血管内皮生长因子与类风湿性关节炎

血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)或称血管渗透因子 (vascularpermeabilityfactor ,VPF) ,是一种能特异性促进血管内皮细胞增殖、维持血管内皮细胞分化状态、提高微血管通透性的细胞因子。血小板源性生长因子(PDGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)、胰岛素样生长因子(IGF)、表皮生长因子 (EGF)、角化细胞生长因子 (KGF)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、转化生长因子 β1(TGF β1)等的促血管发生作用都是由VEGF的作用介导的。血管的发生始终贯穿于胚胎发育、器官分化、肿瘤生长以及组织修复等生理病理过…     

血管内皮生长因子在肾脏疾病中的表达及意义

血管内皮生长因子 (VEGF)是一种高度特异的德管生成因子 ,具有促进内皮细胞增殖　增加血管通透性以及血管维持功能 ,在正常生理功能和病理过程中起重要作用。VEGF与相应受体结合产生作用 ,可能参与了急慢性肾脏疾病的发病机制。因此 ,抑制VEGF以及受体可能为各种肾脏疾病治疗开辟新的途径     

血管内皮生长因子在肾脏疾病中的表达及意义

血管内皮生长因子（VEGF）是一种高度特异的德管生成因子，具有促进内皮细胞增殖。增加血管通透性以及血管维持功能，在正常生理功能和病理过程中起重要作用。VEGF与相应受体结合产生作用，可能参与了急慢性肾脏疾病的发病机制。因此，抑制VEGF以及受体可能为各种肾脏疾病的治疗开辟新的途径。     

一氧化氮在脓毒症血液动力学变化中的作用

脓毒症伴有低血压、全身性血管阻力降低,改变血管对收缩血管药物的反应及内皮细胞变化的明显循环异常特征。脓毒症中血管异常的机制尚未明了。自发现了内皮细胞源性舒张因子,此复合物可引起脓毒症的一些血管异常,其活性是由于一氧化氮的原因。一氧化氮在内皮     

低温性血管收缩的机制及防治措施的研究

目的 探讨低温性血管收缩的机制和防治措施。方法 采用内皮细胞培养,扫描电镜,离体血管舒缩功能实验技术,观察血管低温性收空与内皮细胞释放血管舒缩因子的关系。结果 低温使内皮完整或去内皮血管环均明显收缩,务砭张力随着温度的下降而增高,去内皮后血管低温性收缩减弱。低温组牛主动脉内皮细胞茶件培养液能使离体大鼠颈总动脉环产生明显收缩反应,提示牛主动脉内皮细胞向培养液向释放了血管收缩因子。３７℃复温或血管舒张     

骨骼源性因子调控认知功能的机制研究进展

摘要：骨骼源性因子，也称骨骼因子（osteokine），是主要由骨组织细胞分泌的生物活性因子和多肽。既往研究表明，骨骼源性因子可作用于胰腺、脂肪和肝脏等组织或器官，参与调节能量代谢，从而在糖尿病等代谢性疾病的病理生理学中发挥重要调控作用。近年研究证实，骨钙素、成纤维细胞生长因子23、dickkopf相关蛋白1、骨硬化蛋白和脂质运载蛋白2等因子经血液循环，可能进入大脑，通过促进单胺类神经递质的合成代谢以及脑源性神经营养因子表达、促使神经发生、提高突触可塑性、增强神经元自噬以及维持脑内离子代谢和微环境稳态等，进而调控认知功能。深入探讨骨骼源性因子与大脑之间潜在的生物学联系，能够有助于进一步筛选延缓老年人认知功能下降的靶向药物，并为制定老年人脑健康促进的干预方案开拓新思路。     

一氧化氮抑制剂治疗门脉高压症的研究现状

一氧化氮(Nitric Oxide,NO)在门脉高压高动力循环综合征的产生中起重要作用。近年来已应用NO抑制剂治疗门脉高压症,并取得一定的效果,本文对其现状予以简要叙述。 NO的生物合成和作用 1980年,Furchgott和Zawadzki发现内皮细胞产生一种与依赖乙酰胆碱的血管舒张有关的因子,并命名为内皮细胞源性舒张因子(endothelium-deriving relaxing facter, EDRF)。后来证明EDRF即一氧化氮。NO系由底物L-精氨酸在NO合酶(NO synthase,NOS)作用下合成,并弥散至靶细胞。内皮细胞合成的NO弥散至平滑肌细胞,经过活性可溶性鸟苷酸环化酶的作用,提高3’,     

血管内皮生长因子在肝缺血再灌注损伤中的作用

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）又称血管通透因子（vascular permeability factor,VPF）和血管调理素（vascutotropin）,是内皮细胞产生的特异性促有丝分裂原,具有促进内皮细胞增生、迁移,增加血管通透性和加速新血管形成的作用。它在胚胎发育和创伤修复等生理情况下以及炎症、视网膜病、肿瘤生长及某些缺血性疾病等病理情况下,VEGF与血管的发生和生长有密切关系。     

骨骼源性因子对肌骨“Crosstalk”作用机制的研究进展

增龄性肌肉衰减症(sarcopenia)和骨质疏松症(osteoporosis,OP)等疾病以及意外引发的肌肉、骨骼急性损伤性疾病严重影响人们的生活质量。人体是一个有机整体,骨骼和肌肉共同构成运动系统,在遗传背景、生理和病理上存在紧密联系,且共同接受外界环境变化对机体产生的影响。肌骨系统的概念建立以来,大量研究表明,除机械力学转导外,骨骼和肌肉作为内分泌器官能够在分子水平上互相影响,这为解决"肌少-骨质疏松症"提供了新的思路。骨骼源性因子是由骨组织细胞分泌的活性因子与多肽。近年来,骨骼肌通过分泌"肌肉因子"在肌骨系统中扮演的重要角色受到科学领域的关注,而对于骨骼源性因子如何影响肌肉功能知之甚少。以肌骨"Crosstalk"为切入点,全面了解骨骼源性OCN、Wnt3a、PGE_2、IGF-1、MGF、VEGF和HGF等因子介导骨骼肌代谢和功能变化的可能机制,有助于筛选出骨骼源性因子作为肌肉骨骼疾病的治疗靶点,促进新兴药物的开发,对于探究肌骨疾病的新兴治疗手段具有重大意义。     

异氟醚麻醉对体外循环心脏瓣膜置换术患者心肌的保护作用

体外循环(CPB)心脏直视手术中可发生全身炎性反应, 其中多种炎性细胞因子释放、粘附分子表达增加,可促进活化的白细胞与内皮细胞间的牯附,引起血管内皮细胞损伤, 进而导致心肌损伤。离体实验证实,异氟醚不仅可抑制炎性细胞因子的产生,还抑制粘附分子的表达。异氟醚是否可以抑制粘附炎性细胞因子的产生及粘附分子表达,进而对心肌产生保护作用尚未定论。本研究拟观察CPB下心脏瓣膜置换术患者术前吸入异氟醚围术期肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)以及P-选择素、L-选择素、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的变化,评价其心肌保护作用。     

细胞因子和血管内膜增生关系的研究

血管内膜增生(intimal hyperplasia,IH)是影响动脉重建术后远期通畅率的主要原因,其病理基础是由于管壁中层平滑肌细胞向内膜层移行、分裂增生和细胞外基质的沉积。这一病理过程的发生机理尚未明确,临床上仍缺乏有效的防治措施。 IH的发生机理极其复杂,目前研究涉及多种细胞因子,以下分别进行介绍。 促进IH的细胞因子 血小板源性生长因子(platelet-derived growthfactor,PDGF)是分子量约30kd的阳离子糖蛋白,由A链和B链两条多肽链通过二硫键连接形成。血小板是PDGF的主要来源,但近几年也观察到其他类型细胞产生的PDGF。内皮细胞在调节PDGF基因转录的因子控制下产生PDGF;巨噬细胞在应     

血管形成与凋亡的关系及研究进展

血管形成在个体发育、创伤愈合以及肿瘤生长等病理过程中具有十分重要的意义.血管形成是一个由多种细胞因子和多种细胞成分参与的、动态的、协调的复杂过程，但其起始的中心环节是血管内皮细胞（EC）的增殖、迁移、分化及管腔形成.内皮细胞凋亡即内皮细胞的程序性死亡，抑制内皮细胞凋亡可促进血管形成，相反诱导内皮细胞凋亡则抑制血管新生导致血管退化.多种促进血管形成的生长因子不但能促进内皮细胞增殖、迁移和粘附，而且能抑制内皮细胞的凋亡.本文主要回顾血管形成与内皮细胞凋亡的关系，以及与之相关的生长因子和抑制因子的作用机制.对调节内皮细胞生存和凋亡的分子机制的理解，将有助于开发新的治疗组织缺血的方法。     

一氧化碳:新的血管介质

一氧化碳（CO）作为可扩散性气体信息分子,由可诱导性血色素氧化酶（HO-1）和组织性血色素氧化酶（HO-2）产生,在多种病理生理状态下诱导血管舒张,抑制血管的收缩效应,抑制血小板聚集;CO还通过内皮细胞依赖性／非依赖性途径抑制血管平滑肌细胞对ET等因子的增殖反应。     

内皮细胞激活在ARDS中的作用

内皮细胞损伤导致的毛细血管通透性增加是ALI/ARDS主要的病理生理改变。内皮细胞的损伤始于内皮细胞激活。本文就内皮细胞激活的定义、内皮激活后的功能改变,内皮细胞激活的标记物,以及就ARDS的发病机制进行探讨。     

内皮细胞激活在ARDS中的作用

内皮细胞损伤导致的毛细血管通透性增加是ALI／ARDS主要的病理生理改变。内皮细胞的损伤始于内皮细胞激活。本文就内皮细胞激活的定义、内皮激活后的功能改变，内皮细胞激活的标记物，以及就ARDS的发病机制进行探讨。     

血管内皮生长因子的神经保护作用

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）由Ferrara等在牛垂体滤泡星状细胞体外培养液中首先纯化出来,又称血管通透因子（vascular permeability factor,VPF）。它是一种内皮细胞特异的有丝分裂原,通过与其受体结合而发挥促进内皮细胞增殖、加速新生血管形成、提高血管通透性等生物学特性。最近研究表明,血管内皮因子有类似于血管源性的神经保护和神经营养作用。     

内皮微粒与勃起功能障碍关系的研究进展

细胞膜微粒是细胞激活、受损和/或凋亡时从质膜上脱落的亚微米囊泡。在正常的机体中,它有多种细胞来源(血小板、白细胞、内皮细胞等),但是在病理条件下其数量就会发生改变。内皮微粒是一种内皮细胞源的包膜微粒,新近研究发现它不仅是一种内皮功能紊乱的标记,同时还可能作为一种新的诊疗勃起功能障碍的重要生物标记。     

低温缺氧条件下血管内皮细胞的基因表达及与单核细胞间的相互作用

目的探讨在低温缺氧条件下血管内皮细胞RNA转录变化以及血管内皮细胞和单核细胞间的相互作用在再灌注损伤早期过程中的意义。方法将人主动脉内皮细胞经过90min低温缺氧处理后培养4h和8h，通过逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）评估相关基因的RNA转录变化；通过细胞粘附实验来检查纯化的单核细胞、CD4^＋ T淋巴细胞与内皮细胞早期粘附水平；通过流式细胞术检测单核细胞吞噬内皮细胞膜的情况。结果经低温缺氧处理的血管内皮细胞上调一系列的炎性细胞介素、共刺激分子以及内皮细胞素和内皮细胞素转换酶-1（ECE-I）、粘附因子等RNA转录水平，而对CD54的表达上调有限。CD4^＋T淋巴细胞与正常内皮细胞和经低温缺氧处理的内皮细胞呈低水平的早期粘附，而单核细胞则表现出与血管内皮细胞呈高水平的早期粘附，且对低温缺氧处理的内皮细胞的早期粘附水平明显增加。单核细胞在和血管内皮细胞的早期相互作用过程中可吞噬内皮细胞膜，但对经低温缺氧处理的内皮细胞膜的吞噬作用并没有增加；CD4^＋T淋巴细胞不具备乔噬内皮细胞膜的功能。结论血管内皮细胞经低温缺氧处理后上调多种炎性介素、共刺激分子、粘附因子等相关的RNA转录；单核细胞与血管内皮细胞间的相互作用在缺血再灌注损伤早期起始过程中扮演着重要的角色。     

肝移植免疫排斥反应的发生及危险因素分析

肝移植免疫排斥反应特点肝移植免疫排斥反应根据发生时间及病理特点分为超急性免疫排斥反应、急性排斥反应和慢性排斥反应3种。超急性免疫排斥反应发生于肝移植后数小时至数天,由受体已存在的抗体与移植物内皮细胞抗原决定族结合介导的。如受体中抗体滴度高,移植物血流一经建立,就可引起移植物广泛坏死;如抗体滴度不够高,则受体免疫细胞恢复分泌抗体功能,数天后产生大量特异抗体与内皮细胞结合,促使补体黏附,产生血栓和使血管痉挛的多肽,使内皮细胞破坏、血管阻塞,并刺激内皮细胞产生粘附分子,促进炎性细胞浸润[1]。急性排斥反应多见于术后5…     

血管内皮生长因子与治疗性血管生成研究进展

血管内皮生长因子(vascular endothelial growtll factor,VEGF)是内皮细胞特异的有丝分裂原,有促进内皮细胞增生、增强血管通透性、加速新血管形成的作用.血管生成是一个具有重要生理、病理意义的过程.在人体的创伤愈合、炎症反应、器官再生过程以及肿瘤生长转移、血管增生性疾病中,血管生成有重要作用.治疗性血管生成是指利用成血管诱导因子或内皮祖细胞,模拟体内血管生成机制,促进新生血管形成,改善侧支循环.本文就VEGF和治疗性血管生成研究进展做一综述.