动脉粥样硬化血管重塑的认识与研究进展

血管重塑是影响动脉粥样硬化及球囊损伤后血管管腔面积的主要决定因素,血管重塑是在血流动力学、内皮功能及炎症等多因素参与下进行的,涉及到细胞的生长、凋亡、迁移及细胞外基质的合成、降解和重新排布,正性重塑比负性重塑伴随更明显的炎症和斑块易损性,而球囊损伤后的血管重塑以负性收缩性重塑为特征。     

高血压血管重塑和醛固酮

高血压血管重塑贯穿了整个高血压病理过程。血管作为一个独立的器官在此过程中发挥的作用越来越引起人们关注。针对高血压血管重塑的概念、机制以及醛固酮在这一过程中的作用作一综述。     

高血压合并糖尿病患者的降压治疗

高血压与糖尿病是经常伴随出现的2种常见慢性病。近40％的糖尿病患者同时患有高血压,即收缩压≥140mmHg（1mm Hg=0．133kPa）或舒张压≥90mmHg^[1]。按照最新的高血压诊治指南^[2],糖尿病患者的血压应控制在130／80mmHg以下．则大部分糖尿病患者都需降压治疗。高血压合并糖尿病患者的心血管风险极高,需要更为合理的降压治疗方案,才可充分发挥这种最有效的心血管药物治疗手段的作用,降低发生心、脑血管并发症的风险。近年在高血压合并糖尿病的降压治疗临床试验研究领域有许多重要进展,极大地提高了我们对糖尿病患者降压治疗的认识。本文将就此问题进行以下几个方面的讨论。     

糖尿病合并高血压的降压治疗

高血压和糖尿病均较常见,且常并存,高血压又可直接促进糖尿病患者心肌梗塞、中风及糖尿病肾病的发生和发展。因此,对糖尿病合并高血压的降压治疗应于以高度重视,一旦非药物治疗无效,则应加用降压药物治疗。     

高血压伴糖尿病的降压治疗

自美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第七次报告 (JNC 7)和 2 0 0 3年欧洲高血压协会—欧洲心脏病协会动脉高血压治疗指南公布以来 ,关于高血压的防治有了新的发展 ,高血压合并糖尿病的治疗观念也有了进一步的改变。本文着重讨论高血压伴糖尿病的降压治疗。1　高血压与糖尿病的相互关系一些高血压患者经常同时存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症、向心性肥胖、特征性的血脂异常 (血甘油三酯水平增高 ,高密度脂蛋白胆固醇水平降低 )等 ,即“代谢综合征” ,这一类患者易发生 2型糖尿病。对于糖尿病患者 ,由于大血管病变致动脉粥样…     

降压治疗的获益与降压药物的选择——ALLHAT研究结果评析

ALLHAT是迄今为止规模最大的抗高血压药物临床试验,其采用随机双盲设计,将较新的并已为广泛应用的钙拮抗剂——氨氯地平、ACE抑制剂——赖诺普利和α1受体阻滞剂——多沙唑嗪,与老的亦是公认的抗高血压药物金标准利尿剂氯噻酮直接进行比较。与既往很多采用替代终点的研究不同,ALLHAT研究的主要终点是具有重要意义的临床心血管事件:致死性冠心病或非致死性心肌梗死;以及次要终点包括所有原因     

高血压病人预防脑中风的关键是降压,降压再降压

１９９８年１２月号柳叶刀（Ｌａｎｃｅｔ）杂志发表了一篇题为“东亚地区血压，胆固醇与脑中风”的文章。这是一个以新西兰为基地的“东方脑中风与冠心病研究组”的研究结果。该研究人群包括了中国北京、天津、上海、西安共１１万余人，日本共１万２千余人。全部人数为１２４７７４人。平均追访７年，受检人群之多和追访时间之长都是比较少见的，因此他们的结论应当说是比较可靠的。研究第一个发现是１２万人中在７年追访期间共有１７９８例脑中风，９９５例（５５％）是致死性的。在有ＣＴ及尸检的１４组人群中，脑出血占４５％，如把ＤＢ…     

外膜对血管重塑和功能的调控

以往认为外膜仅是血管壁的支持结构，但近年研究提示外膜参与高血压、动脉粥样硬化，甚至PTCA术后再狭窄发生等许多病理过程。     

降压治疗与糖尿病血管事件预防

欧洲心脏病学会年会于2007-09-01-05在维也纳举行.来自欧洲及世界各国的25 000名代表出席了会议.会议学术交流内容丰富,其中2型糖尿病患者强化降压与强化降糖研究(ADVANCE)报告成为会议的热点和亮点.现仅就ADVANCE研究降压分支重要情况和结果简介如下.     

高血压病患者大血管顺应性变化及其对降压的反应

应用颈动脉搏动图（CPT）反应高血压（EH）病人大血管的顺应性及功能变化。结果显示：EH病人大血管阻力指数增加、顺应性下降。顺庆性的改变与细胞内Na^ 浓度(Na^ 1)异常有关，降压治疗可通过降低Na^ 1，改善EH的血管顺应性。     

糖尿病病人中的降压治疗

高血压合并糖尿病是冠心病致死的最危险因素。有效的控制血压可以显著的降低糖尿病病人心血管事件的发病率与死亡率。高血压糖尿病病人的血压控制目标为 <13 0 /80mmHg(1mmHg =0 .13 3 3kPa)。为了达到这一血压水平 ,糖尿病病人的降压治疗包括合理的非药物治疗与药物治疗。在药物治疗中应选用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂、钙离子拮抗剂和小剂量利尿剂 ,并且注意联合用药     

从降压治疗对心脑血管事件的影响看降压治疗观念的变化

人类发现高血压已有 10 0余年的历史。十九世纪五十年代以前 ,人们认为高血压是机体的代偿反应 ,不应该进行积极降压治疗。五十年代开始 ,许多临床观察提示高血压会对人体造成损害 ,尤其损害心脑肾脏器。因此开始对恶性高血压进行降压治疗 ,即对血压 >2 0 0 />12 0ｍｍＨｇ的患者进行降压治疗。随着临床研究的深入 ,六十年代对严重高血压 (血压>180 />110ｍｍＨｇ)进行降压治疗。七十年代治疗中度高血压。但对轻型高血压是否需要降压治疗尚有争议。并开始了一系列大样本随机对照临床试验。在几个轻型高血压临床试验的推动下 ,八十年代开始治…     

利尿剂：降压治疗的基石

利尿剂：降压治疗的基石［ＫａｐｌａｎＮＭ．ＡｍＪＣａｒｄｉｏｌ，１９９６，７７：３Ｂ，（英文）］在美国利尿剂是治疗高血压最普及的药已３０多年，从１９５７年开始，直至１９９３年被钙阻滞剂超过。１利尿剂治疗的兴起自利尿剂单独使用起，即已显示与当时可使用的...     

顽固性高血压的降压药物治疗

顽固性高血压临床上并不少见,降压药物使用不当是主要原因之一。在排除假性顽固性高血压、纠正干扰降压药物效果的因素和治疗继发性高血压之后,大多数患者需要个体化地修正降压药物治疗方案,包括正确使用利尿剂、调整降压药物组合、在五大类降压药物(利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体拮抗剂和钙拮抗剂)的基础上加用其他降压药物、逐一上调药物的剂量。最佳化地使用降压药物能使大多数顽固性高血压患者的血压得到有效控制。     

血管内皮功能与血管重塑

血管内皮具有强大的生理功能,内皮功能障碍参与心血管疾病的发生、发展.近年的研究表明,血管重塑对心血管疾病的意义愈见明显,而内皮细胞在血管重塑过程中发挥重要作用,内皮功能障碍可影响血管重塑的程度和性质.本文就正常血管内皮功能及其在血管重塑过程中的作用以及内皮功能障碍与血管重塑的关系作一综述.     

血压平对自发性高血压大鼠血管重塑的作用

目的观察复方中药血压平对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血清一氧化氮(NO)含量及动脉血管重塑的影响,并探讨其作用机制。方法将SHR30只随机分为5组,每组6只,分别为SHR对照组、血压平低剂量组、血压平中剂量组、血压平高剂量组、达爽对照组,另随机选6只WKY大鼠作为对照组。测定血压及血清中NO含量,解剖分离其主动脉,观察其形态,测定动脉管壁与腔径之比。结果血压平可降低SHR血压,升高血清NO含量,与SHR对照组相比有统计学意义(P<0.01),且与药物剂量相关;血压平高剂量组优于达爽对照组(P<0.05)。结论血压平有降压及逆转高血压大鼠血管重塑的作用。     

高血压机械力引起血管重塑的分子机制

正常血压产生的剪切力(shear stress)和牵张力(stretchstress)对机体发育、细胞分化及组织器官表型的维持是必需的。而高血压引起的异常生物机械力对于血管细胞增殖、凋亡、迁移、肥大、分化和炎症反应等起着十分重要作用,可导致严重的心血管重塑,是临床上死亡的主要原因之一。     

高血压降压治疗目标的再认识

根据传统的高血压水平的定义,1993年WHO高血压治疗指南提出血压控制目标为<140/90mm Hg(1mm Hg=0.133kPa),但是并非所有患者都必须将血压降至同一水平,而应根据患者情况进行个体化治疗。Framingham进行的一项长达10～12年的心血管事件研究发现,第5年后,正常上限血压[收缩压(SBP     

血管成形术后血管外膜改变与血管重塑的相关性研究

目的:探讨大鼠胸主动脉血管成形术后血管外膜激活与血管重塑的相关性。方法:用6F人冠状动脉快速交换球囊损伤大鼠胸主动脉,术后2周和6周取材,行血管形态学定量分析,并行增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色,观察PCNA在血管外膜上的表达。结果:血管成形术组血管外膜细胞数量、血管外膜细胞增殖指数,外膜面积、厚度均较对照组显著增大(P<0.05),血管外弹力板围绕面积、内弹力板围绕面积和管腔面积较对照组显著减小(P<0.05),血管呈收缩性重塑。结论:血管成形术后,血管外膜被牵拉激活,导致外膜细胞分裂、增殖,以及血管收缩性重塑,参与再狭窄的发生。