通心络抑制急性心肌梗死患者肿瘤坏死因子的表达和心功能改善的作用

目的 观察通心络对急性心肌梗死患者肿瘤坏死因子的表达.方法 91例急性心肌梗死患者,冠状动脉造影显示冠状动脉一支或多支病变,狭窄75%以上.肌钙蛋白2～20 mg(正常<1 mg).患者随机分为常规治疗组和通心络治疗组,常规治疗组46例.常规治疗组口服阿司匹林、倍他乐克、单硝酸异山梨醇酯、氯吡格雷、阿托伐他汀等常规治疗,通心络治疗组在常规治疗基础上给予通心络胶囊4粒,每日三次,疗程8 w.治疗前和治疗8 w后,心脏超声心动图检查,放射性核素心室造影,ELISA法检测检血浆TNF-α水平.结果 治疗后,通心络治疗组和常规治疗组患者的心脏超声心动图显示,EDD、IVST和VPWT在两组间均无显著性差异(P>0.05),左室收缩功能在通心络治疗组LVEF和FS无显著变化(P>0.05),PER有显著增高(P<0.05).左室舒张功能PFR和1/3FF显著升高(P<0.05),EDD、IVEST和LVPW无显著变化(P>0.05).左室收缩功能PER明显增强(P<0.05).左室舒张功能(PFR、1/3FF)明显改善.ELISA法检测患者血浆显示,通心络治疗8 w后,患者血浆TNF-α水平明显降低(P<0.01).结论 TNF-α与左室功能密切相关,TNF-α的激活影响心功能,通心络有抑制TNF-α激活的作用,通心络治疗后可改善心功能.     

兔心肌梗死后肿瘤坏死因子α信使核糖核酸表达的变化

目的研究兔心肌梗死心力衰竭后心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)信使核糖核酸(mRNA)表达的变化及其与心功能改变之间的相互关系。方法采用家兔在体大面积心肌梗死心力衰竭模型,为心肌梗死组。同时设假手术组,分别于术后4周、6周、10周描记左心室收缩峰压(LVSP)和左心室舒张末压,对非梗死区心肌组织采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测TN-FαmRNA的表达。结果心肌梗死组不同时相心肌较同期假手术组TNF-αmR-NA显著增加,有极显著差异(P<0.01),且呈时间依赖性,同LVSP呈负相关。结论心肌TNF-α基因过度表达是心肌梗死后心力衰竭发生、发展的重要机制之一。     

肿瘤坏死因子在急性心肌梗死病程中的作用

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是由激活的巨噬细咆分泌的一种具有多种生物学效应的细咆因子。应激状态下．TNF-α可由成熟的心肌细咆本身分泌产生并参与多种心脏疾病的病理生理过程。有研究证明．TNF-α在急性心肌梗死(AMI)的心肌损害中起重要作用。本文对TNF-α在AMI中的作用及其机制的研究进展作一综述。     

兔心肌梗死后肿瘤坏死因子-α的变化及卡托普利的影响

目的　研究兔心肌梗死 (MI)心力衰竭后血清肿瘤坏死因子 - α(TNF- α)的变化以及卡托普利对其的影响。方法　采用家兔在体大面积心肌梗死心力衰竭模型 ,测定 30只心肌梗死兔 (梗死组 )和 7只仅行开胸手术兔 (非梗死组 )血清中 TNF- α的浓度 ,30只心肌梗死兔随机分为静推卡托普利者 (干预组 )和对照者 (对照组 )各 15只 ,干预前及干预后 6周测定血清 TNF- α的浓度 ,并描记左心室收缩峰压 (L VSP)。结果　梗死组血清 TNF- α水平明显高于非梗死组 (P<0 .0 0 1)。梗死组 TNF-α与 L VSP呈显著负相关 (γ=- 0 .6 4 6 )。卡托普利干预 6周后 ,TNF-α水平显著下降 ,L VSP显著提高 (P<0 .0 1)。结论　心肌梗死心力衰竭兔血清 TNF- α水平明显升高 ,与 L VSP负相关 ,卡托普利具有对抗 TNF-α的作用 ,并改善心肌收缩功能     

肝肾综合征患者血清肿瘤坏死因子-α的测定及其意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肝肾综合征(HRS)发病中的作用。方法测定90例肝硬化患者和26例体检健康者的血清TNF-α水平及肾功能,分析TNF-α与肌酐清除率(Ccr)的关系。结果TNF-α在肝硬化不同程度肾功能损害患者均较正常组明显升高,其肾功能损害程度随血清TNF-α水平升高而加重,且与Ccr成正相关。结论TNF-α在肝肾综合征的发生与发展中可能起重要作用。     

通心络超微粉抑制大鼠心肌梗死后转化生长因子-β_1的表达

目的探讨通心络超微粉对心肌梗死大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达作用。方法 130只SD大鼠随机选10只为假手术组(0.9%NaCl灌胃4w,n=10,至实验终点时剩有8只)4w后处死。120只SD大鼠结扎冠状动脉前降支,术后存活的38只大鼠随机分为:NaCl灌胃组(0.9%NaCl灌胃4w,n=9),通心络超微粉治疗组(1.0g.kg-1.d-1)10只、卡托普利治疗组(15mg.kg-1.d-1,n=10)10只,药物灌胃4w。用逆转录-聚合酶链反应法(RT-PCR)及免疫组化方法检测TGF-β1的mRNA和蛋白表达情况。结果与假手术组相比,心肌梗死模型组TGF-β1的mRNA和蛋白表达均明显升高(均P0.01)。与心肌梗死模型组相比,通心络超微粉治疗组和卡托普利治疗组TGF-β1的蛋白和mRNA表达均明显减低(P0.01)。结论大鼠心肌梗死后TGF-β1表达增加,提示TGF-β1在梗死后心室重构起重要作用。通心络超微粉抑制大鼠心肌梗死后TGF-β1表达基于通心络超微粉的抗氧化应激作用。通心络超微粉对心肌梗死后心室重构的保护作用是有益的。     

肿瘤坏死因子-α与酒精性肝病

酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）的发生、发展过程与体内多种细胞因子，特别是肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）的过渡表达密切相关。TNF-α引起肝细胞凋亡与炎症反应等，并且可能与ALD发病的性别差异有关，抗TNF-α治疗明显减轻酒精引起的肝损害。     

肿瘤坏死因子-α与酒精性肝病

酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)的发生、发展过程与体内多种细胞因子,特别是肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)的过渡表达密切相关。TNF-α引起肝细胞凋亡与炎症反应等,并且可能与ALD发病的性别差异有关,抗TNF-α治疗明显减轻酒精引起的肝损害。     

重组人促红细胞生成素对心肌梗死大鼠肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的探讨重组人促红细胞生成素(rh EPO)对心肌梗死(MI)大鼠心肌肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响。方法 45只SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、MI组和rh EPO治疗组。用ELISA方法检测各组大鼠血清中TNF-α水平,RT-PCR方法检测梗死区及其周围心肌TNF-αm RNA表达变化。结果 MI组血清中TNF-α水平、梗死区及其周围心肌TNF-αm RNA表达显著高于Sham组(P<0.05);与MI组相比,rh EPO治疗组血清中TNF-α水平、梗死区及其周围心肌TNF-αm RNA表达明显降低(P<0.05)。结论 rh EPO可能通过下调TNF-α改善MI大鼠的心功能。     

肿瘤坏死因子-α对免冠状动脉微栓塞后心功能影响及通心络保护作用

目的:探讨肿瘤坏死因子-α (TNF-α)对日本大耳白兔冠状动脉微栓塞(CME)后心功能的影响以及通心络的保护作用.方法:采用日本大耳白兔40只,随机分为假手术组(A组)、微栓塞组(B组)、联合通心络组(通心络+阿司匹林+阿托伐他汀C组)、非联合组(阿司匹林+阿托伐他汀D组).术前颈动脉插管连续观察心功能变化,采用ELISA法检测术前和术后6h的TNF-α数值.结果:冠状动脉微栓塞后TNF-α与心功能呈显著负相关、TNF-α表达增强、血流动力学指标下降;通过药物干预可不同程度抑制上述改变,而联合通心络可进一步改善.结论:联合通心络可减轻冠状动脉微栓塞后心功能损害.     

普伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重构和心功能的影响

目的探讨普伐他汀防治大鼠急性心肌梗死(AMI)后心室重构的作用。方法通过结扎冠状动脉前降支制成大鼠AMI模型,AMI后24h存活的24只大鼠随机分为AMI组12只,普伐他汀组12只;另设假手术组8只。术后24h普伐他汀组以普伐他汀20mg.kg-1.d-1直接灌胃给药,AMI及假手术组大鼠灌等量生理盐水,用药42d后,应用超声心动图测定心脏结构和功能,多导生理仪测定血流动力学参数,并用免疫组织化学法测定I、III型胶原表达及I/III型胶原比例。结果AMI组与假手术组比较,左室舒张末压〔LVEDP,分别为(25.00±2.52)(、3.71±1.95)mmHg〕、左室舒张末直径〔LVEDD,分别为(0.61±0.04)、(0.39±0.01)mm〕、左室及右室相对重量、I型胶原表达I、/III型胶原比例均显著增加(均为P<0.01);而左室压最大上升速率(dp/dtmax)和下降速率(dp/dtmin)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)均显著下降(均为P<0.01)。普伐他汀使AMI组增加的LVEDP、LVEDD、左室及右室相对重量I、型胶原表达和I/III型胶原比例下降(P<0.05或0.01),使下降的dp/dtmax、dp/dtmin、EF、FS不同程度增加(P<0.05或0.01)。结论普伐他汀能缓解大鼠AMI后心室重构和改善心功能。他汀类药物可能有益于心力衰竭的治疗。     

Interleukin-17 gene expression in patients with rheumatoid arthritis

Abstract

Interleukin-17 is a proinflammatory cytokine. Recent animal studies have shown that IL-17 plays a role in the initiation and progression of arthritis. However, whether IL-17 has a prominent role in human rheumatoid arthritis (RA) or not remains unclear. Here we investigated the role of IL-17 in patients with RA. cDNA was prepared from knee joint synovial tissues of RA (n = 11) and osteoarthritic (OA, n = 10) patients and PBMC of RA (n = 52) and healthy subjects (n = 34). IL-17 gene expression level was measured by real-time PCR, and was compared with various clinical parameters. IL-17 gene expression in synovial tissues of RA was similar to that in OA. IL-17 gene expression level in PBMC of RA patients was significantly higher than in the control. The response (changes in DAS) to two-week treatment with anti-TNF-α blockers (infliximab or etanercept) did not correlate with changes in IL-17 gene expression levels. The IL-17/TNF-α gene expression ratio at baseline (before treatment) tended to be lower in responders to the treatment. Expression of IL-17 gene in PBMC may be associated with the inflammatory process of RA. IL-17/TNF-α expression ratio is a potentially suitable marker of response to anti-TNF-α therapy.     

每日口服10mg阿托伐他汀对原发性高血压合并糖耐量减低患者炎症因子水平影响的临床观察

目的 观察每日口服10 mg阿托伐他汀对原发性高血压(EH)合并IGT患者炎症因子水平的影响. 方法 36例EH合并IGT患者(EH+ IGT组)口服阿托伐他汀10 mg,1次/晚.另选择36例体检者作为对照(NC)组.检测两组FPG、2 hPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清炎症因子水平的变化. 结果 EH+ IGT组均完成试验.口服10 mg阿托伐他汀治疗8周BP、2 hPG、HOMA-IR、TNF-α及IL-6均下降[BP(159.71±12.25)/(98.67±12.06)们(131.89±10.72)/(81.76±9.03) mm-Hg;2 hPG (8.39±0.65)vs(6.76±1.19)mmol/L;HOMA-IR (3.11±1.95)vs(2.30±1.25);TNF-α(32.11±5.36)vs(24.29±4.57) ng/L;IL-6 (112.37±24.48)vs(70.47±13.30)ng/L] (P＜0.01).结论 每日口服10 mg阿托伐他汀可降低EH合并IGT患者的血清炎症因子水平.     

睡眠剥夺对大鼠心脏的影响及其致心律失常机制研究

目的：以Sprague-Dawley大鼠为研究对象，观察经过1d、3d、5d及7d睡眠剥夺（SleepDeprivation，SD）大鼠心电图及其心室肌组织Kv2．1钾离子通道水平，探索SD致心律失常的发生机制。方法：以改良多平台睡眠剥夺法（MMPM）建立睡眠剥夺模型，设笼养对照组，大平台对照组，睡眠剥夺1d、3d、5d、7d组，实时PCR定量监测各组大鼠心肌组织Kv2．1钾离子通道基因mRNA水平随SD时间变化趋势。结果：SD后大鼠心电图改变以心律失常为主，心肌组织Kv2．1钾离子通道的水平随SD时间的延长持续下调（笼养对照组，大平台对照组，睡眠剥夺1d，3d，5d．7d组的2^-△△ct值依次为1，0．84，0．60，0．35，0．1，0．06，各睡眠剥夺组的较两对照组显著下降（P〈0．05）。结论：SD可致大鼠发生心律失常，心肌组织Kv2．1钾离子通道水平的下调可能是SD致心律失常的机制之一。     

多普勒组织成像检测冠心病患者梗死心肌的研究

目的　测算比较正常室壁心肌和梗死心肌的运动速度 ,评估多普勒组织成像 (DTI)对冠心病梗死心肌的诊断价值。方法　心肌梗死患者 4 6例 ,分成前壁梗死组 2 9例和下壁梗死组 17例 ,健康人 4 8例作对照 ;在心尖左室长轴切面 (alax)上测得室壁节段厚度 ;于心尖四腔心切面(ap4cv)、心尖二腔心切面 (ap2cv)、胸骨旁左室长轴切面(pslax)和alax应用DTI ,按左室壁 16节段 ,测量各室壁节段心肌运动曲线的速度指标 :收缩期峰值运动速度 (Sm) ;舒张早期峰值运动速度 (Em) :收缩期峰值速度梯度 (PVGs) :舒张早期峰值速度梯度 (PVGe) :收缩期跨壁速度梯度 (MVGs) :舒张早期跨壁速度梯度 (MVGe) ,并分别作组间和组内比较。结果　 (1)心梗患者内膜下心肌绝大多数节段性的室壁运动速度降低 ,与对照组存在显著差异 (P <0 0 1或 <0 0 5 ) :(2 )前壁梗死患者前间隔峰值速度梯度 (PVG)与跨壁速度梯度、(MVG)降低 ,中间段明显降低 (P <0 0 1或 <0 0 5 ) ,后壁基底段的MVGs 显著升高 (P <0 0 5 ) ;前间隔PVG、MVG明显小于后壁 (P <0 0或 <0 0 5 ) ;(3)下壁梗死患者各室壁节段舒张早期峰值速度梯度 (PVGe)除后壁基底段外均降低 ;同水平节段内膜下心肌峰值运动速度 (Sm、Em)趋于一致。结论　梗死心肌运动速度明显低于正常     

外周血液CEAmRNA基因表达与食管癌微转移关系的研究

目的探讨靶基因CEAmRNA在食管癌患者外周血中的表达及与肿瘤微转移的关系.方法应用巢式-反转录聚合酶链反应(Nested-RT-PCR)检测50例无远处转移、10例有远处转移的食管癌患者,10例食管良性病变和10例健康成人外周血中癌胚抗原CEAmRNA基因的表达.结果食管癌良性病变者和健康成人的外周血中均未检测出CEAmRNA阳性细胞.50例无远处转移、10例有远处转移的食管癌患者外周血中CEAmRNA阳性率分别为30.2%(16/50)、80.0%(8/10),P＜0.01;食管癌Ⅳ期与Ⅱa、Ⅱb、Ⅲ期者阳性率比较差异有显著性(P均＜0.01),而其他各期之间阳性率比较差异无显著性(P＞0.05);不同程度病理分化者间阳性率比较差异无显著性(P＞0.05).结论食管癌患者临床早期已有癌细胞微转移.应用Nested-RT-PCR检测外周血中CEAmRNA靶基因有助于早期诊断.     

氟伐他汀对心肌梗死大鼠左室重塑和功能的影响

目的探讨羟甲基戊二酰辅酶A(HMGCoA)还原酶抑制剂氟伐他汀对急性心肌梗死(AMI)大鼠左室结构和功能的影响。方法雌性SD大鼠AMI后6h随机分为AMI组和氟伐他汀组;另设假手术组。三组大鼠直接灌胃给药或自来水8周后行高频多普勒超声、血流动力学、心脏重塑指标及左心室心肌α、β肌球蛋白重链(α、βMHC)mRNA表达的测定。结果与假手术组相比,AMI组左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、E峰、E峰减速度、E/A、左室舒张末压(LVEDP)、左、右心室心肌肥厚指数、非梗死区胶原容积分数(CVF)和βMHCmRNA均明显增加(P<0.01),左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)和αMHCmRNA显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,氟伐他汀组的LVEDD、LVEDV、E峰、E峰减速度、E/A、LVEDP、左、右心室心肌肥厚指数、CVF和βMHCmRNA均显著降低或减少(P<0.01),FS、EF和αMHCmRNA显著升高(P<0.01)。结论氟伐他汀能抑制大鼠AMI后左室重塑,改善血流动力学异常和左室功能。     

IL-1beta and TNF-alpha upregulate angiotensin II type 1 (AT1) receptors on cardiac fibroblasts and are associated with increased AT1 density in the post-MI heart

Angiotensin (Ang) II plays an important role in post-myocardial infarction (MI) cardiac remodeling. The Ang II type 1 (AT(1)) receptor which mediates most Ang II effects is upregulated on non-myocytes in the post-MI heart. We have shown that pro-inflammatory cytokines increase AT(1) receptor density on cardiac fibroblasts through a mechanism involving NF-kappaB activation. This study examines the in vitro kinetics of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and interleukin-1beta (IL-1beta) induced AT(1) receptor upregulation in neonatal rat cardiac fibroblasts and assesses temporal and spatial associations between the appearance of these agents and increased AT(1) receptor density post-MI. The results show that IL-1beta more rapidly induces AT(1) receptor upregulation than does TNF-alpha, an effect that can be mimicked by a NF-kappaB-dependent luciferase reporter gene. Moreover, the effects of these pro-inflammatory cytokines are additive. Using immunohistochemistry in the post-MI rat heart we found strong temporal and spatial correlations between TNF-alpha, IL-1beta and AT(1) receptor proteins in the peri-infarction (PI) zone in fibroblasts and macrophages. Labeling intensity for the cytokines and the AT(1) receptor increased from 1 to 7 days post-MI in the PI zone in conjunction with replacement scar formation. This labeling persisted in non-myocytes bordering the scar for up to 83 days post-MI. These findings suggest that IL-1beta and TNF-alpha act coordinately to increase AT(1) receptor density on non-myocytes in the post-MI heart and that this effect may contribute to extracellular matrix remodeling and fibrosis.     

基质金属蛋白酶及抑制剂在心肌梗死后心室重构中的作用

目的　研究大鼠心肌梗死后外源性基质金属蛋白酶抑制剂 (多西环素 ,Doxycycline)在心室重构中的作用。方法　 70只SD大鼠随机分为对照组 (10只 )、手术对照组 (9只 )、心肌梗死后 1天组 (10只 )、心肌梗死后 1周组 (10只 )、心肌梗死后 2周组 (8只 )、心肌梗死后 4周组 (7只 )、治疗 2周组 (8只 )和治疗 4周组 (8只 ) ,采用免疫组织化学、酶谱法、免疫印迹 (WesternBlotting)、逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)和AcusonSequoia 5 12超声心动图仪分别测定胶原含量 ,Ⅰ Ⅲ胶原比例、基质金属蛋白酶 2 ,9(MMP 2 ,9)蛋白和mRNA的变化规律及心功能。结果　多西环素治疗后 ,胶原含量明显减少 ,Ⅰ Ⅲ胶原比例下降得以改善 (P <0 .0 5 ) ,MMP 2 ,9蛋白和mRNA在心肌梗死后活性减少 ,基质金属蛋白酶组织抑制剂 1蛋白含量和mRNA转录无明显变化 ,治疗组心功能在术后 4周得以改善。结论　多西环素治疗后MMP 2 ,9的mRNA转录减少 ,MMP 2 ,9活性降低 ,胶原含量减少 ,Ⅰ Ⅲ胶原比例恢复 ,这些影响可能是其改善心肌梗死后心室重构的机制之一。     

肝癌组织中RUNX3表达及其与临床病理因素的相关性

目的 探讨肝癌组织及其癌旁组织中RUNX3 mRNA和蛋白表达情况,并分析其与临床病理因素的相关性.方法 采用反转录-多聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学分别检测肝癌组织及其癌旁组织中RUNX3 mRNA和蛋白表达水平,并分析与临床病理因素的相关性.结果 在51例肝癌组织中RUNX3 mRNA表达量相对值为:0...