒素1mg／kg（溶于2ml生理盐水中）；异丙酚20mg／kg＋LPS组（P1组）、异丙酚50mg／kg＋LPS组（P2组）、氯胺酮20mg／kg＋LPS组（K1组）、氯胺酮50mg／kg＋LPS组（K组）1h内经股静脉分别输注不同剂量的药物，然后30min内输注LPS1mg／kg（溶于2ml生理盐水中）。输注完毕后72b断头处死大鼠。RT-PCR法测定肺小动脉BMP-2mRNA、BaxmRNA表达。免疫组织化学法、Western blot测定肺小动脉BMP-2、Bax、Bcl-2表达。显微成像分析系统测量肺小动脉中膜厚度。结果各组肺小动脉BMP-2、Bax、Bcl-2均有表达。与C组比较，其余组BMP-2、Bax蛋白水平和mRNA表达降低，Bcl-2水平升高（P〈0．05或0．01）。与L组比较，异丙酚或氯胺酮使BMP-2、Bax蛋白水平及mRNA表达升高，Bcl-2水平降低（P〈0．05）。各组肺小动脉中膜厚度较C组增加（P〈0．05）；异丙酚或氯胺酮减轻了肺小动脉中膜的增厚（P〈0．05）。结论异丙酚或氯胺酮可以抑制大鼠LPS致急性肺损伤肺血管的重建，其机制可能与BMP-2、Bax基因表达上调，Bcl-2基因表达下调有关。