叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症大鼠ICAM-1及VCAM-1表达的影响

目的观察叶酸、维生素B12对高同型半胱氨酸血症(hyperhomecysteinemia,Hhcy)大鼠主动脉壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为三组:空白对照组、Hhcy模型组、叶酸、维生素B12干预组。8 w后检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平,观察主动脉壁形态学变化并检测胸主动脉血管壁ICAM-1及VCAM-1的表达。结果 Hhcy模型组大鼠的血浆Hcy水平明显高于空白对照组(P<0.01),主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达较空白对照组明显上调(P<0.01)。Hhcy模型组血浆Hcy水平明显高于叶酸、维生素B12干预组(P<0.01),主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达较空白对照组明显上调(P<0.01)。结论高蛋氨酸饮食可诱发Hhcy,主动脉壁ICAM-1及VCAM-1表达上调。叶酸、维生素B12可以下调血浆Hcy水平及主动脉壁ICAM-1及VCAM-1的表达,对Hhcy致AS具有明显预防作用。     

两种木贼提取物对动脉粥样硬化早期模型大鼠平滑肌凋亡及BCl-2、Caspase-3表达的调控

目的研究木贼正丁醇提取物及提取剩余物对动脉粥样硬化(AS)早期大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3表达的影响。方法雄性SD大鼠随机分为正常对照、模型、阳性药、提取物及提取剩余物组。复制食饵性AS早期模型,用木贼提取物、提取剩余物分别预防性给药,以吉非罗齐为阳性药对照。9w后,观察主动脉壁病理学变化,流式细胞术定量检测主动脉壁平滑肌细胞凋亡率及Bcl-2、Caspase-3的表达。结果木贼正丁醇提取物及提取剩余物组的凋亡率明显高于模型组(P<0.01);Bcl-2低于模型组(P<0.01);Caspase-3高于模型组(P<0.01)。结论木贼正丁醇提取物及提取剩余物通过控制AS早期主动脉壁平滑肌细胞Bcl-2、Caspase-3表达,促进平滑肌细胞凋亡,阻止AS的进程。     

两种木贼提取物对高血脂大鼠血管内皮保护作用的扫描电镜观察

目的扫描电镜对比观察两种木贼提取物对高血脂大鼠主动脉内皮细胞损伤的影响。方法50只健康雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,吉非罗齐（阳性对照药）组,木贼正丁醇提取物组,正丁醇提取剩余物组。实验9w后取主动脉用扫描电镜观察血管内皮细胞的结构变化。结果木贼提取物组大鼠血管内皮细胞排列比较整齐,形态结构基本正常,内皮细胞间隙较小,细胞黏附和脂质沉积少见。结论超微结构观察提示两种木贼提取物对高血脂所致主动脉血管内皮细胞损伤有良好的修复和保护作用,正丁醇提取物效果尤为明显。     

慢性间歇低氧对大鼠血脂和ghrelin表达的影响

目的观察慢性间歇低氧对大鼠血脂及血管内皮和下丘脑ghrelin表达的影响。方法将健康雄性Wistar大鼠60只,随机分为正常空气组,持续低氧组和间歇低氧组,每组20只,第1、3个月末测大鼠血脂,C反应蛋白(CRP),RT-PCR法测下丘脑和血管内皮ghrelin基因表达,Western blot法测血管内皮血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)蛋白表达。结果与正常空气组比较,持续低氧组血脂、CRP无显著变化(P>0.05),间歇低氧组血脂、CRP明显增加(P<0.05);与正常空气组比较,持续低氧组下丘脑和血管内皮ghrelin基因表达无显著差异(0.69±0.35 vs 0.68±0.41,1.28±0.32 vs 1.19±0.21,P>0.05),间歇低氧组下丘脑和血管内皮ghrelin基因表达明显降低(0.52±0.28 vs 0.68±0.41,0.69±0.21 vs 1.19±0.21,P<0.05);与正常空气组比较,持续低氧组VCAM-1、ICAM-1蛋白表达无明显变化(P>0.05),间歇低氧组VCAM-1、ICAM-1蛋白表达明显增加(P<0.05)。结论间歇低氧作为应激源,可能经ghrelin-血脂、炎症途径参与AS的发生、发展进程。     

芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化的干预

目的观察芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠早期动脉粥样硬化(AS)形成的影响。方法24只SD大鼠随机分为对照组,模型组和芪参降脂饮组,分别喂以普通饲料、高脂饲料和高脂饲料 芪参降脂饮;每组8只。6w后采血,测血清胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平,观察主动脉壁组织形态学变化,用免疫组化检测主动脉血管壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果芪参降脂饮组大鼠血清TC水平明显低于模型组(P<0.05),主动脉内皮损伤明显轻于模型组,中膜平滑肌排列亦较模型组整齐。模型组大鼠主动脉壁ICAM-1蛋白表达量明显高于芪参降脂饮组(P<0.01)。结论芪参降脂饮能降低血脂,抑制ICAM-1在血管壁表达和单核细胞浸润,抑制平滑肌细胞增生,防止早期AS形成。     

芪参降脂饮预防动脉粥样硬化发生的可能机制

目的:探讨芪参降脂饮防治动脉粥样硬化发生的作用机制。方法:24只SD大鼠随机分为3组:对照组8只,喂以普通饲料;模型组8只,喂以高脂饲料;中药组8只,喂以高脂饲料,同时给以芪参降脂饮灌胃。8周后急性处死大鼠。取血测血脂、血清丙二醛水平及超氧化物歧化酶活性;用免疫组化和Westernblot检测主动脉壁细胞间黏附分子1(ICAM1)蛋白表达水平。苏木素伊红染色观察主动脉组织形态学变化。结果:中药组主动脉内皮损伤明显轻于模型组,中膜平滑肌排列亦较模型组整齐。中药组血脂和丙二醛水平明显低于模型组(P<0.01),而超氧化物歧化酶活性则明显高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠主动脉壁ICAM1蛋白表达量明显高于中药组(P<0.01)。结论:芪参降脂饮能够抑制实验大鼠动脉粥样硬化的发生发展,其作用可能是通过降低血脂,清除氧自由基来保护血管内皮免受损伤,同时下调ICAM1在主动脉壁的表达来实现的。     

普罗布考对糖尿病大鼠动脉粥样硬化的影响及机制

目的 观察普罗布考对实验性糖尿病大鼠动脉粥样硬化的影响,探讨相关机制.方法 40只大鼠分为对照组和模型组,模型组腹腔注射STZ制造模型.成模大鼠随机分成糖尿病组和普罗布考组,高脂高糖饲料喂养,普罗布考组每日予以普罗布考灌胃.8周后处死采血测血脂、丙二醛、超氧化物歧化酶、8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)、血小板内皮细胞黏附分子1;光镜下观察主动脉病变,免疫组织化学测血小板内皮细胞黏附分子1表达.结果 模型组较对照组血糖、饮水量、体重升高(P<0.01),总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高(P<0.01),高密度脂蛋白下降(P<0.01),光镜下主动脉内膜厚度增加(P<0.01),有脂斑突向管腔.与糖尿病组比较,普罗布考组总胆固醇、低密度脂蛋白降低(P<0.01),高密度脂蛋白、甘油三酯差异无显著性(P>0.05);光镜下内膜厚度降低(P<0.01),内膜结构较清晰完整.与对照组比较,糖尿病组大鼠丙二醛、8-异前列腺素F2α增加(P<0.01),丙二醛降低(P<0.01),血小板内皮细胞黏附分子1升高(P<0.01),主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达上升(P<0.05).普罗布考干预后,丙二醛、8-异前列腺素F2α下降(P<0.01),超氧化物歧化酶升高(P<0.01),血小板内皮细胞黏附分子1下降(P<0.01),主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达下降(P<0.01).结论 普罗布考减轻实验性糖尿病大鼠的主动脉粥样硬化病变,其保护作用可能与抗氧化应激,抑制主动脉血小板内皮细胞黏附分子1表达有关.     

木贼提取物对大鼠动脉粥样硬化早期血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的研究木贼正丁醇提取物对大鼠动脉粥样硬化（AS）早期主动脉平滑肌细胞增殖及凋亡的影响。方法选用雄性SD大鼠，随机分为正常对照、模型、阻性药对照及提取物组。复制食饵性AS早期模型，同时给予提取物预防性给药。以吉非罗齐为阳性药对照。实验9w，观察主动脉壁病理形态学变化，流式细胞术定量检测主动脉壁平滑肌增殖及凋亡率。结果木贼正丁醇提取物组平滑肌凋亡率明显高于模型组（P〈0．01），增殖指数低于模型组（P〈0．01）。结论木贼正丁醇提取物可促进AS早期平滑肌凋亡，抑制其增殖，具有阻断AS早期病变进展的作用。     

胰高血糖素样肽1受体激动剂对高糖诱导的血管内皮细胞NF-κB、ICAM-1和VCAM-1表达的影响

目的观察胰高血糖素样肽1受体激动剂艾塞那肽对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞核因子κB(NF-κB)活性及细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响,探讨胰高血糖素样肽1受体激动剂降糖外对改善糖尿病患者血管内皮损伤的作用及其可能的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,以不同浓度艾塞那肽和高糖共同孵育48 h,应用酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液中ICAM-1和VCAM-1浓度,应用逆转录聚合酶链反应测定NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1的mRNA表达。结果与正常对照组比较,高糖组NF-κB p65、ICAM-1和VCAM-1的表达显著升高(P<0.01)。艾塞那肽干预后,NF-κB p65、ICAM-1及VCAM-1的表达较高糖组显著降低(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论艾塞那肽可能通过抑制高糖环境下NF-κB活性影响其下游黏附分子ICAM-1和VCAM-1的高表达,由此稳定血管内皮环境,减轻高糖引起的内皮细胞损伤,有助于延缓糖尿病动脉粥样硬化病程。     

MEF 2A基因沉默对小鼠主动脉内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达的影响

目的探讨肌细胞增强因子2A(MEF 2A)基因沉默对小鼠主动脉内皮细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响。方法建立MEF 2A基因沉默慢病毒转染体系,另外体外培养Apo E-/-小鼠主动脉内皮细胞。分为MACE细胞空白对照组、MACE细胞慢病毒阴性对照组、MACE细胞MEF 2A RNAi A、B、C、D组(选择沉默率最高的靶点),Apo E-/-小鼠主动脉内皮细胞组。采用RT-PCR、ELISA和Western blot方法检测各组细胞MEF 2A、ICAM-1、VCAM-1和PAI-1表达情况。结果 Apo E-/-小鼠主动脉内皮细胞MEF 2A m RNA表达水平明显高于MACE空白对照组细胞(P0.05)。MEF 2A基因B位点沉默率最高,MEF 2A m RNA表达水平明显低于其他各组细胞,与MACE空白对照组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。经ELISA、RT-PCR和western blot检测结果显示,MEF 2A RNAi的MACE细胞组细胞和Apo E-/-小鼠主动脉内皮细胞中ICAM-1、VCAM-1、PAI-1蛋白和m RNA表达水平分别较空白对照组和阴性对照组明显上调(P0.05)。MEF 2A表达量与ICAM-l、VCAM-1和PAI-1的表达量呈现负相关性(r=-0.985,-0.805,-0.959,P均0.05)。结论 MEF 2A在动脉粥样硬化小鼠主动脉内皮细胞中表达降低,MEF 2A基因沉默可明显上调ICAM-1、VCAM-1、PAI-1的表达。     

蜂胶水提物预处理对血管内皮细胞的保护作用

目的观察蜂胶水提物对损伤血管内皮细胞的保护作用,探讨蜂胶抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法用50 μg/L TNF-α诱导体外培养脐静脉内皮细胞损伤,用50、100、200 mg/L蜂胶水提物分别干预6、12、24 h,分为对照组、模型组、蜂胶低浓度组、蜂胶中浓度组、蜂胶高浓度组、氟伐他汀钠组、联合组,采用流式细胞仪检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达。结果与对照组比较,模型组ICAM-1和VCAM-1表达明显升高;与模型组比较,蜂胶低浓度组、蜂胶中浓度组和蜂胶高浓度组ICAM-1和VCAM-1明显降低(P0.01)。12 h时与氟伐他汀钠组比较,联合组ICAM-1和VCAM-1表达明显降低(P0.01)。结论蜂胶水提物能降低ICAM-1和VCAM-1的表达。与氟伐他汀钠联合应用,对血管内皮细胞损伤有协同保护作用。     

细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1促进兔动脉粥样硬化斑块内血管新生

目的　探讨细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）与兔动脉粥样硬化斑块内血管新生的相关性。方法　25只纯种雄性新西兰大白兔给予球囊拉伤及1%胆固醇饲料喂养建立腹主动脉动脉粥样硬化模型,分别于建模后第4、6、8、10、12周末随机选取5只实验兔行安乐死,取腹主动脉组织脱水,包埋制石蜡切片。石蜡切片进行HE染色以及免疫组织化学染色,分析小鼠抗兔巨噬细胞抗体11、ICAM-1、VCAM-1、血小板内皮细胞黏附分子1的表达。结果　从4周到12周,斑块体积逐渐增大,巨噬细胞数量、ICAM-1与VCAM-1的表达量也逐渐增加。通过HE染色与血小板内皮细胞黏附分子1标记,第8周斑块内可见新生血管出现,并且新生血管的数量在第10周与第12周逐渐增多。相关性分析显示ICAM-1与VCAM-1的表达与斑块内的血管新生密切相关。结论　ICAM-1、VCAM-1与斑块内血管新生密切相关,它们促进了动脉粥样硬化斑块的进展和不稳定。     

木贼对动脉粥样硬化早期大鼠内皮细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响

目的 观察木贼对大鼠动脉粥样硬化早期血管内皮细胞凋亡及bax、bcl—2表达的影响。方法 高脂饲料复制SD大鼠高脂血症和早期动脉粥样硬化模型，同时给以不同剂量木贼水煎刑灌胃，实验10w后，流式细胞术定量检测各组主动脉内皮细胞凋亡率及bax、bcl—2基因蛋白表达。结果 模型组内皮细胞凋亡率及两个基因表达明显高于正常组(P＜0．01)；木贼组内皮细胞凋亡率与bax表达量显著低于模型组(P＜0．01)，bcl—2比较虽无统计学意义，但用药后bax／bcl—2比值差异具有显著性。结论 木贼可从基因水乎调控早期动脉粥样硬化主动脉内皮细胞凋亡，干预动脉粥样硬化始动环节及其发生。     

低切应力对动脉重构与内皮黏附分子表达的动态变化

目的探讨低切应力作用下不同时间点小鼠腹主动脉形态学重构及内皮黏附分子表达的变化。方法选择昆明小白鼠30只随机分为狭窄1、7、14、28 d组和假手术组,每组6只。用动脉银夹建立腹主动脉局部狭窄模型,彩色超声检测狭窄近心端血流动力学参数,计算切应力值;血管标本行HE染色和内皮P选择素及血管细胞黏附分子1(VCAM-1)免疫组织化学检测,分析动脉几何形态学改变和P选择素及VCAM-1的表达强度。结果与假手术组比较,狭窄1d组小鼠动脉壁开始增厚,内径缩小,壁厚内径比增大(P<0.05);与狭窄1d组比较,狭窄7、14和28 d组小鼠动脉内径明显缩小,壁厚与壁厚内径比进一步增大(P<0.01);各狭窄组P选择素明显上调(P<0.05),狭窄7、14和28 d组小鼠VCAM-1明显上调(P<0.05)。结论血流动力学改变可较早引起动脉血管重构,低切应力可能通过内皮炎症导致动脉粥样硬化的发生、发展。     

中药五灵脂对动脉粥样硬化大鼠细胞间黏附分子-1的影响

目的 观察中药五灵脂(FT)水提取物对实验性动脉粥样硬化(AS)大鼠细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达及动脉内膜病变的影响,探讨五灵脂抗AS作用的机制.方法 健康雄性清洁级6周龄Wistar大鼠60只,按体重随机分为4组,每组15只:空白对照组、模型组、五灵脂低剂量组(FWL)、五灵脂高剂量组(FTH).采用高脂饮食结合腹腔注射维生素D3注射液复制AS模型,模型复制成功后给予五灵脂水提取物不同剂量(2.5、10g/kg)灌胃干预.用药6w后采用酶联免疫吸附法测大鼠血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平,免疫组化观察主动脉ICAM-1表达,透射电镜观察主动脉内膜病变情况.结果 成功复制了大鼠AS模型.与空白对照组比较,模型组大鼠血清sICAM-1含量显著升高(P＜0.01).同给药前相比,给药后FTL、FTH大鼠血清sICAM-1含量显著降低(P＜0.01),也显著低于模型组(P＜0.01).免疫组化结果显示,模型组大鼠主动脉内皮细胞ICAM-1表达强阳性,药物干预后FTL、FTH大鼠ICAM-1表达明显减少(P＜0.01),FTH低于FTL(P＜0.05)但仍显著高于空白对照组(P＜0.01).电镜显示,FTL、FTH大鼠主动脉病变明显轻于模型组,FTH病变轻于FTL.结论 FT能降低实验性AS大鼠ICAM-1表达,减轻血管内皮病变程度,高剂量优于低剂量,这可能是其抗AS的分子机制之一.     

瑞舒伐他汀对糖尿病合并冠心病大鼠动脉粥样硬化Rho激酶表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀对糖尿病合并冠心病大鼠动脉粥样硬化的防治作用及其相关机制。方法 Wistar大鼠50只,随机取10只大鼠以普通饮食喂养作为对照组,另40只以链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠内膜损伤存活后,高脂饮食8周,取大鼠20只随机分为模型组、治疗组,每组10只,继续高脂饮食4周,之后治疗组用瑞舒伐他汀20mg/(kg·d)灌胃干预2个月。3组大鼠常规查血脂及RT-PCR检测主动脉血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)及Rho激酶mRNA表达。结果干预前,与对照组比较,模型组和治疗组大鼠TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低(P0.05)。干预后,与对照组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低;VCAM-1、ICAM-1和Rho激酶mRNA表达增加,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,治疗组上述各指标均改善,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论瑞舒伐他汀通过干预 Rho/Rho激酶信号通路表达而抑制血管内皮炎症,起到延缓、抑制动脉管腔狭窄的作用,这可能为其抗动脉粥样硬化的新机制。     

软脉化斑汤对高血压合并动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞的保护作用及机制研究

目的研究软脉化斑汤对高血压合并动脉粥样硬化大鼠血管内皮细胞的保护作用及相关机制。方法选取8周龄雄性自发性高血压大鼠20只,随机分为模型组和软脉化斑汤组,每组10只。另选取8周龄WKY雄性大鼠10只作为对照组。检测不同时间点大鼠血压变化,苏木素-伊红(HE)染色分析血管组织病理形态;测定大鼠血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;同时测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC);免疫印迹法(Western Blot)测定血管内皮细胞血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)及G蛋白信号调节因子16(RGS16)表达水平。结果干预4周、8周软脉化斑汤组大鼠血压低于模型组(P<0.05);与模型组比较,软脉化斑汤组大鼠TG、TC、LDL-C水平降低(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05),IL-6、hs-CRP、TNF-α水平降低(P<0.05);与模型组比较,软脉化斑汤组大鼠SOD水平、T-AOC均升高(P<0.05),MDA水平下降(P<0.05);与模型组比较,软脉化斑汤组大鼠血管内皮细胞VCAM-1、RGS16水平下降(P<0.05)。结论软脉化斑汤可有效改善动脉粥样硬化大鼠血压及血脂代谢水平,保护血管内皮细胞损伤,其机制可能与抑制炎症反应、氧化应激及下调VCAM-1、RGS16蛋白表达有关。     

芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠主动脉ICAM-1表达量的影响

目的观察芪参降脂饮对高胆固醇血症大鼠主动脉ICAM-1的表达的影响.方法 24只SD大鼠随机分为3组:对照组8只,喂普通饲料;模型组8只,喂高脂饲料;中药组8只,喂高脂饲料,同时给予芪参降脂饮灌胃.6周后急性处死.取血测血脂;用免疫组织化学检测主动脉血管壁细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达水平.结果中药组大鼠血清胆固醇水平明显低于模型组(P<0.05),模型组大鼠主动脉血管壁ICAM-1蛋白表达量明显高于中药组(P<0.01).结论芪参降脂饮能够降低实验性高胆固醇血症大鼠血脂,抑制ICAM-1在主动脉血管壁的表达.     

钩藤总生物碱和芥子碱硫氰酸盐组分配伍对血管内皮细胞的变化作用和机制

目的 研究中药组分钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐及其配伍对肿瘤坏死因子α(TNF-α)导致的血管内皮细胞的变化作用和机制.方法 体外培养大鼠血管内皮细胞,以TNF-α建立血管内皮细胞炎症模型.采用扫描电镜技术观察细胞形态的变化,采用ELISA测定细胞分泌内皮素1(ET-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1),RT-PCR测定ICAM-1、VCAM-1和ET-1的mRNA表达,硝酸还原酶法测定细胞分泌血管内皮舒张因子一氧化氮(NO)水平.结果 TNF-α(5μg/L)可在体外诱导血管内皮炎症模型.钩藤总生物碱与芥子碱硫氰酸盐配伍可改善细胞形态结构,降低ET-1、ICAM-1和VCAM-1分泌,与钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐差异无显著性(P＞0.05);提高细胞NO分泌,优于钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐(P＜0.05);下调细胞ICAM-1 mRNA表达,优于钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐(P＜0.05);下调细胞VCAM-1和ET-1 mRNA表达,优于芥子碱硫氰酸盐(P＜0.05).结论 钩藤总生物碱、芥子碱硫氰酸盐及其配伍具有保护TNF-α致血管内皮细胞炎症的作用.     

瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常大鼠作用比较

目的观察瑞舒伐他汀与胃饥饿素对糖脂代谢异常模型大鼠血糖、血脂、体质量及血管内皮细胞间黏附分子1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的作用。方法选择健康雄性无特定病原体级Wistar大鼠40只,高脂饮食20d,随机取10只作为对照组,其余大鼠链脲佐菌素诱导糖尿病,造模成功后,随机分为3组,模型组、瑞舒伐他汀组、胃饥饿素组,每组10只。各组大鼠继续给予高脂饮食12周后检测血脂、血糖、体质量和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,Western blot法检测血管内皮组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组体质量、血糖、LDL-C、TC、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,瑞舒伐他汀组体质量、血糖、LDL-C、hs-CRP、ICAM-1、VCAM-1明显增加,胃饥饿素组血糖、LDL-C、ICAM-1、VCAM-1明显增加(P0.05,P0.01)。与瑞舒伐他汀组比较,胃饥饿素组血糖、体质量明显降低[(9.89±6.32)mmol/L vs(17.56±3.56)mmol/L,(289.62±32.66)g vs(358.72±30.89)g,P0.01]。结论胃饥饿素不仅调脂、抗炎作用与瑞舒伐他汀相似,而且降糖、降体质量作用优于瑞舒伐他汀。