重组人粒细胞集落刺激因子对急性肺损伤幼鼠炎症因子表达的影响

目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rh G-CSF)对急性肺损伤幼鼠炎症因子表达的影响。方法 选取120只SD幼鼠,随机分为实验组和对照组,每组60只。采用经尾静脉注射精制大肠杆菌内毒素脂多糖5 mg/kg建立急性肺损伤模型。实验组采用皮下注射rh G-CSF 30μg/(kg·d)进行干预,对照组则注射同等剂量的生理盐水,比较两组肺组织及支气管肺泡灌洗液在干预后第5、10、14天转化生长因子β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素1β(IL-1β)的表达水平。结果 在实验干预后第5、10、14天,实验组支气管肺泡灌洗液及肺组织的TGF-β1、TNF-α和IL-1β水平均低于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论rh G-CSF能够有效地减轻急性肺损伤幼鼠的机体炎性反应。     

G-CSF对急性心肌梗死大鼠心室重构的影响

通过结扎冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将大鼠随机分成四组:AMI后1周模型组、AMI后人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗1周组、AMI后2周模型组、AMI后rhG-CSF治疗2周组.另设1、2周假手术组各8只.治疗组皮下注射rhG-CSF 5 μg/(kg·d),连续7 d;AMI模型组和假手术组皮下注射等量生理盐水.测量各组心室重构参数.结果 与假手术组比较,AMI后1周,心室腔明显扩大(P<0.05);AMI后2周时,心室腔内径扩大更明显(P<0.01),且心室质量指数(VWI)比假手术组明显增加(P<0.05);rhG-CSF治疗2周组VWI低于AMI后2周模型组,心室腔扩大程度小于模型组(P<0.05).认为注射rhG-CSF可动员自体骨髓干细胞,缩小梗死面积,改善大鼠AMI后心室重构,促进梗死处血管再生及细胞增殖.     

粒细胞集落刺激因子在急性肺损伤发病机制中作用的初步 …

目的：探讨粒细胞集落刺激因子（Ｇ－ＣＳＦ）在急性肺损伤（ＡＬＩ）发病过程中的作用。方法通过大鼠腹腔内注射内毒素建立ＡＬＩ模型。建立３０只大鼠分为５组：正常对照组及内毒素注射后２ｈ、４ｈ、６ｈ、８ｈ４个时相组,采用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）的方法检测肺组织内Ｇ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ表达水平及相关指标。结果内毒素腹腔注射２ｈ组肺内Ｇ－ＣＳＦ ｍＲＮＡ表达明显高于正常对照组,４ｈ组达到最高值,２ｈ组     

粒细胞集落刺激因子动员外周造血干细胞致急性肺损伤一例

患者，女性，32岁，确诊非何杰金氏淋巴瘤Ⅳ期(非特异性外周T细胞型)2个月，于2002年12月7日入院行自体外周造血干细胞移植。既往体健。入院后查血常规、胸片、心电图、肺功能等均正常，遂于12月10日开始外周血干细胞动员，方案为NAP(米托葸琨 阿糖胞苷 强的松)化疗及G-CSF(粒细胞集落刺激因子)联合，G-CSF自化疗结束后24小时始用，剂量为     

肾移植术中脂质过氧化对肺功能的影响

选择21例首次接受肾移植手术患者,分别于供肾静脉吻合开始前(T1)、动脉开放后5 min(T2)、动脉开放后30 min(T3)、动脉开放后60 min(T4)取桡动脉血测定丙二醛(MDA)水平并行血气分析.结果随动脉开放,MDA、A-aDO2和RJ上升,T4最高.认为肾移植术中脂质过氧化增强,增加了对肺功能的损伤.     

急性白血病细胞G-CSF、GM-CSF受体的检测及其临床意义

目的：研究急性白血病（AL）患者骨髓单个核细胞表面粒细胞集落刺激因子受体（G-CSFR）与粒-巨噬细胞集落刺激因子受体（GMCSFR）的表达规律。观察重组人粒细胞集落刺激因子（rhG-CSF）在AL中应用的临床疗效。方法：采用流式细胞术检测15例正常对照和86例AL患者G-CSFR、GM—CSFR的表达率。观察rhG-CSF的应用对AL治疗的影响。结果：急性非淋巴细胞白血病（ANLL）患者G-CSFR、GM—CSFR的表达率明显高于急性淋巴细胞白血病（ALL）（P〈0．01），均低于对照组。AL患者G-CSFR与GMCSFR表达率无相关性（rs=0．127，P〉0．20）；ANLL患者，G-CSFR表达率与CD13、MPO表达率呈正相关（P〈0．01），与CD33表达率呈负相关（P〈0．01），GM-CSFR表达率与HLA-DR表达率呈正相关（P〈0．01）。ALL患者。GM—CSFR的表达率与CD19的表达率呈正相关（P〈0．01）。应用rhG-CSF能减少AL患者中性粒细胞缺乏及发热的天数，但对缓解率无影响。结论：G-CSFR、GM—CSFR．的表达率在ANLL与ALL中有差异，两者的表达无相关性，在化疗过程中及化疗后应用rhG-CSF对AL的缓解率无显著影响。     

搏动性体外循环对肺内白细胞聚集及脂质过氧化的影响

观察体外循环（ＣＰＢ） 心内直视手术期间白细胞总数及分类、血浆丙二醛（ＭＤＡ） 的变化。结果显示搏动性血流（ＰＦ） 灌注组转流结束时左右心房血白细胞总数分别为（８２０±１６７） ×１０９／Ｌ及（ ８７６±１４２） ×１０９／Ｌ; 转流前及转流结束时血浆ＭＤＡ 分别为２８７±０２８ｎｍ ｏｌ／ｍ ｌ及３４０±１４９ｎｍ ｏｌ／ｍ ｌ; 差异均无显著性。而非搏动性血流（ＮＰＦ） 灌注组左心房血白细胞总数明显低于右心房血及血浆ＭＤＡ明显高于转流前, 转流结束时血浆ＭＤＡ明显低于ＮＰＦ组（４３２±０９９ｎｍ ｏｌ／ｍ ｌ）。提示应用搏动性ＣＰＢ可减轻肺内白细胞聚集及脂质过氧化作用, 改善ＣＰＢ肺保护。     

G-CSF对创伤性脑损伤大鼠神经再生作用的研究

目的探讨应用粒细胞集落刺激因子（G—CSF）治疗对44伤性脑损伤（TBI）大鼠模型神经功能恢复及神经细胞再生的作用。方法将60只健康雄性Wistar大鼠随机分成假手术对照组、脑创伤对照组、G—CSF治疗组。采用Feeney法制备中度脑创伤模型,O—CSF治疗组在大鼠脑创伤后立即给予G—CSF50μg／（kg·d）,两对照组给予等量的生理盐水,连续3d。通过BrdU标记新生增殖细胞,于术后1d、4d、7d、14d对各组大鼠进行神经功能缺失评分（mNSS）,并取大鼠脑组织行HE染色观察脑组织病理改变,免疫组织化学荧光法进行BrdU染色、BrdU／NeuN双染色检测新生增殖细胞及其分化方向。结果G—CSF治疗组4d、7d、14d时mNSS评分明显低于脑创伤对照组（P〈0．05）,高于假手术对照组（P〈0．05）。BrdU阳性细胞数在用药后4d、7d、14d时G—CSF治疗组明显高于40伤对照组、假手术对照组（P〈0．05）,并且于7d时达高峰;对比7d时创伤周围脑组织BrdU／NeuN双阳性细胞数,O—CSF治疗组明显高于脑创伤对照纽、假手术对照组（P〈0．05）,脑创伤对照纽、假手术对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论应用G～CSF治疗TBI大鼠能明显促进大鼠神经功能恢复,增加创伤周围脑组织细胞增殖,并向神经元细胞方向分化。     

脂质过氧化损伤对高脂血症大鼠重症急性胰腺炎的作用及机制

目的:观察高脂血症对大鼠急性胰腺炎病情的影响,探讨脂质过氧化损伤在伴高脂血症重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及其机制.方法:SD大鼠脂肪乳剂灌胃2 wk建立高脂血症模型,逆行胰胆管注射3.5%牛磺胆酸钠诱发SAP模型.将大鼠50只随机分为4组:正常组(n=10);高脂血症对照组(HL组,n=10);SAP组(n=15);伴高脂血症SAP(HAP,n=15).检测血清淀粉酶(AMS)、甘油三酯(TG)及胆固醇(CH)水平,并检测血清及胰腺组织的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、黄嘌呤氧化酶(XOD)、一氧化氮(NO),观察胰腺组织病理改变.结果:HAP组胰腺组织病理改变较SAP组严重:HAP组血清及胰腺组织MDA、XOD水平显著高于SAP组(血清:30.76±2.67 nmol/mLvs 23.14±3.42 nmol/mL,55.72±10.49 U/L vs 45.78±8.98 U/L,均P<0.01:胰腺组织:4.33±0.48 nmol/mgprot vs 2.87±0.45 nmol/mgprot,5.57±0.63 U/gprot vs 4.33±0.79 U/gprot,均P<0.01):其血清及胰腺组织SOD、NO水平显著低于SAP组(血清:85.46±13.56 U/mLvs 97.16±13.77 U/mL,31.72±10.50μmol/Lvs 52.97±6.01μmol/L,均P<0.05;胰腺组织:22.65±3.85 U/mgprot vs 27.88±4.43 U/mgprot,均P<0.01;1.09±0.21 μmol/gprot vs 1.48±0.40μmol/gprot,均P<0.05).结论:高脂血症可加SAP的胰腺病理改变;脂质过氧化损伤可能在高脂血症加重SAP的机制中发挥重要作用.     

EPO联合G-CSF对急性心肌梗死患者血流动力学的影响

目的探究粒细胞集落联合促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)和干预重组人粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor,G-CSF)对急性心肌梗死患者血流动力学的影响。方法诊断为急性心肌梗死的患者共60例,随机分为三组,EPO组、G-CSF组及EPO+G-CSF组,比较各组患者超声心动图检测结果和血流动力学指标。结果与治疗前比较,各组左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末容量(LVEDV)、左心室收缩末容量(LVESV)、左心室舒张未期内径(LVED)、呼气终末正压(LVEDP)显著降低,左心室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)、左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+d P/dtmax)显著升高,EPO+G-CSF组效果优于EPO组及G-CSF组,各组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论 EPO联合G-CSF治疗急性心肌梗死可明显改善心功能及血流动力学,其效果优于单纯EPO或G-CSF治疗。     

脂质过氧化反应在大鼠急性酒精性肝损害中的作用

目的观察脂质过氧化反应在酒精导致大鼠急性肝损害中的作用。方法健康雄性Wistar大鼠40只，随机分为4组。A组（空白对照组）灌胃生理氯化钠溶液20mL·kg-1·d-1；其余各组灌胃等剂量白酒；其中C组（阳性药物干预组1）在B组基础上预先1h灌胃茴三硫10mg·kg-1·d-1，D组（阳性药干预组2）在B组基础上预先1h灌胃硫普罗宁100mg·kg-1·d-1；实验共10d。实验第6天、第11天取各组大鼠血液，检测谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、丙二醛（MDA）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）；实验结束时处死动物，取肝组织，HE、Masson染色，光镜检查。结果急性酒精中毒可引起大鼠血清MDA升高，GSH—Px降低；ALT、AST升高，提示有显著的脂质过氧化反应和肝功能损害，肝脏病理出现肝细胞脂肪变性，炎症坏死病变。使用两种药物干预后脂质过氧化反应受到抑制，肝功能和肝脏病理学损害均有减轻，各组间差异有统计学意义。结论脂质过氧化反应在大鼠急性酒精性肝损害的发生中起重要作用，抑制该反应可显著减轻肝脏损伤。     

G-CSF治疗急性白血病化疗后白细胞减少疗效观察

对化疗后外周血白细胞数<1.0×109/L的急性白血病患者皮下注射基因重组人粒细胞集落刺激因子(G-CSF)2~5μg/(kg.d),至连续两次外周血白细胞数>3.5×10/L时停药。结果治疗组外周血白细胞数减少持续时间和中性粒细胞绝对值降低时间明显低于对照组(P均<0.01);感染发生率降低、感染发热持续时间缩短;未发现与G-CSF相关的恶性细胞增殖现象。提示G-CSF治疗急性白血病化疗后白细胞减少安全有效。     

内皮素-1致大鼠急性肺损伤中脂质过氧化物含量的变化

目的 :旨在研究ET 1对大鼠肺和全身脂质过氧化损伤作用 ,以明确ET 1致大鼠ALI的作用机制。方法 :2 8只健康雄性Wistar大鼠 ,随机分为两组 :内皮素组经股静脉持续滴注ET 1,对照组用生理盐水代替。检测两组动物实验前后呼吸频率、血气分析、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中蛋白含量、白细胞及分类计数、肺系数、肺组织学检查以及肺实质、BALF、全血中脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)的含量。结果 :ET 1诱导出大鼠ALI ,内皮素组较对照组肺实质、BALF中LPO含量升高 ,SOD含量下降 (P <0 .0 1) ,全血LPO含量升高 ,SOD含量下降 (P<0 .0 5 ) ,BALF中GSH含量下降 (P <0 .0 1)。结论 :ET 1能够引起大鼠肺部脂质过氧化损伤效应。ET 1可能是机体内源性的致肺损伤因子之一。     

氟对大鼠肾脏脂质过氧化水平的影响

肾脏是机体氟的最主要排泄器官,进入机体的氟约有85％经肾脏排出,且组织中氟含量较高。流行病学调查发现,氟病区居民和氟作业工人的肾功能受损,蛋白尿人数增加。动物实验显示氟可致明显的肾损伤,作者认为氟是肾小管细胞毒物,对肾组织的损害呈明显的剂量——效应和时间——效应关系。本研究测定了氟中毒大鼠肾脏脂质过氧化水平,为探讨氟致肾损害的机理提供依据。     

大鼠睾丸衰老及脂质过氧化

目的　探讨睾丸衰老程度与因氧自由基导致脂质过氧化的关系。方法　对老年组与非老年组大鼠睾丸组织进行 L PO含量和 SOD活力测定 ,同时取病理切片在光镜及电镜下观察组织学改变 ,并分别做血睾酮及雌二醇浓度测定 ,分析睾丸衰老与脂质过氧化的关系。结果　血睾酮浓度老年组较非老年组明显降低 (P<0 .0 1 ) ;血雌二醇浓度老年组较非老年组明显升高 (P<0 .0 1 )。睾丸组织病理切片在光镜及电镜下观察均表现随增龄衰老明显。睾丸组织 LPO含量老年组较非老年组明显升高 (P<0 .0 1 ) ;SOD活力老年组较非老年组明显降低 (P<0 .0 1 )。结论　大鼠睾丸组织脂质过氧化水平与其衰老程度相关 ,随着增龄 ,脂质过氧化损伤增强 ,衰老加重。     

粒细胞集落刺激因子受体在急性髓性白血病骨髓CD34+细胞中的表达及其临床意义研究

目的 评价粒细胞集落刺激因子(G-CSF)应用于急性髓性白血病(AML)化疗患者的安全性.方法 对2008年3月至2009年1月天津医科大学总医院血液肿瘤科62例AML患者[初治或复发AML33例,完全缓解(CR)AML 29例]和16名正常人采用流式细胞术(FCM)和半定量逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测骨髓CD34+细胞G-CSFR的表达.结果 CD114+CD34+/CD34+比值在初治或复发组、CR组及对照组分别为(11.69±2.91)%、(31.84±8.62)%、(32.87±8.44)%(P<0.05),CR组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).G.CSF受体mRNA表达在初治或复发组、CR组及对照组分别为(30.52±6.21)%、(85.13±21.25)%、(91.57±18.64)%(P<0.05),CR组和对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).动态随访了13例AML患者,初治及CR时骨髓CD34+细胞上CD114+CD34+/CD34+比值分别为(12.58±2.00)%、(30.13±7.09)%,初治时低于CR时(P<0.05).G-CSF受体mRNA表达分别为(32.23±5.69)%、(83.27±19.79)%,初治组低于CR组(P<0.05).结论 G-CSF受体在AML患者骨髓CD34+细胞上的表达低于正常人CD34+细胞上的表达,故G-CSF用于治疗AML化疗后粒细胞缺乏期是安全的.     

丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注致急性肺损伤时Nrf2和HO-1表达的影响

目的 探讨丙泊酚对大鼠肝缺血再灌注所致急性肺损伤时核因子E2相关因子(Nrf2)和血红素氧合酶1(HO-1)表达的影响.方法 健康SD大鼠24只,雌雄不限,体重220～ 250 g,随机分成三组:假手术组(SH组)、缺血再灌注组(IR组)和丙泊酚组(P组).SH组暴露肝门,但不阻断;IR组用无创血管夹阻断肝门30 min,开放再灌注180 min,制备肝缺血再灌注肺损伤模型;P组于阻断肝门前经尾静脉注射丙泊酚20 mg/kg,20 mg·kg-1 ·h-1静脉维持至大鼠死亡,余同IR组.各组于再灌注180 min后处死大鼠取肺组织,称重后计算肺湿干重比,免疫组织化学和Western印迹测定Nrf2和HO-1蛋白表达,光镜下观察肺组织病理结果.结果 与SH组比较,IR组和P组Nrf2和HO-1蛋白表达水平及肺湿干重比升高(P＜0.05);与IR组比较,P组Nrf2、HO-1表达水平升高(P＜0.05),肺湿干重比降低(P＜0.05).P组肺组织病理学损伤程度较IR组减轻.结论 丙泊酚预先给药可通过上调Nrf2和HO-1的表达水平,从而减轻肝缺血再灌注损伤所致的急性肺损伤.     

应用G-CSF动员骨髓干细胞治疗急性心肌梗塞的研究

目的 研究用粒细胞集落刺激因子(G—CSF)动员骨髓干细胞对急性心肌梗塞进行治疗的可行性。方法 将21例急性心肌梗塞患者随机分成治疗组13例和对照组8例,治疗组连续3大给予G—CSF 300μg/天。用QRS记分系统(ORSs)和SPEGT心肌断层显像方法比较两组第6天和30天的心电图记分和缺损面积变化。结果 治疗组第 30天的心电图记分较第6天明显下降(3.01±0.32vs6.79±0.36,P<0.01),核素梗死缺损区面积明显减少(39.2±7.7 vs 56.9±9.1,P<0.05),核素放射性计数百分比明显增加[(25.1±5.3)％ vs (18.1±6.5)％,P<0.05],对照组无明显改变(P>0.05)。结论 用G—CSF动员骨髓干细胞可迁移心脏内,并再生成心肌组织,明显改善梗死心肌。     

急性心肌梗死时G-CSF的抗心肌重构及对心功能改善的实验研究

目的探讨急性心肌梗死（AM I）时动员剂粒细胞集落刺激因子（G ranu locyte colony-stimu lating factor,G-CSF）抗心肌重构和功能保护作用。方法日本大耳白兔40只,随机分成两组,每组20只,均结扎冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,动员剂组于模型建立后1 h给予G-CSF皮下注射连续7 d,对照组系建立心肌梗死模型后仅注射生理盐水。术前、术后24 h及术后4周做心脏超声检测心功能,4周后处死动物,取出心脏行组织病理学分析,测定两组梗死面积的大小、毛细血管密度以及观察纤维化的情况。结果动员剂组心功能各项指标在术后4周时均较对照组有明显的改善。HE染色显示对照组心肌纤维排列紊乱不规则,而动员剂组排列有序,梗死灶较对照组明显减小,且毛细血管密度也显著增加。胶原纤维明显少于对照组。结论急性心肌梗死时给予G-CSF可有效增加梗死区及周围毛细血管密度,缩小梗死面积,稳定心脏结构及显著改善心功能。