高血压合并糖耐量减低患者血尿酸水平的变化及意义

原发性高血压(EH)是一种常见的心血管病,是心血管疾病危险因素之一,已有研究表明高血压患者体内血尿酸水平已增加〔1〕。研究发现,高尿酸血症与原发性痛风、肥胖症、高脂血症、高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病呈显著正相关〔2〕。糖尿病早期因高血糖和高尿糖在肾近曲小管竞争,抑制尿酸的重     

罗格列酮对糖耐量减低患者血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白的影响

目的 观察糖耐量减低(IGT)患者应用罗格列酮治疗前后血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、C反应蛋白(CRP)水平变化. 方法 经OGTT筛查出IGT患者72例,对其进行15周的随机、双盲、安慰剂对照、罗格列酮干预治疗试验.观察试验前后ET、NO、C-RP变化情况. 结果 罗格列酮组治疗15周后与治疗前相比,ET、C-RP下降,NO上升(P均<0.01),而安慰剂组三者差异无统计学意义. 结论 IGT患者应用罗格列酮治疗可改善血浆ET、NO、C-RP水平.     

阿卡波糖对糖耐量减低患者血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白的影响

目的观察糖耐量减低患者应用阿卡波糖治疗前后血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平变化。方法口服75g葡萄糖耐量试验筛查出糖耐量减低患者61例，随机分为阿卡波糖组（n=34）和安慰剂组（n=27），并对其进行为期15周的随机、双盲、安慰剂对照、阿卡波糖干预治疗试验。试验前后观察两组血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白变化情况。结果糖耐量减低患者应用阿卡波糖治疗15周后。血浆内皮素、C反应蛋白显著下降，一氧化氮上升，而安慰剂组三者均无显著性改变。结论糖耐量减低患者应用阿卡波糖治疗后其血浆内皮素、一氧化氮、C反应蛋白水平可显著改善。     

高血压患者糖耐量与超敏C反应蛋白的相关性

目的 通过对不同糖耐量水平的原发性高血压患者的血浆超敏C反应蛋白(hsCRP)水平进行比较,探讨hsCRP与原发性高血压患者糖耐量水平的相关性.方法 按条件入选原发性高血压患者146例,行葡萄糖耐量试验(OGTT)、血脂及hsCRP检测,根据糖耐量水平分为3组:糖耐量正常(NGT)组、糖耐量异常(IGT)组和2型糖尿病(T2DM)组.结果 (1)3组患者之间在年龄、性别、体重、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)等指标上均无显著性的统计学差异,具有较好的可比性;(2)3组患者之间的hsCRP水平逐渐升高,组间比较有明显差异性(P＜0.01).原发性高血压患者糖耐量越差则血浆hsCRP水平越高(r=0.72,P＜0.05).结论 对伴有hsCRP升高的原发性高血压患者行OGTT检查可早期发现糖耐量异常,及时给予针对性干预治疗.     

高血压患者糖耐量与超敏C反应蛋白的相关性

目的通过对不同糖耐量水平的原发性高血压患者的血浆超敏C反应蛋白(hsCRP)水平进行比较,探讨hsCRP与原发性高血压患者糖耐量水平的相关性。方法按条件入选原发性高血压患者146例,行葡萄糖耐量试验(OGTT)、血脂及hsCRP检测,根据糖耐量水平分为3组:糖耐量正常(NGT)组、糖耐量异常(IGT)组和2型糖尿病(T2DM)组。结果(1)3组患者之间在年龄、性别、体重、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及甘油三酯(TG)等指标上均无显著性的统计学差异,具有较好的可比性;(2)3组患者之间的hsCRP水平逐渐升高,组间比较有明显差异性(P<0·01)。原发性高血压患者糖耐量越差则血浆hsCRP水平越高(r=0·72,P<0.05)。结论对伴有hsCRP升高的原发性高血压患者行OGTT检查可早期发现糖耐量异常,及时给予针对性干预治疗。     

阿卡波糖对糖耐量减低患者血清C反应蛋白的干预作用

目的 探讨阿卡波糖对糖耐量减低(IGT)患者血清C反应蛋白的影响.方法 126例符合诊断标准的IGT患者被随机分成3组,各42例.对照组给予安慰剂;生活方式干预组定期接受健康教育指导,遵循个性化的饮食方案及运动方案;药物干预组给予50 mg阿卡波糖,进餐时嚼服,每天3次.定期随访观察,共治疗16周.治疗前后,检测患者空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血脂以及血清C反应蛋白(CRP)水平,并与健康人群指标相比较.结果 IGT患者与健康人群仅血清CRP有统计学差异(P＜0.05).药物干预组FPG、2 hPG、HbA1c水平均较对照组、生活方式干预组明显降低(P＜0.05);同时,CRP水平亦显著降低,且明显低于对照组(P＜0.05).结论 阿卡波糖能有效降低血清CRP水平,有利于IGT状态的治疗.     

非洛地平联合氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白及内皮功能的影响

目的:观察在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀对糖耐量减低的高血压病患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)及内皮功能的影响。方法:将符合纳入标准的高血压病并发糖耐量减低的患者127例随机分为2组:对照组(n=66)和氟伐他汀组(n=61),对照组服用非洛地平缓释片(10 mg,1次/d),氟伐他汀组在此基础上口服氟伐他汀(40 mg,1次/d),治疗12周。观察治疗前后患者hs-CRP和内皮功能等的变化。结果:经12周治疗后,两组hs-CRP[对照组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(2.4±0.7)mg/L,P0.05;氟伐他汀组:(2.9±1.5)mg/Lvs.(1.3±0.4)mg/L,P0.01]、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)[对照组:(114±47)μg/Lvs.(98±28)μg/L,P0.05;氟伐他汀组:(118±46)μg/Lvs.(78±24)μg/ml,P0.01]及可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)[对照组:(2 265±99)μg/Lvs.(190±56)μg/L,P0.05;氟伐他汀组:(230±97)μg/Lvs.(158±36)μg/L,P0.01]水平明显下降,与对照组相比氟伐他汀组hs-CRP及SICAM-1、SVCAM-1有更明显的降低,比较差异有统计学意义(均P0.01)。结论:在应用非洛地平的基础上加用氟伐他汀能明显减低原发性高血压并发糖耐量减低患者hs-CRP的水平并改善患者的内皮功能。     

原发性高血压患者血浆一氧化氮,内皮素变化

目的探讨原发性高血压患者血浆一氧化氮和其对应缩血管性物质内皮素含量变化及其临床意义。方法６０例原发性高血压患者，平均年龄５４．５±９．２岁，男性３１例，女性２９例，接受血浆比色法的硝酸根和放免法内皮素含量测定。结果患者血浆硝酸根含量明显低于正常人，而内皮素含量却明显高于正常人。这种变化和疾病严重程度相平行，而和病程无关。结论血管内皮细胞产生的这一对扩张和收缩血管的因子的失衡在高血压的发病上起重要作用。     

原发性高血压患者超敏C反应蛋白水平分析

不少研究表明超敏C反应蛋白(hs-CRP)与心血管疾病有关,是动脉粥样硬化的预测因子,可预测心血管事件的发生[1,2].高血压由于血管内湍流及管壁剪切力增加导致动脉内膜、血管壁损伤,易发生动脉粥样硬化,而动脉粥样硬化往往伴随着炎症反应.本文分析原发性高血压患者hs-CRP浓度水平以探讨其血管壁炎症反应情况.     

高血压合并糖耐量减低患者血清脂联素水平的研究

非高血压(HT)者43例,其中糖耐量正常者(NGT)30例,糖耐量减低者(IGT)13例。HT者45例,其中17例伴NGT,28例伴IGT,研究显示:脂联素水平(mg/L)HT伴NGT组低于非HT的NGT组(4.3±1.7vs7.1±3.6),HT伴IGT组低于非HT的IGT组(4.0±2.1vs6.6±1.4)(P均<0.05);NGT与IGT组脂联素水平的差异无统计学意义;IGT组脂联素与DBP、TG、C肽负相关;NGT组脂联素水平与BMI、SBP负相关。     

原发性高血压患者血一氧化氮及内皮素水平的研究

目的 研究原发性高血压患者血一氧化氮（NO）及内皮素（ET）水平的变化与高血压轻重程度、血压节律异常的相关性及其临床意义.方法 高血压组232例,对照组130例.高血压组内分为低危、中危、高危组分别89、78、65例;按血压节律性分为杓型与非杓型组分别109、123例.所有受试者进行NO、ET检测和动态血压分析.结果 高血压组与正常对照组比较血NO降低而ET升高,二者比值下降更明显,在两组间如上三组数据差异均有统计学意义.原发性高血压各组随高血压危险度上升,NO降低,ET升高,二者比值下降的幅度有加大趋势.原发性高血压患者随着正常血压节律性的丧失,NO降低,ET升高,二者比值下降的幅度有加大趋势.结论 血NO上升、ET下降及二者比值的相应明显变化不仅与原发性高血压的发病有关,也与高血压的危险程度和血压正常节律的存在与否具有明显的相关性.     

原发性高血压合并慢性心力衰竭患者血浆内皮素、一氧化氮含量分析

<正>血液内各种血管收缩物质和舒张物质分泌失衡常引起原发性高血压(EH),而EH是慢性心力衰竭(CHF)的常见原因之一,现有的研究多侧重在CHF患者血浆内皮素(ET)、一氧化氮(NO)含量变化的探讨〔1〕,缺乏结合基础病因的进一步研究,本研究观察了EH合并CHF患者血浆ET、NO含量及其与EH及心力衰竭(HF)程度的关系。1资料与方法1.1一般资料2009年1月至2011年7月本院附属医院心     

肥胖高血压患者不同糖耐量情况下血脂及超敏C反应蛋白的变化

目的探讨肥胖高血压患者在不同糖耐量情况下血脂及超敏C反应蛋白(hs-CRP)的变化。方法选择2008年6—12月在我院住院的肥胖高血压患者65例,以糖耐量分组分为肥胖高血压糖耐量正常组(NGT)42例和糖耐量异常组(IGT)23例。比较两组患者胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及hs-CRP的变化。结果 IGT组hs-CRP水平显著高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者TC、TG、HDL、LDL比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论肥胖高血压患者合并IGT时,其潜在心血管疾病风险显著升高,需进行综合干预,降低心血管疾病的发病率和死亡率。     

高血压合并糖耐量减低患者血浆脑利钠肽水平与动脉粥样硬化的相关性

目的探讨血浆脑利钠肽(BNP)水平与血管内皮功能、颈动脉内膜中层厚度(IMT)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的相关性在高血压合并糖耐量减低(IGT)患者动脉粥样硬化过程中所起的作用及机制。方法将149例高血压患者根据糖耐量分为糖耐量正常(NGT)组、IGT组和糖尿病组。根据IMT将IGT组分为三个亚组:IMT正常亚组、内膜增厚亚组和斑块形成亚组。检测肱动脉血流介导的血管内皮依赖性舒张功能(EDD)、硝酸甘油介导的非内皮依赖性舒张功能(EID)、血浆BNP、空腹血清胰岛素(FINS)和血脂等指标。结果 IGT组患者血浆BNP、空腹血糖(FPG)、口服葡萄糖耐量试验2 h血糖(2 h PG)、脉压、FINS、HOMA-IR、甘油三酯(TG)和IMT均显著高于NGT组(P<0.05);EDD显著低于NGT组(P<0.05)。内膜增厚亚组血浆BNP、2 h PG、FINS、HOMA-IR和TG显著高于IMT正常亚组(P<0.05),EDD显著低于IMT正常组(P<0.05);斑块形成亚组血浆BNP水平显著高于内膜增厚组(P<0.05)。血浆BNP水平与IMT(r=0.582)、HOMA-IR(r=0.477)和脉压(r=0.422)呈显著正相关,与EDD(r=-0.489)呈显著负相关。结论血浆BNP水平可能成为预测高血压合并IGT患者动脉粥样硬化的一个早期指标。     

糖耐量减低人群血清C反应蛋白、白介素6、肿瘤坏死因子α及瘦素水平变化及其相关因素研究

目的探讨糖耐量减轻人群血清C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及瘦素水平变化及其相关因素。方法 2005年6月在四川省南充市顺庆区医学街社区募集符合条件的健康志愿者82例,其中糖耐量减低者27例(糖耐量减低组)、糖耐量正常者55例(正常对照组)。常规测量所有志愿者血压、体质量、身高、腰围、臀围,计算体质指数(BMI)、腰臀比,抽取空腹静脉血检测其空腹血糖、餐后2 h血糖、血脂、空腹胰岛素、C肽、CRP、IL-6、TNF-α及瘦素,采用稳态模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果糖耐量减低组志愿者年龄、BMI、收缩压、腰臀比、空腹血糖、餐后2 h血糖、TC、TG、LDL-C、空腹胰岛素、C肽、HOMA-IR、CRP及瘦素均高于正常对照组(P0.05);两组志愿者性别、舒张压、HDL-C、IL-6及TNF-α比较,差异无统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析结果显示,糖耐量减低人群血清瘦素水平与血清TC水平(r=0.561,P=0.003)、HOMA-IR(r=0.435,P=0.016)呈正相关,血清CRP水平与HOMA-IR(r=0.578,P=0.002)呈正相关,血清IL-6、TNF-α水平与其他指标间无直线相关性(P0.05)。多元线性回归分析结果显示,以瘦素为因变量时,TC和HOMA-IR进入回归方程;以CRP为因变量时,HOMA-IR进入回归方程。结论糖耐量减低人群血清CRP、瘦素水平升高,并与胰岛素抵抗有关。     

卡托普利对2型糖尿病患者内皮素、一氧化氮及C反应蛋白的影响

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和C反应蛋白(C-RP)的变化及卡托普利对其影响。方法120例T2DM患者随机分为常规治疗组和卡托普利组,卡托普利组在常规治疗基础上加卡托普利。分别测定治疗前及治疗1、2、3、6个月后血清NO、ET和C-RP,以50例正常人为对照。结果T2DM患者血清NO浓度显著低于对照组(23±6μmol/L比37±8μmol/L,P<0·05),ET含量明显高于对照组(94±19μg/L比57±14μg/L,P<0·05),C-RP浓度显著高于对照组(4·6±2·1mg/L比2·3±1·2mg/L,P<0·05)。卡托普利组治疗2个月后NO浓度显著上升(23±7μmol/L比29±6μmol/L,P<0·05),ET显著下降(95±19μg/L比80±22μg/L,P<0·05),3个月后C-RP也显著下降(4·7±1·3mg/L比3·3±1·1mg/L,P<0·05);常规治疗组6个月观察期内NO、ET和C-RP无明显变化。结论T2DM患者存在着血管内皮功能受损和动脉内膜的慢性炎症反应,卡托普利可减轻T2DM患者的内皮功能受损和慢性炎症反应。     

二甲双胍对糖耐量减低患者血清C反应蛋白的影响

目的观察糖耐量减低(IGT)患者应用二甲双胍降糖治疗前后血清C反应蛋白(CRP)水平变化.方法口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)筛选出糖耐量正常(NGT)15例,IGT45例,对45例IGT患者进行为期20周的随机、双盲、安慰剂对照、二甲双胍(1.5g/d)干预治疗试验.血清CRP采用数率散射比浊法测定.结果(1)IGT患者血清CRP水平比NGT明显增高,分别为(5.89±0.52)和(4.72±0.65)mg/L(P＜0.01).(2)在IGT患者,应用二甲双胍治疗20周后,血清CRP水平从5.99±0.82mg/L下降到4.78+0.43mg/L(P＜0.05),对照组从5.92±0.85mg/L下降到5.72±0.68mg/L(P＞0.05).结论①糖耐量减低时,血清CRP水平已经开始升高;②在IGT患者,应用二甲双胍降糖治疗后,随着糖代谢的改善,血清CRP水平也下降.     

高血压合并糖耐量减低患者血清瘦素水平与尿微量白蛋白的相关性

目的通过分析血清瘦素水平与尿微量白蛋白、体质指数、空腹胰岛素和稳态模型评价胰岛素抵抗指数等指标的相关性,探讨其在高血压合并糖耐量减低发生机制中可能起到的作用。方法采用放射免疫法检测198例高血压病患者和47例正常对照者的血清瘦素、尿白蛋白排泄率、空腹胰岛素、血清与尿β2微球蛋白等指标。结果女性血清瘦素水平显著高于男性(P<0.001)。高血压患者中糖耐量减低者的血清瘦素水平和尿白蛋白排泄率显著高于对照组(13.6±8.0μg/L比3.87±1.48μg/L和18.8±12.5μg/min比5.47±2.19μg/min,P<0.05)及糖耐量正常者(13.6±8.0μg/L比6.08±2.03μg/L和18.8±12.5μg/min比10.0±5.2μg/min,P<0.05),低于合并糖尿病者(13.6±8.0μg/L比16.6±8.7μg/L和18.8±12.5μg/min比30.5±12.3μg/min,P<0.05)。其中肥胖者的血清瘦素水平显著高于非肥胖者(15.1±9.0μg/L比11.6±6.0μg/L,P<0.05)。尿微量白蛋白者血清瘦素水平显著高于尿白蛋白正常者(16.0±9.9μg/L比11.7±5.6μg/L,P<0.05)。本实验在控制了性别和体质因素后,糖耐量减低组的血清瘦素水平与尿白蛋白排泄率(r=0.543,P<0.001)、尿β2微球蛋白(r=0.337,P<0.01)、血清β2微球蛋白(r=0.230,P<0.05)、脉压(r=0.364,P<0.001)、胰岛素抵抗指数(r=0.325,P<0.01)、空腹胰岛素(r=0.302,P<0.01)和收缩压(r=0.290,P<0.01)呈显著正相关。多因素Backward逐步回归分析表明,性别、尿白蛋白排泄率、胰岛素抵抗指数和脉压与血清瘦素相关最显著。结论性别和体质指数是影响瘦素水平的决定性因素。高血压患者中合并IGT的发生发展是多因素综合作用的结果,此阶段可能已存在早期肾功能损伤。