蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死大鼠心肌血管生成和缺氧诱导因子1α表达的影响

目的：探讨蒙药顺气补心十一味丸对心肌梗死后缺血心肌血管生成和缺氧诱导因子1α（HIF-1α）表达的影响。方法：健康成年Wistar大鼠78只,随机分为正常对照组（6只）、模型对照组（18只）、蒙药低剂量组（18只）、蒙药高剂量组（18只）和卡托普利组（18只）。除正常对照组外所有大鼠背部皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素（ISO）复制心肌梗死模型,模型建立后,蒙药低剂量组、蒙药高剂量组、卡托普利组分别在7d、28d和42d处死动物,观察CD34和HIF-1α蛋白的表达,以CD34阳性表达检测微血管密度（MVD）。结果：模型建立后7d、28d和42d,蒙药低、高剂量组与模型对照组相比MVD均明显增加（P均〈0。01）,卡托普利组在28d、42d时MVD较模型对照组显著增加（P均〈0．01）,与蒙药两组无显著差异;7d时HIF-1α表达在蒙药低（0．5610±0．0164）、高剂量组（O．5466±0．2135）较模型对照组（0．6060±0．0078）有显著增强（P〈0．01）,而卡托普利组（0．5892±0．0319）与模型对照组比较无显著差异;相应时间点各治疗组较模型对照组坏死灶面积缩小,42d时心肌纤维化程度减轻。结论：顺气补心十一味丸能够促进心肌梗死大鼠缺血心肌的血管生成,上调缺血心肌的缺氧诱导因子1α蛋白表达,其作用优于卡托普利。其促血管生成机制可能与上调缺血心肌的缺氧诱导因子1a蛋白表达有关。     

心肝胃同治方对心肌梗死大鼠血清中血管内皮生长因子的影响

目的观察心肝胃同治方对血管内皮生长因子的影响,探讨"心肝胃同治法"的作用机制。方法以Wistar大鼠制作心肌梗死模型,随机分为消心痛组、心肝胃同治高、低剂量组及模型组,同时建立假手术组,每组8只。药物治疗组分别给予心肝胃同治水溶液及消心痛水溶液,每天1次灌胃,其他组给予等量蒸馏水,连续用药2 w后处死大鼠,检测血清中血管内皮生长因子(VEGF)的含量。结果心肝胃同治高、低剂量组及消心痛组血清中VEGF含量明显高于模型组(P<0.05),和血生络高剂量组优于其他处理组(P<0.05)。结论心肝胃同治法的治疗机制与促血管新生有关。     

乳腺浸润性导管癌Ephrin-A1、VEGF、VEGFR2表达对血管生成的影响

目的检测乳腺浸润性导管癌Ephrin-A1配体(Ephrin-A1)、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体(VEGFR)2的表达,分析其临床意义及相关性。方法 68例确诊为乳腺浸润性导管癌患者术后的蜡块组织作为观察组,21例乳腺腺病患者术后的蜡块组织作为对照组,采用免疫组化方法检测两组中Ephrin-A1、VEGF和VEGFR2的表达。结果两组中Ephrin-A1、VEGF和VEGFR2的阳性率差异显著(P<0.05),观察组中Ephrin-A1、VEGF和VEGFR2的表达与肿瘤的最大径密切相关,观察组中Ephrin-A1的表达与肿瘤的增殖指数密切相关,VEGF和VEGFR2的表达与肿瘤的脉管累犯密切相关。线性相关分析显示观察组中Ephrin-A1和VEGF、VEGF和VEGFR2的表达均具有正相关性(均P<0.05)。结论乳腺浸润性导管癌中Ephrin-A1、VEGF和VEGFR2高表达是病变的促进因素,三者具有协同作用,对间质血管生成有一定影响。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎大鼠胰腺血管内皮生长因子表达的影响

目的观察黄芩甙对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法45只大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芩甙组,每组15只。假手术组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,模型组、黄芩甙组用3.5%的牛磺胆酸钠造模成功后分别给予生理盐水和黄芩甙。术后3、6、12 h观察大鼠胰腺的病理变化,测定胰腺组织MPO、IL-6的含量和血清VEGF水平,免疫组化方法检测胰腺组织TNF-α和VEGF表达。结果术后各时间点,模型组和黄芩甙组胰腺组织病理评分、MPO和IL-6含量、血清VEGF水平均显著高于假手术组(P0.05),黄芩甙组各指标均显著低于模型组(P0.05)。假手术组均无TNF-α和VEGF表达,模型组两者表达随时间延长明显增多,黄芩甙组两者表达显著低于模型组,随时间延长而明显减少。结论黄芩甙能够下调SAP大鼠胰腺组织VEGF的表达,可能通过增加胰腺实质细胞的凋亡而发挥对SAP的保护作用。     

霉酚酸酯对阿霉素肾病大鼠血管内皮生长因子和转化生长因子-β1表达的影响

目的观察霉酚酸酯(MMF)对阿霉素肾病大鼠血管内皮生长因子(VEGF)与转化生长因子(TGF)-β1表达的影响。方法应用阿霉素制造肾病综合征(NS)大鼠模型,将实验动物随机分为正常对照组、NS模型组、低剂量MMF干预组和高剂量MMF干预组。考马斯亮蓝方法检测24 h各组尿蛋白水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾组织匀浆中VEGF、TGF-β1的含量。结果干预前NS模型组、低剂量MMF干预组和高剂量MMF干预组尿蛋白含量、肾组织中VEGF、TGF-β1的表达与正常对照组差异明显(P<0.05);MMF灌胃4、6、8 w后,低、高剂量MMF干预组尿蛋白含量、肾组织中VEGF、TGF-β1的表达较正常对照组、NS模型组均显著降低(P<0.05);高剂量MMF干预组尿蛋白含量、肾组织中VEGF、TGF-β1的表达与低剂量MMF干预组无明显差异。结论 MMF对大鼠NS的拮抗作用可能是通过下调TGF-β1和VEGF在肾组织中表达来实现的。     

肾小球疾病中VEGF及其可溶性受体的表达

血管生成为一复杂精密的过程,不仅需要多种生长因子协调作用,还是正、负调节因子之间局部平衡改变的结果.     

奥美沙坦酯对急性心肌梗死大鼠心肌血管新生的促进作用

目的探讨奥美沙坦酯对急性心肌梗死（AMI）大鼠心肌血管新生的影响。方法结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制作AMI模型。将术后24h存活的24只大鼠随机分为3组，每组8只：单纯心肌梗死组（AMI组）、奥美沙坦酯1mg·kg^-1·d^-1组（OML组）和奥美沙坦酯3mg·kg^-1·d^-1组（OMH组）。另设假手术组（Sham组）8只作为对照。术后24h始灌胃给药共2周。ELISA法测定血清血管内皮生长因子（VEGF）含量，以Ⅷ因子相关抗原抗体做内皮细胞免疫组化染色测定心肌微血管密度（MVD）。结果与Sham组比较，AMI组、OML组和OMH组血清VEGF含量均明显升高（P〈0．05），与AMI组比较，OML组和OMH组血清VEGF含量无明显变化（P〉0．05）；与Sham组比较，AMI组心肌微血管密度明显增加（P〈0，05），与AMI组相比，OML组和OMH组的心肌微血管密度明显增加（P〈0．05）。结论奥美沙坦酯能促进AMI大鼠心肌血管新生，此效应与VEGF途径无明显相关。     

NGF联合抗VEGF对糖尿病模型大鼠视网膜组织中氧化应激和VEGF表达的影响

目的 研究联合应用神经生长因子(NGF)与抗血管内皮生长因子(VEGF)对实验性糖尿病大鼠视网膜组织氧化应激反应和VEGF含量变化的影响。方法 选用清洁级健康雄性Wistar大鼠,分为正常对照组、模型组、NGF组和NGF+抗VEGF组。利用高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型,在大鼠饲养至16 W出现视网膜病变后,给予NGF组和NGF+抗VEGF组大鼠肌肉注射NGF,NGF+抗VEGF组同时给予眼球内注射抗VEGF药物。比较各组房水中VEGF含量和空腹血糖水平;生理记录仪检测各组视网膜暗反应(ERG)变化;比色法检测各组视网膜组织中丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)水平;免疫组化检测各组视网膜组织中VEGF蛋白水平。结果 各组注射3 w后,与模型组相比,NGF组和NGF+抗VEGF组血糖值无明显变化(P>0.05);与模型组比较,NGF组和NGF+抗VEGF组视网膜组织中MDA水平显著减少(P<0.05),CAT和SOD水平明显升高(P<0.05);免疫组化结果表明,与模型组相比,VEGF在NGF组和NGF+抗VEGF...     

结直肠癌根治术对患者血清IL-11、VEGF和CEA表达的影响

目的探讨结直肠癌患者在根治性手术后血清白细胞介素(IL)-11、血管内皮生长因子(VEGF)和癌胚抗原(CEA)水平的变化。方法选取70例经手术治疗的结直肠癌患者,在术前、术后第2天、第4天和第7天采集血液标本;同时选取健康人群25例采集血液标本。记录性别、年龄及肿瘤大小、肿瘤分期(TNM)等资料,检测血清IL-11、VEGF和CEA水平。结果结直肠癌患者以男性居多,平均年龄较大,TNM分期Ⅱ、Ⅲ期居多。结直肠癌患者术前血清IL-11、VEGF和CEA水平均较对照组明显升高(P<0.05),而且3者之间明显正相关(P<0.05)。结直肠癌根治术治疗后,未经放化疗,术后7 d患者血清IL-11、VEGF和CEA水平明显下降,且仍明显正相关(P<0.05)。结论结直肠癌根治性手术可降低患者血清IL-11、VEGF和CEA水平,3者之间明显正相关,与结直肠癌的发生、发展密切相关。     

CD151基因转移对大鼠缺血心肌VEGF表达影响的实验研究

目的 通过将携带人CD151基因的重组腺病毒相关病毒(rAAV) 载体注入缺血心肌, 观察CD151对缺血心肌VEGF表达的影响.方法 制作大鼠急性心肌梗死模型,将rAAV-CD151注入缺血心肌.4 w后取注射部位心肌,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测外源性CD151 mRNA的表达、Western印迹法检测CD151及VEGF的表达情况,了解高表达CD151对VEGF表达的影响.结果 术后4 w,CD151组心肌组织检测到外源性CD151 mRNA的表达,假手术组、对照组、GFP组未检测到外源性CD151 mRNA的表达,且CD151组心肌组织CD151蛋白表达水平高于假手术组、对照组、GFP组(均P＜0.05);CD151组VEGF表达无明显增加,与对照组、GFP组比较无明显增加(均P＞0.05).结论 rAAV-CD151可以有效转染大鼠心肌组织,促进缺血心肌的血管生成,改善左室功能,但对VEGF表达没有影响.     

血管内皮生长因子对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的　探讨静脉应用血管内皮生长因子 (VEGF)对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白P5 3、Fas、Bax和Bcl 2表达的影响。　方法　 3 3只雄性SD大鼠结扎左冠状动脉后 2 4h随机接受VEGF16 5 肝素 (治疗组 )或肝素 生理盐水 (对照组 )治疗。VEGF16 5(2 μg/1ml)加肝素 (5 0U)或肝素 生理盐水 (5 0U/1ml)每天经尾静脉注射 ,共用 7d(治疗组 8只 ,对照组 10只 )和 14d(治疗组 7只 ,对照组 8只 )。于结扎后第 9天和第 16天测定心肌细胞凋亡指数、心肌组织P5 3、Fas、Bax和Bcl 2蛋白的表达。　结果　治疗组的心肌细胞凋亡数量明显少于对照组〔第 9天 :(10± 2 ) %比 (2 8±2 ) % ,P <0 0 1;第 16天 :(6± 2 ) %比 (12± 2 ) % ,P <0 0 5〕 ,VEGF抑制P5 3、Fas和Bax的表达 ,促进Bcl 2的表达。　结论　每天静脉应用VEGF 14d可减少心肌细胞凋亡 ,抑制P5 3、Fas和Bax的表达 ,促进Bcl 2的表达     

老年大鼠心肌缺血后VEGF及其亚型的表达

目的探讨老年急性心肌缺血后VEGF各亚型表达特点,为老年心血管疾病的促血管生成治疗奠定基础。方法复制老龄大鼠心肌梗死模型,采用RT-PCR技术同管扩增VEGF和内参基因,比较VEGF各亚型与内参基因的比值,VEGF120、164、188的和为总VEGF。结果老年大鼠心脏总VEGFmRNA在缺血各阶段明显少于年青大鼠(P<0.01),而且达到峰值的时间推迟,老年大鼠第6小时总VEGFmRNA与GAPDH的比值(2.86±0.19)明显低于年青大鼠第3小时的比值(6.09±0.30)(P<0.001)。缺血后各时间点年青和老年大鼠的VEGF164所占比例最高,VEGF120最低。老年大鼠VEGF188的表达比例增加。结论老年大鼠心肌缺血后VEGF表达减少,而且没有血管生成活性的VEGF188所占比例增加,可能导致老年缺血心肌血管生成能力下降。     

静脉应用血管内皮生长因子治疗急性心肌梗死的实验研究

目的探讨静脉应用血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）是否对急性心肌梗死大鼠有利。方法３３只成年雄性ＳＤ大鼠,结扎左冠状动脉后２４ｈ随机接受ＶＥＧＦ－肝素（治疗组）或肝素－生理盐水（对照组）治疗。ＶＥＧＦ（２μｇ／ｍｌ）加肝素５０Ｕ）或肝素－生理盐水（５０Ｕ／ｍｌ）每天经尾静脉注射,共用７ｄ（治疗组ｎ＝８;对照组ｎ＝１０）和１４ｄ（治疗组ｎ＝７;对照组ｎ＝８）。于结扎后９ｄ和１６ｄ分别测定血认动力学参数、心     

Expression of vascular endothelial growth factor in human myocardial infarction

Summary To define mechanisms that may influence collateral circulation and angiogenesis, we investigated vascular endothelial growth factor (VEGF) mRNA expression in human hearts. In non-ischemic human hearts, VEGF mRNA was not detected in vessels, but was found in cardiomyocytes. In hearts with myocardial infarction, the intensity of the VEGF signal was much higher in smooth muscle cells of arterioles adjacent to necrosis and in infiltrating macrophages than in myocytes around the site of the necrosis. This study suggests that levels of VEGF expression are high in smooth muscle cells and macrophages around infarcted areas after myocardial infarction and that VEGF may play a role in promoting collateral circulation and angiogenesis in human ischemic hearts.     

急性心肌梗死后血管内皮细胞生长因子及碱性成纤维细胞生长因子表达动态变化

目的　以急性心肌梗死大鼠为模型,观察血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在心肌中的表达,探讨急性缺血缺氧刺激下VEGF和bFGF表达变化与新生血管形成的关系及意义。方法　建立Wistar大鼠急性心肌梗死模型,分为对照组和急性心肌梗死组( 3d ,7d ,1 4d ,2 8d ,4 2d ,56d)。免疫组化检测心肌细胞和内皮细胞中VEGF和bFGF的表达,Ⅷ因子相关抗原标记内皮细胞,检测新生毛细血管密度。结果　实验组心肌梗死后VEGF和bFGF产生量迅速增加,梗死区VEGF和bFGF的表达在梗死后第7天达高峰,2 8天开始下降,4 2天和56天时表达明显下降,新生毛细血管密度与两者产生量成正相关,与对照组比较差异有统计学意义。结论　在心肌梗死急性缺血期心肌细胞和内皮细胞能通过自身分泌VEGF和bFGF协同刺激血管内皮细胞增殖,促进血管形成,从而改善缺血心肌的血液供应。二者的表达在梗死后第7天达到最高峰,第2 8天时开始下降,为选择在表达消退期应用外源性VEGF和bFGF进行基因治疗提供了实验依据。     

Differential expression of vascular endothelial growth factor isoforms and receptor subtypes in the infarcted heart

Aims

The vascular endothelial growth factor (VEGF) family contains four major isoforms and three receptor subtypes. The expressions of each VEGF isoform and receptor subtype in cardiac repair/remodeling after myocardial infarction (MI) remain uncertain and are investigated in the current study.

Methods and results

Temporal and spatial expressions of VEGF isoforms and VEGFR subtypes were examined in the infarcted rat heart. Sham-operated rats served as controls. We found that the normal myocardium expressed all VEGF isoforms. Following MI, VEGF-A was only increased in the border zone at day 1 and was significantly decreased in the infarcted heart during the 42 day observation period afterwards. VEGF-B was significantly suppressed in the infarcted heart. VEGF-C and VEGF-D were markedly increased in the infarcted heart in both early and late stages of MI. VEGFR-1 and 2 were significantly decreased in the infarcted heart, while VEGFR-3 was significantly increased, which was primarily expressed in blood vessels and myofibroblasts (myoFb).

Conclusions

VEGF isoforms and VEGFR subtypes are differentially expressed in the infarcted heart. Increased VEGF-A in the very early stage of MI suggests the potential role in initiating the cardiac angiogenic response. Suppressed cardiac VEGF-B postMI suggests that it may not be critical to cardiac repair. The presence of enhanced VEGF‐C and VEGF-D along with its receptor, VEGFR-3, in various cell types of the infarcted heart suggest that these isoforms may regulate multiple responses during cardiac repair/remodeling.     

心肌梗死后神经生长因子的动态表达及其与交感神经重构的关系

目的 探讨心肌梗死后心肌中神经生长因子(NGF)的动态表达及其在交感神经重构中的作用。方法 从心肌梗死大鼠的梗死周边、室间隔和右心室取材,通过免疫组化染色并结合计算机图像处理技术对心肌中NGF蛋白表达及交感神经支配进行研究。结果 心肌梗死后3天,NGF蛋白的表达在梗死周边心肌中明显减少(P<0.05),在室间隔和右心室中增加;交感神经支配密度在梗死周边和室间隔中明显降低,在右心室中明显增加(P<0.05);室间隔和右心室中交感神经支配与NGF蛋白的表达相关(P<0.05)。心肌梗死后7天,梗死周边心肌中NGF蛋白的表达与交感神经支配密度相关(P<0.01),并均明显高于假手术组(P<0.05)及心肌梗死后3天组(P<0.01);室间隔和右心室中NGF蛋白的表达、交感神经支配密度及范围均明显高于假手术组。心肌梗死后30天,NGF蛋白的表达在梗死周边和室间隔中略有降低,交感神经支配范围及密度在各处心肌中均明显高于心肌梗死后3天、7天(P<0.01)。结论 心肌梗死后心肌中NGF蛋白的表达具有动态过程,并与交感神经失支配、再生和过度支配相关,提示NGF可能在心肌局部发挥神经营养作用进而参与神经重构及神经内分泌的调节过程。     

重组人生长激素对急性心肌梗死大鼠心肌血管生成的影响

目的探讨肌肉注射重组人生长激素(rhGH)对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌血管生成及相关生长因子———血管内皮细胞生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响。方法50只Wistar大鼠经10%戊巴比妥钠麻醉后开胸,剪开心包腔,做左冠状动脉前降支结扎术致其发生AMI,术后24h存活者37只被随机分为rhGH治疗组(19只)和对照组(18只)。治疗组以rhGH0.25U(kg·d)×3周肌注,对照组予同等容积的生理盐水肌注,3周后处死大鼠,开胸经升主动脉向冠状动脉内灌注10%甲醛20～30min固定心脏,心脏标本经切片处理。分别测定血浆和心肌的VEGF、bFGF的量及左心室梗死区周围毛细血管密度。结果(1)治疗组与对照组在AMI后3周其血浆bFGF、VEGF浓度均较实验开始时明显增加。治疗组较对照组升高更加显著,分别为69±5vs36±4(P<0.05)和47±5vs32±6(P<0.05)。(2)大鼠心肌内bFGF及VEGF治疗组均较对照组高,分别为79±7vs31±3(P<0.01)和72±7vs39±7(P<0.01)。(3)血浆bFGF、VEGF的浓度与梗死区周围心肌内毛细血管密度呈正相关(r分别为0.91和0.86,P<0.001),其回归方程分别为:毛细血管数=1.85bFGF-18.526;毛细血管数=1.249VEGF 6.127。结论rhGH促进AMI大鼠心肌细胞生长因子bFGF和VEGF的表达和分泌,提高缺血心肌局部及血液中bFGF和VEGF的浓度,促进梗死区周围毛细血管的生成。     

人脐血干细胞移植对心肌梗死大鼠血管新生和血管内皮生长因子、促血管生成素-1表达的影响

目的观察人脐血干细胞(hUCBSC)经静脉移植对心肌梗死(MI)大鼠血管新生和血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素(Ang-1)表达的影响。方法雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为3组:(1)假手术组(10只):大鼠麻醉后开胸,将结扎线通过前降支动脉(LAD),不结扎,然后关胸;(2)对照组(15只):大鼠麻醉后开胸,结扎LAD,制备MI模型成功(经肉眼观察和心电图证实)后,经尾静脉注射0.9%生理盐水0.5 mL;(3)移植组(15只),大鼠麻醉后开胸,结扎LAD,制备MI模型后,经尾静脉注射hUCBSC 0.5 mL(含干细胞2×107/mL,由北京市脐血干细胞库提供)。术后4周行超声心动图检查和心导管检查,并取心脏组织行HE染色、抗Ⅷ因子免疫组化染色,观察心肌病理改变、肌毛细血管密度(MCD)的变化。同时用免疫组化和RT-PCT的方法检测VEGF、Ang-1及其mRNA的表达。结果与对照组相比,术后4周时移植组左室射血分数较对照组明显改善(55.35%±11.23%比40.23%±10.87%,P<0.01),左室舒张末压显著降低(10.56±4.69 mmHg比20.13±5.63 mmHg,P<0.01),而左室压力最大变化率明显增加(4.25±2.01 mmHg比6.53±2.38mmHg,P<0.05;3.83±2.69 mmHg比6.25±2.92 mmHg,P<0.05);移植组MCD明显高于对照组(每高倍视野4.2±0.5个比2.1±0.3个,P<0.01);移植组VEGF和Ang-1及其mRNA表达明显高于对照组和假手术组。结论经静脉移植hUCBSC促进MI大鼠VEGF和Ang-1表达,促进血管新生,改善心功能。     

人脐血干细胞移植促进心肌梗死大鼠血管新生的机制研究

目的:观察人脐血干细胞(hUCBSC)经静脉移植对心肌梗死(MI)大鼠血管新生和血管内皮生长因子(VEGF)、促血管生成素(Ang-1)表达的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为3组:①假手术组(10只);②对照组(15只)制备MI模型成功后,经尾静脉注射0.9%氯化钠溶液0.5 ml;③移植组(15只)尾静脉注射hUCBSC 0.5 ml(含干细胞2×107/ml).术后4周行超声心动图和血流动力学检查,并取心脏组织行苏木精-伊红染色、抗Ⅶ因子免疫组化染色,观察心肌病理改变、心肌毛细血管密度(MCD)的变化.同时用免疫组化和RT-PCT的方法检测VEGF、Ang-1及其mRNA的表达.结果:与对照组相比,术后4周时移植组心功能明显改善(P＜0.01),左室舒张末压显著降低[(20.13±5.63)mmHg,(10.56±4.69)mmHg,P＜0.01],而左室压力最大变化率明显增加[(4.25±2.01)mmHg/ms:(6.53±2.38)mmHg/ms,P＜0.053;和[(3.83±2.69)mmHg/ms:(6.25±2.92)mmHg/ms,P＜0.05];移植组MCD明显高于对照组[(4.2±0.5)个/HP:(2.1±0.3)个/HP,P＜0.01];移植组VEGF和Ang-1及其mRNA表达明显高于对照组和假手术组.结论:hUCBSC经静脉移植通过促进VEGF和Ang-1表达而促进MI大鼠血管新生,从而改善MI大鼠心功能.